LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP TEORI
A Anatomi dan Fisiologi
1. Anatomi

Sumber : wikipedia
2. Fisiologi Jantung
Sistem sirkulasi memiliki 3 komponen:
a Jantung yang berfungsi sebagai pompa yang melakukan
tekanan terhadap darah agar timbul gradien dan darah dapat
mengalir ke seluruh tubuh
b Pembuluh darah yang berfungsi sebagai saluran untuk
mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan
mengembalikannya kembali ke jantung
c Darah yang berfungsi sebagai medium transportasi dimana
darah akan membawa oksigen dan nutrisi
Darah berjalan melalui sistim sirkulasi ke dan dari jantung melalui
2 lengkung vaskuler (pembuluh darah) yang terpisah. Sirkulasi paru
terdiri atas lengkung tertutup pembuluh darah yang mengangkut darah
antara jantung dan paru. Sirkulasi sistemik terdiri atas pembuluh darah
yang mengangkut darah antara jantung dan sistim organ.
Walaupun secara anatomis jantung adalah satu organ, sisi kanan
dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Jantung
terbagi atas separuh kanan dan kiri serta memiliki empat ruang, bilik
bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik bagian atas disebut
dengan atrium yang menerima darah yang kembali ke jantung dan
memindahkannya ke bilik bawah, yaitu ventrikel yang berfungsi
memompa darah dari jantung.
Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium
disebut dengan vena, dan pembuluh yang mengangkut darah menjauhi
ventrikel dan menuju ke jaringan disebut dengan arteri. Kedua belahan
jantung dipisahkan oleh septum atau sekat, yaitu suatu partisi otot
kontinu yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.
Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung janan menerima
dan memompa darah beroksigen rendah sedangkan sisi jantung sebelah
kiri memompa darah beroksigen tinggi.
Jantung berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari
sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui
vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah yang masuk ke
atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan
ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut
mengalir dari atrium kanan melalui katup ke ventrikel kanan, yang
memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan
demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke
sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan
menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena
pulmonalis.
Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian
mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau
mendorong darah ke semus sistim tubuh kecuali paru. Jadi, sisi kiri
jantung memompa darah yang kaya akan O2 ke dalam sirkulasi
sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri
adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi
berbagai jaringan tubuh.
Sirkulasi sistemik memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal,
otot, otak, dan semuanya. Jadi darah yang keluar dari ventrikel kiri
tersebar sehingga masing-masing bagian tubuh menerima darah segar.
Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan.
Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk
menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan
membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang
ditambahkan ke dalam darah. Darah yang sekarang kekurangan O2 dan
mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung.
Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama
setiap saat.
Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama.
Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi
jantung kanan memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen
tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung.
Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi
rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki
tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri
dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri
melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah
yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian
otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan
sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari
vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu
arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak
sedemikian rupa sehingga mereke membuka dan menutup secara pasif
karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan
mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang
mendorong katup menutup.
Dua katup jantung yaitu katup atrioventrikel (AV) terletak di antara
atrim dan ventrikel kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut dengan
katup trikuspid karena memiliki tiga daun katup sedangkan katup AV
kiri sering disebut dengan katup bikuspid atau katup mitral karena
terdiri atas dua daun katup. Katup-katup ini mengijinkan darah
mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika
tekanan atrium lebih rendah dari tekanan ventrikel), namun secara
alami mencegah aliran darah kembali dari ventrikel ke atrium ketika
pengosongan ventrikel atau ventrikel sedang memompa.
 Dua katup jantung lainnya yaitu katup aorta dan katup pulmonalis
terletak pada sambungan dimana tempat arteri besar keluar dari
ventrikel. Keduanya disebut dengan katup semilunaris karena terdiri
dari tiga daun katup yang masing-masing mirip dengan kantung mirip
bulan-separuh. Katup ini akan terbuka setiap kali tekanan di ventrikel
kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis selama
ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup ini akan
tertutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di
bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup
mencegah aliran balik dari arteri ke ventrikel.
Walaupun tidak terdapat katup antara atrium dan vena namun hal
ini tidak menjadi masalah. Hal ini disebabkan oleh dua hal, yaitu
karena tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih besar dari tekanan
vena serta tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan
selama atrium berkontraksi.
Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan
isi jantung dan berelaksasi untuk mengisi darah. Siklus jantung terdiri
atas periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol
(relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami
siklus sistol dan diastol terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran
eksitasi (mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung. Sedangkan
relaksasi timbul setelah repolarisasi atau tahapan relaksasi otot jantung.
Kontraksi sel otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh
potensial aksi yang menyebar melalui membran-membran sel otot.
Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial
aksi yang ditimbulkannya sendiri. Hal ini disebabkan karena jantung
memiliki mekanisme aliran listrik yang dicetuskannya sendiri guna
berkontraksi atau memompa dan berelaksasi.
Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus-nodus pacemaker yang
terdapat di jantung dan dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit
seperti K+, Na+, dan Ca++. Gangguan terhadap kadar elektrolit
tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu mekanisme aliran listrik
jantung.
 Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung menyebar ke jaringan
di sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan-cairan tubuh.
Sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh dan
dapat dideteksi menggunakan alat khusus. Rekaman aliran listrik
jantung disebut dengan elektrokardiogram atau EKG. EKG adalah
rekaman mengenai aktivitas listrik di cairan tubuh yang dirangsang
oleh aliran listrik jantung yang mencapai permukaan tubuh. Jadi EKG
bukanlah rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.
Berbagai komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan
dengan berbagai proses spesifik di jantung. EKG dapat digunakan
untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal,
gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung. Hal ini
disebabkan karena aktivitas listrik akan memicu aktivitas mekanis
sehingga kelainan pola listrik biasanya akan disertai dengan kelainan
mekanis atau otot jantung sendiri.

