ALERGEN

Alergen adalah antigen yang merangsang respon igE pada individu yang secara genetik sudah
mempunyai predisposisi.
Kelainan Hipersensitivitas system imun diklasifikasikan menjadi empat kelompok
berdasarkan mekanisme yang menyebabkan inflamasi jaringan. (Nelson: 2017)

1. Hipersensitivitas tipe I
Rekasi anafilaktik, merupakan akibat dari peningkatan kepekaan, bukan
penurunan ketahanan terhadap toksin. Peristiwa peningkatan kepekaan di bagi
menjadi tiga fase: (Subowo ; 2014)
a) Fase sensitisasi
Respon igE yang dapat ditanggapi pada permukaan selaput mukosa saluran
napas.
Produksi igE tergantung pada limfosit T, dan syarat untuk prosduksi igE
yaitu IL-4 yang dihasilkan oelh limfosit T CD4+
b) Fase aktivasi
Reaksi local kulit terhadap sembarang allergen menunjukan derajat
sensitivitasnya terhadap allergen tertentu
Aktifasi mastosit/sel basophil mengikat Fc igE untuk bereaksi bila terjadi
ikatan antara igE dengan allergen spesifiknya
c) Fase efektor
Bahan farmakologik yang dilepaskan oleh mastosit/sel basophil yang
teraktivasi
 1) Mediator jenis pertama yaitu histamin dan factor kemotaktik.
Aktivasinya lebih cepat
2) Mediator jenis kedua yaitu heparin, kemotripsin/tripsin dan IFA
3) Mediator jenis ketiga berasal dari pelepasan asam arakhidonik yang
bersumber dari molekul fosfolipid.

Ikatan antigen pada reseptor igE berafinitas tinggi pada permukaan sel mast
jaringan, basophil yang terdapat di sirkulasi, yang keduanya yang menyebabkan
pelepasan mediator kimia yang sudah ada sebelumnya seperti histamin, tryptase,
dan mediator yang terbentuk kemudian berupa leukotriene, prostaglandin, dan
platelet aktifating faktor. (Nelson ; 2017)
Beberapa jam setelah respon inisial, Reaksi Fase Lambat dapat terjadi akibat
keterlibatan sel inflamasi lain seperti basofi, eusinofil, monosit, limfosit dan
neutrophil. Keterlibatan sel tersebut menyebabkan gejala yang lebih persisten dan
kronik. (Nelson ; 2017)

2. Hiperensitivitas Tipe II (sitotoksis antibody)

Melibatkan antibody IgM, IgG, atau IgA untuk berikatan dengan permukaan sel dan
mengaktifasi seluruh jalur komplemen , yang menyebabkan terjadinya lisis sela tau
pelepasan anafilatoksin seperti C3a, C4a, dan C5a.
Anafilatoksin merangsang degranulasi sel mast, yang menyebabkan pelepasan
mediator inflamasi. Targetnya dapat berupa antigen permukaan membrane sel,
seperti sel darah merah (anemia Hemolitik); Molekul permukaan sel trombosit
(trombositopenia)

3. Tipe III (kompleks imun)

Terlibat dalam pembentukan antigen-antibodi atau kompleks imun yang masuk ke
sirkulasi dan dideposit pada jaringan seperti pembuluh darah dan organ-organ yang
melakukan filtrasi (hati, limpa, ginjal).
Kompleks ini mengawali kerusakan jaringan dengan mengaktivasi kaskade
komplemen dan merekruit neutrophil yang melepaskan mediator toksiknya.

4. Tipe IV (seluler yang diperantarai imun atau hipersensitivitas tipe lambat)

Pengenalan Antigen oleh sel T yang tersensitisasi. APC akan membentuk peptide
yang diekspresikan pada permukaan sel yang berhubungan dengan molekul kompleks
histokompatibilitas mayor tipe II.
Sel T memori selanjutnya mengenali kompleks peptide antigen/kompleks
histokompatibilitas major tipe II.
Sitokin seperti IFN – γ, TNF – α dan granulocyte makrofag, CSF akan
dieksresikan akibat interaksi ini.