Anda di halaman 1dari 15

GANGGUAN LAMBUNG DAN DUODENUM

ANATOMI

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di
bawah diafragma. Kapasitas normal lambung adalah 1-2 liter. Dalam keadaan kosong
lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh berbentuk seperti buah pir raksasa.
Secara anatomi Lambung dapat dibagi menjadi empat daerah, yaitu daerah
fundus, kardia,corpus dan antrum pylorus. fundus adalah bagian atas lambung, daerah
pintu masuk makanan dari kerongkongan itu sendiri . kardia adalah daerah melingkar di
sekitar esofagus,korpus merupakan bagian tengah dari lambung dan merupakan daerah
terbesar, dan antrum pylorus adalah bagian bawah lambung, daerah yang berhubungan
dengan usus 12 jari atau sering disebut duodenum.
Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor,dan bagian kiri
bawah lambung terdapat kurvatura mayor.
Lambung memiliki sfingter/pintu pembatas berupa sfingter esophageal/sfingter
kardia yang membatasi lambung dan esophagus dan sfingter pylorus yang membatasi
lambung dan usus halus. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan
pemasukan yang terjadi.sfingter kardia atau sfingter esophagus bawah,mengalirkan
makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki
esophagus kembali.disaat sfingter pylorus berelaksasi makanan masuk ke dalam
duodenum dan ketika berkontaksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi
usus ke dalam lambung.
Gambar Anatomi Lambung

Fungsi lambung secara umum adalah:


1. Mensekresikan asam lambung
2. Pepsin dan factor intrinsic
3. Mencampur bolus dengan sekresi lambung
4. Menyimpan cyme

Dinding Lambung terdiri dari empat lapisan.yaitu:

1. tunika serosa atau lapisan luar : Berfungsi sebagai lapisan pelindung


perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi
gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.
2. Lapisan otot atau Muscularis : adalah lapisan otot yang membantu perut
dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot,
yakni lapisan longitudinal (memanjang)di bagian luar,lapisan sirkular
(melingkar) di tengah, dan lapisan oblik (menyerong) di bagian dalam.
Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak
peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltic yang memecahkan
makanan menjadi partikel-partikel kecil,mengaduk dan mencampur
makanan dengan cairan lambung,dan mendorongnya kearah duodenum.
3. Lapisan submukosa : terdiri dari jaringan areolar jarang yang
menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis.jaringan ini
memungkinkan mukosa bergerak bersama gerakan peristaltic..lapisan ini
juga mengandung pleksus saraf,saluran limfe,dan pembuluh darah arteri
dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-
sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon
dioksida dari sel-sel tersebut
4. Lapisan mukosa : lapisan didalam lambung,tersusun dari lipatan-lipatan
longitudinal yang di sebut rugae,fungsi rugae adalah memperluas
permukaan atau ruang dari lambung sehingga mampu menampung
makanan dalam jumlah banyak.ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini
dan di kategorikan menurut bagian anatomi lambung yang di tempatinya.
Kelenjar kardia berada dekat orisium kardia.kelenjar ini mensekresikan
mucus yang di hasilkan sel mukoid,kelenjar fundus atau kelenjar gastric
terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung pada bagian
korpus lambung terdapat sel oksintik atau parietal yang mensekresikan
HCl dan factor intrinsic juga terdapat sel chief atau zymogen yang
mensekresikan pepsinogen,pepsinogen akan di ubah menjadi pepsin dalam
suasana asam pepsin berfungsi untuk mencerna protein.sel-sel parietal
mensekresikan asam hidroklorida dan factor intrinsic. Yang di perlukan
untuk sintesis DNA dalam sel darah untuk berfungsinya jaringan saraf
serta untuk membantu penyerapan vitamin B-12 di dalam usus halus.sel-
sel mucus(leher) ditemukan dileher fundus atau kelenjar gastrik.sel-sel ini
menghasilkan mucus yang berfungsi melindungi mukosa saluran cerna
dari gangguan mekanik,efek erosi atau pengikisan oleh asam dan terhadap
enzim proteolitik seperti tripsin.

Persarafan lambung sepenuhnya otonom,suplai saraf parasimpatis untuk


lambung dan duodenum dihantarkan dari abnomen melaui saraf
vagus.persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia
seliakum.serabut eferen menghantarkan implus nyeri yang dirangsang oleh
peregangan,kontraksi otot dan peradangan dan dirasakan didaerah
epigastrum.pleksus saraf mesenterikus dan submukosa membentuk
persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas
motorik dan sekresi mukosa lambung.

Seluruh suplay darah di lambung dan pancreas terutama berasal dari arteri
seliaka atau trunkus seliakus,yang mempercabangkan cabang yang
mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri penting dalam
klinis adalah arteri gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis.
Yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum.

FISIOLOGI

Fungsi pencernaan dan motorik lambung terdiri atas penyimpanan, pencampuran


dan pengosongan kimus (makanan yang bercampur dengan sekret lambung) ke dalam
duodenum.