B Definisi
1. Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari fungsi
struktural jantung atau sebagai kegagalan jantung dalam
mendistribusikan oksigen sesuai dengan yang dibutuhkan pada
metabolisme jaringan, meskipun tekanan pengisian normal atau adanya
peningkatan tekanan pengisian (Mc Murray et al., 2012).
2. Gagal Jantung Congestif atau congestive heart failure (CHF) kondisi
dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang
kaya oksigen ke tubuh tidak bisa memenuhi kebutuhan tubuh. (Saferi,
2013)
3. Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis progresif yang
disebabkan oleh ketidakmampuan jantung dalam memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Dipiro et al., 2015).

C Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF)dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna,
yaitu:
 1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
2.  Faktor interna (dari dalam jantung   
a Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria
Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c  Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark
miokard.
d  Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D Tanda dan Gejala

1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat
akibat turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria
akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun
(pelepasan renin ginjal). Sumber: Niken Jayanthi (2010)

E Epidemiologi
Angka kejadian gagal jantung di Amerika Serikat mempunyai insidensi yang
besar tetapi tetap stabil selama beberapa dekade terakhir yaitu >650.000 pada
kasus baru setiap tahunnya. Meskipun angka bertahan hidup telah mengalami
peningkatan, sekitar 50% pasien gagal jantung dalam waktu 5 tahun memiliki
angka kematian yang mutlak (Yancy et al., 2013).
F Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan
timbul edema paru atau edema sistemik.
 Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi
perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ
vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran
ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac
output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi
glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-
angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan
resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat
ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik
atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini
terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
G Diagnosa Medik
1.         Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2.         Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3.         Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa
baik metabolik maupun respiratorik.
4.         Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5.         Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6.         Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7.         Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal
8.         Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9.         Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10.     Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11.     Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
 12.     Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13.     EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

H Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan
digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
a Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan
aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
3. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
4. Digitalisasi
a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6
dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4
hari.
b) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
5. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari.
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
6. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat:
a) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan
( Mansjoer dan Triyanti, 2007)
 b Non Medis
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki
antara lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia,
depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan
keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam)
ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema,
seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr
disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal
jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat
dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan
aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan
aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki
3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut
jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Primer
Airways
a Sumbatan atau penumpukan sekret
b Wheezing atau krekles
2. Breathing
a Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c Ronchi, krekles
 d Ekspansi dada tidak penuh
e Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a Nadi lemah , tidak teratur
b Takikardi
c TD meningkat / menurun
d Edema
e Gelisah
f Akral dingin
g Kulit pucat, sianosis
h Output urine menurun
4. Pengkajian Sekunder

·           Riwayat Keperawatan
5. Keluhan
a Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b Palpitasi atau berdebar-debar.
c Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua
buah.
d Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f Insomnia
g Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h Jumlah urine menurun
i Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
6. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
7. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
8. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
9. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
10. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
11. Postur, kegelisahan, kecemasan
 12. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.

·           Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna
kulit pucat, dan pitting edema.

Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup
 Rencana Asuhan Keperawatan
Tujuan dan Kriteria
No Diagnosa Keperawatan Intervensi
Hasil
1 Penurunan curah NOC : Cardiac Care
jantung b/d respon         Cardiac Pump
§  Evaluasi adanya nyeri dada
fisiologis otot jantung, effectiveness ( intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan frekuensi,         Circulation Status §  Catat adanya disritmia jantung
dilatasi, hipertrofi atau         Vital Sign Status §  Catat adanya tanda dan gejala
peningkatan isi Kriteria Hasil: penurunan cardiac putput
sekuncup          Tanda Vital dalam
§  Monitor status kardiovaskuler
rentang normal
§  Monitor status pernafasan yang
(Tekanan darah, Nadi, menandakan gagal jantung
respirasi) §  Monitor abdomen sebagai indicator
         Dapat mentoleransi penurunan perfusi
aktivitas, tidak ada
§  Monitor balance cairan
kelelahan §  Monitor adanya perubahan tekanan
         Tidak ada edema darah
paru, perifer, dan tidak
§  Monitor respon pasien terhadap efek
ada asites pengobatan antiaritmia
         Tidak ada penurunan
§  Atur periode latihan dan istirahat
kesadaran untuk menghindari kelelahan
§  Monitor toleransi aktivitas pasien
§  Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
§  Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
§  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§  Catat adanya fluktuasi tekanan darah
§  Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
§  Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
§  Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
 §  Monitor kualitas dari nadi
§  Monitor adanya pulsus paradoksus
dan pulsus alterans
§  Monitor jumlah dan irama jantung
dan monitor bunyi jantung
§  Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
§  Monitor suara paru, pola pernapasan
abnormal
§  Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
§  Monitor sianosis perifer
§  Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
§  Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
2 Pola Nafas tidak NOC NIC
efektif §  Respiratory status :
Ventilation          Posisikan pasien untuk
Definisi : Pertukaran
§  Respiratory status : memaksimalkan ventilasi
udara inspirasi Airway patency          Pasang mayo bila perlu
dan/atau ekspirasi tidak
§  Vital sign Status          Lakukan fisioterapi dada jika
adekuat perlu
Faktor yang Setelah dilakukan         Keluarkan sekret dengan batuk
berhubungan : tindakan keperawatan atau suction
          Hiperventilasi selama…. Pasien          Auskultasi suara nafas, catat
          Penurunan menunjukan keefektifan adanya suara tambahan
energi/kelelahan pola napas, dibuktikan         Berikan bronkodilator
         Perusakan/pelemaha dengan :          Berikan pelembab udara Kassa
n muskuloskletal basah NaCl Lembab
          Obesitas Kriteria Hasil :          Atur intake untuk cairan
          Kelelahan otot
v Mendemonstrasikan mengoptimalkan keseimbangan.
pernafasan batuk efektif dan suara         Monitor respirasi dan status O2
           Hipoventilasi nafas yang bersih, tidak         Bersihkan mulut, hidung dan
sindrom ada sianosis dan secret trakea
          Nyeri dyspneu (mampu         Pertahankan jalan nafas yang
          Kecemasan mengeluarkan sputum, paten
          Disfungsi mampu bernafas dengan         Observasi adanya tanda tanda
Neuromuskuler mudah, tidak ada pursed hipoventilasi
          Injuri tulang lips)          Monitor adanya kecemasan
belakang v Menunjukkan jalan nafas pasien terhadap oksigenasi
DS yang paten (klien tidak         Monitor vital sign
-    Dyspnea merasa tercekik, irama         Informasikan pada pasien dan
-    Nafas pendek nafas, frekuensi keluarga tentang teknik relaksasi
DO pernafasan dalam untuk memperbaiki pola nafas
-    Penurunan tekanan rentang normal, tidak         Ajarkan bagaimana batuk secara
inspirasi/ekspirasi ada suara nafas efektif
-    Penurunan pertukaran abnormal)          Monitor pola nafas
udara permenit v Tanda Tanda vital dalam
-    Menggunakan otot rentang normal (tekanan
pernafasan tambahan darah, nadi, pernafasan)
-    Orthopnea
-    Pernafasan pursed-lip
-    Tahap ekspirasi
berlangsung sangat 
lama
-    Penurunan kapasitas
vital respirasi < 11-
24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :

