3.

Klasifikasi Gangguan Jantung

Klasifikasi berdasarkan kelainan
struktural jantung
Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk
berkembang menjadi gagal jantung.
Tidak terdapat gangguan struktural atau
fungsional jantung, tidak terdapat tanda
atau gejal
Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur
jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung, tidak
terdapat tanda atau gejala
Stadium C
Gagal jantung yang simtomatik
berhubungan dengan penyakit struktural
jantung yang mendasari
Stadium D
Penyakit jantung struktural lanjut serta
gejala gagal jantung yang sangat
bermakna saat istrahat walaupun sudah
mendapat terapi medis maksimal
(refrakter) Klasifikasi berdasarkan kapsitas
fungsional (NYHA)
Klasifikasi berdasarkan kapsitas
fungsional (NYHA)
Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam
melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik
sehari-hari tidak menimbulka
Kelas II
Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak
terdapat keluhan saat istrahat, namun
aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Kelas III
Terdapat batasan aktifitas bermakna.
Tidak terdapat keluhan saat istrahat,
tetapi aktfitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau
sesak
Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitasfisik
tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
istrahat. Keluhan meningkat saat
melakukan aktifitas

4. Patofisiologi Hipertensi

Patofisiologi hipertensi sangat kompleks. Walaupun belum diketahui secara pasti, pada
hipertensi essensial, faktor genetik, lingkungan serta gaya hidup dapat mempengaruhi fungsi dan
struktur sistem kardiovaskular, ginjal, dan neurohormonal hingga menimbulkan peningkatan
tekanan darah kronik.
Terkait faktor genetik, polimorfisme lokus-lokus gen yang terlibat dalam regulasi
reseptor angiotensin I dan aldosterone synthase berisiko menimbulkan hipertensi. Perubahan
sistem kardiovaskular, neurohormonal dan ginjal sangat berperan. Peningkatan aktivitas saraf
simpatis dapat memicu peningkatan kerja jantung yang berakibat peningkatan curah jantung.
Kelainan pada pembuluh darah berperan terhadap total resistensi perifer. Vasokonstriksi dapat
disebakan peningkatan akitivitas saraf simpatis, gangguan regulasi faktor lokal (nitrit oxide,
faktor natriuretik, dan endothelin) yang berperan dalam pengaturan tonus vaskular. Kelainan
pada ginjal berupa defek kanal ion Na+/K+/ATPase, abnormalitas regulasi hormon renin-
angiotensin-aldosteron serta gangguan aliran darah ke ginjal. Gangguan pada tekanan natriuresis
juga dapat mengganggu pengaturan eksresi sodium hingga mengakibatkan retensi garam dan
cairan. Peningkatan kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II atau endotelin berhubungan
dengan peningkatan total resistensi perifer dan tekanan darah.
Pola diet tinggi garam terutama pada pasien dengan sensitivitas garam yang tinggi
berkontribusi dalam menimbulkan tekanan darah tinggi. Pola hidup yang tidak sehat seperti
inaktivitas fisik dan pola diet yang salah dapat menimbulkan obesitas. Obesitas juga berperan
dalam meningkatkan risiko hipertensi esensial sebagaimana suatu studi menunjukkan penurunan
berat badan diikuti penurunan tekanan darah. Obesitas dapat memicu hipertensi melalui beberapa
mekanisme di antaranya kompresi ginjal oleh lemak retroperitoneal dan visceral. Peningkatan
lemak visceral terutama lemak retroperitoneal dapat memberikan efek kompresi pada vena dan
parenkim renal sehingga meningkatkan tekanan intrarenal, mengganggu natriuresis tekanan
hingga mengakibatkan hipertensi.

Patofisilogi hiperkolesterolemia/dyslipidemia
  Dislipidemia berkaitan dengan metabolisme lipid di dalam tubuh. Secara umum, lemak di
dalam darah di metabolisme di hati. Asupan lemak berlebih menyebabkan terjadinya gangguan
proses metabolisme kolesterol yang berujung pada penumpukan kolesterol di hati. Akibatnya,
kolesterol tidak dapat diangkut seluruhnya oleh lipoprotein menuju ke hati dari aliran darah di
seluruh tubuh. Hal ini terjadi berulang-ulang dan berlangsung cukup lama, sintesis kolesterol di
hati terus meningkat dan densitas reseptor LDL menurun sehingga akhirnya kolesterol
menumpuk di dinding pembuluh darah dan menimbulkan plak.

Usia dan Dyslipidemia

Usia dan jenis kelamin dilaporkan berkaitan erat dengan peningkatan kadar lipid serum. Studi
Framingham menunjukan adanya peningkatan LDL seiring usia pada pria dan wanita usia 20-60
tahun. Setelah usia 20 tahun, kadar LDL meningkat secara cepat terutama pada laki-laki. Tetapi
saat wanita mengalami menopause, kadar LDL cenderung lebih tinggi dibandingkan laki-laki.