PENGATURAN SEKRESI LAMBUNG


Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu;
 Fase Sefalik yaitu ketika kelanjar lambung teransang oleh penglihatan, bau,
pikiran atau rasa makanan.dimana pada fase ini tubuh akan mengeluarkan
asetilkolin dan histamine dan merangsang produksi asam lambung. Fase ini
merupakan 10% dari sekresi asam lambung.
 Fase Hormonal atau gastrik merupakan 67% dari sekresi lambung. Apabila
makanan memasuki lambung, pH basa dan peregangan lambung merangsang
saraf vagus secara kimiawi maupun mekanis. Inpuls vagus merangsang sel
parietal untuk melepaskan gastrin, menyebabkan sekresi HCL dan pepsinogen
 Fase Intestinal, dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum,dimana
somastatin di sekresikan untuk mengahambat produksi asam lambung.
PROSEDUR DIAGNOSTIK
Prosedur diagnostik yang membantu mengenali adanya penyakit lambung dan
duodenum adalah pembuatan radiogram dengan barium,analisis lambung,dan
endoskopi dengan menggunakan gastroskop serat optic fleksibel. Fotot, biopsi
dan sitoligi eksoliatif semuanya dapat dilakuakn dengan gatsroskop.

GASTRITIS

Definisi  Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,
kronik, difus atau lokal (Sylvia A. Price, 1995), Dua jenis gastritis yang paling sering
terjadi :
 Gastritis superfisialis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
bersifat jinak.Disebabkan oleh beragam faktor mencakup infeksi H.Pylori dan
iritan lokal seperti kafein, alkohol atau aspirin merupakan agen –agen penyebab
obat-abatan lain seperti NSAID,sulfanomida,beberapa makanan berbumbu
termasuk cuka,lada,dapat menyebabkan gejala yang mengarah pada gastritis.
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang
dapat menyebabkan mukosa menjadi perforasi. Pembentukan jaringan perut dapat terjadi,
yang menyebabkan obstruksi pilorus.
 Gastritis atrofik kronik dicirikan dengan atrofi progresif epitel kelenjar,hilangnya
sel chief dan parietal serta hipokhlorhidra atau akhlorhidra. Dinding lambung
menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Dapat dibedakan
menjadi 2 tipe, yaitu gastritis tipe A dianggap sebagai penyakit autoimun yang
tidak lagi berkaitan dengan hilangnya faktor intrinsik dan anemia pernisiosa.
Gastritis kronis tipe B tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa dan biasanya
disebabkan oleh infeksi H. Pylori.
Gastritis atrofik kronik merupakan predisposisi timbulnya tukak lambung
karsinoma.
PATOFISIOLOGI GASTRITIS

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan
meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada
di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia
maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang
berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu
fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya
vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi
HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan
menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri.
Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon
mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan).
Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel
mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi,
sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi
mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna
akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief.
Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik
lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata,
Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang
kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu
mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster,
misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat
maka elastisitasnya juga berkurang.

Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi


karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya
menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada
lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan
mukosa. Kerusakan pembuluh darah iniakan menimbulkan perdarahan. (Price, Sylvia dan
Wilson, Lorraine, 1999 : 162) (www.google, penyakit gastritis.com
PATOFISIOLOGI PENYIMPANGAN KDM GASTRITIS

STRES FISIK, MAKAN TDK TERATUR,KONSUMSI OBAT-OBATAN ASPIRIN&ALKOHOL

Asam dlm lambung, lumen deod + empedu

Penghancuran epitel sawar

Asam kembali berdifusi ke mukosa Injuri mukosa lambung

Penghancuran sel mukosa Luka/tukak


Pepsin
Pepsinogen Asam lambung meningkat Terjadi pelepasan mediator kimia o/ sel
radang (histamin : bradikinin, serotinin)

Perangsangan kolinergik merangsang nociceptor

F/ sawar menurun menstimuli n.vagus


Pada hypitahalamus Motilitas usus meningkat medula spinalis

Penghancuran kapiler mual&muntah Diare cortex cerebri

perdarahan
Nyeri
Perubahan nutrisi Risiko ke(-)an vol.cairan
Anemia Perubahan status kesh Kurang Informasi
(-) kurang dari kebutuhan
tubuh
Sirkulasi O2 &nutrisi Intake menurun Respon psikologis Keterbatasan kognitif
Ke sel menurun
Absorbsi nutrisi (-)
Metabolisme sel me Cemas
Kurang
pengetahuan
Produksi ADP&ATP Kelemahan otot Intolerance Activity
menurun
TUKAK LAMBUNG.
Tukak peptik merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung yang
meluas sampai di bawah epitel atau disebut juga erosi. Tukak dapat ditemukan pada
setiap bagian saluran cerna yang terkenah getah asam lambung yaitu esofagus, lambung,
duodenum, gastroenterostomi dan jejenum.
Etiologi
 Penyebab utama tukak adalah infeksi oleh bakteri Helicobacter pylori.
 Penyebab lainnya adalah: Obat – obat anti radang yang bukan senyawa steroid,
atau dikenal dengan NSAIDs (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs), yang
dikonsumsi dalam jangka panjang
 Faktor infeksi, obat antiradang dan merokok akan menyebabkan munculnya tukak

 Gambaran Klinis.