efektif b/d menurunnya         Circulation status Peripheral Sensation Management
curah jantung,         Tissue Prefusion : (Manajemen sensasi perifer)
hipoksemia jaringan, cerebral §  Monitor adanya daerah tertentu yang
asidosis dan Kriteria Hasil : hanya peka terhadap
kemungkinan a.       mendemonstrasikan panas/dingin/tajam/tumpul
thrombus atau emboli status sirkulasi §  Monitor adanya paretese
          Tekanan systole
§  Instruksikan keluarga untuk
Definisi : dandiastole dalam mengobservasi kulit jika ada lsi
Penurunan pemberian rentang yang atau laserasi
oksigen dalam diharapkan §  Gunakan sarun tangan untuk
kegagalan memberi         Tidak ada proteksi
makan jaringan pada ortostatikhipertensi §  Batasi gerakan pada kepala, leher
tingkat kapiler          Tidak ada tanda dan punggung
Batasan karakteristik : tanda peningkatan
§  Monitor kemampuan BAB
Renal tekanan intrakranial
§  Kolaborasi pemberian analgetik
          Perubahan tekanan (tidak lebih dari 15
§  Monitor adanya tromboplebitis
darah di luar batas mmHg) §  Diskusikan menganai penyebab
parameter b.       mendemonstrasikan perubahan sensasi
          Hematuria kemampuan kognitif
          Oliguri/anuria yang ditandai dengan:
          Elevasi/penurunan    berkomunikasi dengan
BUN/rasio kreatinin jelas dan sesuai dengan
Gastro Intestinal  kemampuan
          Secara usus   menunjukkan perhatian,
hipoaktif atau tidak ada konsentrasi dan
          Nausea orientasi
          Distensi abdomen    memproses informasi
          Nyeri abdomen atau   membuat keputusan
tidak terasa lunak dengan benar
(tenderness) c.        menunjukkan fungsi
Peripheral  sensori motori cranial
          Edema yang utuh : tingkat
          Tanda Homan kesadaran mambaik,
positif tidak ada gerakan
          Perubahan gerakan involunter
karakteristik kulit
(rambut, kuku,
air/kelembaban)
          Denyut nadi lemah
 atau tidak ada
          Diskolorisasi kulit
          Perubahan suhu
kulit
          Perubahan sensasi
          Kebiru-biruan

          Perubahan tekanan
darah di ekstremitas
          Bruit
          Terlambat sembuh
          Pulsasi arterial
berkurang
          Warna kulit pucat
pada elevasi, warna
tidak kembali pada
penurunan kaki
Cerebral
          Abnormalitas
bicara
          Kelemahan
ekstremitas atau paralis
          Perubahan status
mental
          Perubahan pada
respon motorik
          Perubahan reaksi
pupil
          Kesulitan untuk
menelan
          Perubahan
kebiasaan
Kardiopulmonar 
          Perubahan
frekuensi respirasi di
luar batas parameter
          Penggunaan otot
pernafasan tambahan
          Balikkan kapiler >
3 detik (Capillary
refill)
          Abnormal gas darah
arteri
          Perasaan
”Impending Doom”
(Takdir terancam)
          Bronkospasme
          Dyspnea
          Aritmia
          Hidung kemerahan
          Retraksi dada
          Nyeri dada

Faktor-faktor yang
berhubungan :
          Hipovolemia
          Hipervolemia
          Aliran arteri
terputus
          Exchange problems
          Aliran vena
terputus
          Hipoventilasi
          Reduksi mekanik
pada vena dan atau
 aliran darah arteri
          Kerusakan transport
oksigen melalui
alveolar dan atau
membran kapiler
          Tidak sebanding
antara ventilasi dengan
aliran darah
          Keracunan enzim
          Perubahan
afinitas/ikatan
O2dengan Hb
          Penurunan
konsentrasi Hb dalam
darah

4 Gangguan pertukaran NOC : NIC :

gas b/d kongesti paru,
v  Respiratory Status : Gas Airway Management
hipertensi pulmonal, exchange          Buka jalan nafas, guanakan
penurunan perifer yang
v  Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw thrust bila
mengakibatkan ventilation perlu
asidosis laktat dan
v  Vital Sign Status          Posisikan pasien untuk
penurunan curah Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
jantung. v  Mendemonstrasikan          Identifikasi pasien perlunya
peningkatan ventilasi pemasangan alat jalan nafas buatan
Definisi : Kelebihan dan oksigenasi yang         Pasang mayo bila perlu
atau kekurangan dalam adekuat          Lakukan fisioterapi dada jika
oksigenasi dan atau
v  Memelihara kebersihan perlu
pengeluaran paru paru dan bebas         Keluarkan sekret dengan batuk
karbondioksida di dari tanda tanda distress atau suction
dalam membran pernafasan          Auskultasi suara nafas, catat
kapiler alveoli v  Mendemonstrasikan adanya suara tambahan
batuk efektif dan suara         Lakukan suction pada mayo
Batasan karakteristik : nafas yang bersih, tidak         Berika bronkodilator bial perlu
           Gangguan ada sianosis dan         Barikan pelembab udara
penglihatan dyspneu (mampu         Atur intake untuk cairan
           Penurunan CO2 mengeluarkan sputum, mengoptimalkan keseimbangan.
           Takikardi mampu bernafas dengan         Monitor respirasi dan status O2
           Hiperkapnia mudah, tidak ada pursed
           Keletihan lips) Respiratory Monitoring
           somnolen v  Tanda tanda vital dalam         Monitor rata – rata, kedalaman,
           Iritabilitas rentang normal irama dan usaha respirasi
           Hypoxia          Catat pergerakan dada,amati
           kebingungan kesimetrisan, penggunaan otot
           Dyspnoe tambahan, retraksi otot
           nasal faring supraclavicular dan intercostal
           AGD Normal          Monitor suara nafas, seperti
           sianosis dengkur
           warna kulit          Monitor pola nafas : bradipena,
abnormal (pucat, takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
kehitaman) cheyne stokes, biot
           Hipoksemia          Catat lokasi trakea
           hiperkarbia          Monitor kelelahan otot
           sakit kepala ketika diagfragma ( gerakan paradoksis )
bangun          Auskultasi suara nafas, catat area
           frekuensi dan penurunan / tidak adanya ventilasi
kedalaman nafas dan suara tambahan
abnormal          Tentukan kebutuhan suction
Faktor faktor yang dengan mengauskultasi crakles dan
berhubungan : ronkhi pada jalan napas utama
-       ketidakseimbangan          Uskultasi suara paru setelah
perfusi ventilasi tindakan untuk mengetahui
-      perubahan membran hasilnya
kapiler-alveolar