Gambaran klinis utama ulkus peptikum adalah nyeri epigastrium intermiten


kronis yang secara khas biasanya timbul 2-3 jam setelah makan atau pada malam hari
sewaktu lambung kosong. Gejala dan tandanya adalah muntah (berwarna merah atau
seperti kopi), mual, anoreksia dan penurunan berat badan.

Patogenesis tukak lambung.

Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan


lain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel,
memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan
khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine
akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini
akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler
menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa
menjadi adema.
Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik.
Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas
sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan rangsangan terhadap syaraf
simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi
asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar
yang mengandung diagnosa (keperawatan I). Selain itu, rangsangan terhadap syaraf
sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi
pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran
berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami
mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa
terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.
Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari
pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor
lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan
penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat
memunculkan komplikasi berupa pendarahan.

Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat, namun yang tersering
adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior, karena dekat dengan
arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan dan
kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Disamping itu perdarahan juga dapat
memunculkan gejala hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat ulkus
peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III). Proses
ulkus peptikum yang terus berlanjut, selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat
terjadinya perforasi.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya, termasuk
peritoneum. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi
kuman. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. Obstruksi
biasanya dijumpai di daerah pylorus, yang disebabkan oleh peradangan, edema, adanya
pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Akibat
adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia, mual, kembung dan vomitus setelah
makan
KANKER LAMBUNG
.Karsinoma lambung merupakan bentuk neoplasma lambung yang paling sering terjadi
dan menyebabkan sekitar 2,6% dari semua kematian akibat kanker (Cancer Facts and
Figures,1991).Terdapat tiga bentuk umum karsinoma lambung.Karsinoma ulseratif
merupakan jenis yang paling sering terdapat dan harus dibedakan dari tukak lambung
jinak.Karsinoma polipoid tampak seperti kembang kol yang menonjol ke dalam lumen
dan dapat berasal dari polip adenoma.Karsinoma infiltrative dapat menembus seluruh
tebal dinding lambung dan dapat menyebabkan terbentuknya “ Lambung Botol Kulit”
(linitis plastika) yang tidak lentur.
Patofisiologi Ca Gaster
Patofisiologi
Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma lambung yang paling
sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,6 % dari semua kematian akibat kanker.
Laki-laki lebih sering terserang dan sebagian besar kasus timbul setelah usia 40
tahun.
Penyebab kanker lambung tidak diketahui tetapi dikenal faktor-faktor
predisposisi tertentu. Faktor genetik memegang peranan penting, dibuktikan
karsinoma lambung lebih sering terjadi pada orang dengan golongan darah A.
Selain itu faktor ulkus gastrikum adalah salah satu faktor pencetus terjadinya
karsinoma gaster.
Pada stadium awal, karsinoma gaster sering tanpa gejala karena lambung
masih dapat berfungsi normal. Gejala biasanya timbul setelah massa tumor cukup
membesar sehingga bisa menimbulkan gangguan anoreksia, dan gangguan
penyerapan nutrisi di usus sehingga berpengaruh pada penurunan berat badan
yang akhirnya menyebabkan kelemahan dan gangguan nutrisi. Bila kerja usus
dalam menyerap nutrisi makanan terganggu maka akan berpengaruh pada zat besi
yang akan mengalami penurunan yang akhirnya menimbulkan anemia dan hal
inilah yang menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan penurunan pemenuhan
kebutuhan oksigen di otak sehingga efek pusing sering terjadi.
Pada stadium lanjut bila sudah metastase ke hepar bisa mengakibatkan
hepatomegali. Tumor yang sudah membesar akan menghimpit atau menekan saraf
sekitar gaster sehingga impuls saraf akan terganggu, hal ini lah yang
menyebabkan nyeri tekan epigastrik.
Adanya nyeri perut, hepatomegali, asites, teraba massa pada rektum, dan
kelenjar limfe supraklavikuler kiri (Limfonodi Virchow) yang membesar
menunjukkan penyakit yang lanjut dan sudah menyebar. Bila terdapat ikterus
obstruktiva harus dicurigai adanya penyebaran di porta hepatik.
Kasus stadium awal yang masih dapat dibedah untk tujuan kuratif
memberikan angka ketahanan hidup 5 tahun sampai 50 %. Bila telah ada
metastasis ke kelenjar limfe angka tersebut menurun menjadi 10 %. Kemoterapi
diberikan untuk kasus yang tidak dapat direseksi atau dioperasi tidak radikal.
Kombinai sitostatik memberikan perbaikan 30-40% untuk 2-4 bulan.

Pembedahan dilakukan dengan maksud kuratif dan paliatif. Untuk tujuan kuratif
dilakukan operasi radikal yaitu gastrektomi (subtotal atau total) dengan mengangkat
kelejar limf regional dan organ lain yang terkena. Sedangkan untuk tujuan paliatif hanya
dilakukan pengangkatan tumor yang perforasi atau berdarah. (Sjamsuhidajat & Wim de
Jong, 1997)
DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994).Patofisiologi, Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.

2. "http://id.wikipedia.org/wiki/Lambung

3. www.pdpersi.co.id/…/ news/content/aswithag2.jpg