AcidBase Managemen
 §  Monitro IV line
§  Pertahankanjalan nafas paten
§  Monitor AGD, tingkat elektrolit
§  Monitor status hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
§  Monitor adanya tanda tanda gagal
nafas
§  Monitor pola respirasi
§  Lakukan terapi oksigen
§  Monitor status neurologi
§  Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan volume NOC : Fluid management

cairan b/d
v  Electrolit and acid base
§  Pertahankan catatan intake dan
berkurangnya curah balance output yang akurat
jantung, retensi cairan
v  Fluid balance §  Pasang urin kateter jika diperlukan
dan natrium oleh §  Monitor hasil lAb yang sesuai
ginjal, hipoperfusi ke Kriteria Hasil: dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
jaringan perifer dan         Terbebas dari edema, osmolalitas urin  )
hipertensi pulmonal efusi, anaskara §  Monitor status hemodinamik
         Bunyi nafas bersih, termasuk CVP, MAP, PAP, dan
Definisi : Retensi tidak ada PCWP
cairan isotomik dyspneu/ortopneu §  Monitor vital sign
meningkat          Terbebas dari
§  Monitor indikasi retensi / kelebihan
Batasan karakteristik : distensi vena jugularis, cairan (cracles, CVP , edema,
-     Berat badan reflek hepatojugular (+) distensi vena leher, asites)
meningkat pada waktu         Memelihara tekanan
§  Kaji lokasi dan luas edema
yang singkat vena sentral, tekanan
§  Monitor masukan makanan / cairan
-     Asupan berlebihan kapiler paru, output dan hitung intake kalori harian
dibanding output jantung dan vital sign
§  Monitor status nutrisi
-     Tekanan darah dalam batas normal §  Berikan diuretik sesuai interuksi
berubah, tekanan arteri         Terbebas dari
§  Batasi masukan cairan pada keadaan
pulmonalis berubah, kelelahan, kecemasan hiponatrermi dilusi dengan serum
 peningkatan CVP atau kebingungan Na < 130 mEq/l
-     Distensi vena         Menjelaskanindikato§  Kolaborasi dokter jika tanda cairan
jugularis r kelebihan cairan berlebih muncul memburuk
-     Perubahan pada pola Fluid Monitoring
nafas, dyspnoe/sesak §  Tentukan riwayat jumlah dan tipe
nafas, orthopnoe, suara intake cairan dan eliminaSi
nafas abnormal (Rales §  Tentukan kemungkinan faktor resiko
atau crakles), dari ketidak seimbangan cairan
kongestikemacetan (Hipertermia, terapi diuretik,
paru, pleural effusion kelainan renal, gagal jantung,
-     Hb dan hematokrit diaporesis, disfungsi hati, dll )
menurun, perubahan §  Monitor serum dan elektrolit urine
elektrolit, khususnya §  Monitor serum dan osmilalitas urine
perubahan berat jenis §  Monitor BP, HR, dan RR
-     Suara jantung SIII §  Monitor tekanan darah orthostatik
-     Reflek hepatojugular dan perubahan irama jantung
positif §  Monitor parameter hemodinamik
-     Oliguria, azotemia infasif
-     Perubahan status §  Monitor adanya distensi leher,
mental, kegelisahan, rinchi, eodem perifer dan
kecemasan penambahan BB
§  Monitor tanda dan gejala dari odema
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Mekanisme pengaturan
melemah
Asupan cairan berlebihan
Asupan natrium
berlebihan

6 Cemas b/d penyakit NOC : NIC :

kritis, takut kematian
v  Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
atau kecacatan,
v  Coping kecemasan)
perubahan peran dalam
v  Impulse control §  Gunakan pendekatan yang
 lingkungan social atau Kriteria Hasil : menenangkan
ketidakmampuan yang         Klien mampu
§  Nyatakan dengan jelas harapan
permanen. mengidentifikasi dan terhadap pelaku pasien
mengungkapkan gejala
§  Jelaskan semua prosedur dan apa
Definisi : cemas yang dirasakan selama prosedur
Perasaan gelisah yang         Mengidentifikasi, §  Pahami prespektif pasien terhdap
tak jelas dari mengungkapkan dan situasi stres
ketidaknyamanan atau menunjukkan tehnik
§  Temani pasien untuk memberikan
ketakutan yang disertai untuk mengontol cemas keamanan dan mengurangi takut
respon autonom         Vital sign dalam
§  Berikan informasi faktual mengenai
(sumner tidak spesifik batas normal diagnosis, tindakan prognosis
atau tidak diketahui         Postur tubuh,
§  Dorong keluarga untuk menemani
oleh individu); ekspresi wajah, bahasa anak
perasaan keprihatinan tubuh dan tingkat
§  Lakukan back / neck rub
disebabkan dari aktivitas menunjukkan
§  Dengarkan dengan penuh perhatian
antisipasi terhadap berkurangnya §  Identifikasi tingkat kecemasan
bahaya. Sinyal ini kecemasan §  Bantu pasien mengenal situasi yang
merupakan peringatan menimbulkan kecemasan
adanya ancaman yang §  Dorong pasien untuk
akan datang dan mengungkapkan perasaan,
memungkinkan ketakutan, persepsi
individu untuk §  Instruksikan pasien menggunakan
mengambil langkah teknik relaksasi
untuk menyetujui §  Barikan obat untuk mengurangi
terhadap tindakan kecemasan
Ditandai dengan
        Gelisah
        Insomnia
        Resah
        Ketakutan
        Sedih
        Fokus pada diri
        Kekhawatiran
         Cemas

7 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

b/d keterbatasan
v  Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
pengetahuan process §  Berikan penilaian tentang tingkat
penyakitnya, tindakan
v  Kowledge : health pengetahuan pasien tentang proses
yang dilakukan, obat Behavior penyakit yang spesifik
obatan yang diberikan, Kriteria Hasil : §  Jelaskan patofisiologi dari penyakit
komplikasi yang         Pasien dan keluarga dan bagaimana hal ini berhubungan
mungkin muncul dan menyatakan dengan anatomi dan fisiologi,
perubahan gaya hidup pemahaman tentang dengan cara yang tepat.
penyakit, kondisi,
§  Gambarkan tanda dan gejala yang
Definisi : prognosis dan program biasa muncul pada penyakit,
Tidak adanya atau pengobatan dengan cara yang tepat
kurangnya informasi         Pasien dan keluarga
§  Gambarkan proses penyakit, dengan
kognitif sehubungan mampu melaksanakan cara yang tepat
dengan topic spesifik. prosedur yang
§  Identifikasi kemungkinan penyebab,
dijelaskan secara benar dengna cara yang tepat
Batasan karakteristik :         Pasien dan keluarga
§  Sediakan informasi pada pasien
memverbalisasikan mampu menjelaskan tentang kondisi, dengan cara yang
adanya masalah, kembali apa yang tepat
ketidakakuratan dijelaskan perawat/tim
§  Hindari harapan yang kosong
mengikuti instruksi, kesehatan lainnya. §  Sediakan bagi keluarga atau SO
perilaku tidak sesuai. informasi tentang kemajuan pasien
dengan cara yang tepat
Faktor yang §  Diskusikan perubahan gaya hidup
berhubungan : yang mungkin diperlukan untuk
keterbatasan kognitif, mencegah komplikasi di masa yang
interpretasi terhadap akan datang dan atau proses
informasi yang salah, pengontrolan penyakit
kurangnya keinginan §  Diskusikan pilihan terapi atau
untuk mencari penanganan
informasi, tidak §  Dukung pasien untuk
mengetahui sumber- mengeksplorasi atau mendapatkan
 sumber informasi. second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan

§  Eksplorasi kemungkinan sumber

atau dukungan, dengan cara yang
tepat
§  Rujuk pasien pada grup atau agensi
di komunitas lokal, dengan cara
yang tepat
§  Instruksikan pasien mengenai tanda
dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang:
UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat
dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakse
s pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC)  Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika