5.

Dokter berdiskusi dengan Apoteker untuk pemberian obat:

1. Cairan (RL)
Mengandung k+ yang akan mengkonduksi syaraf dan otak, dehidrasi, shock hipofolemi.
Serta mengandung Na2+ yang menentukan tekanan osmotic.
2. Antihipertensi
Pasien hipertensi dengan heart failure -> ACEI/ARB + Beta blocker + diuretic +
sprironolakton, yaitu Captopril + bisoprolol + Furosemid + Spironolakton tetapi karena
pada data lab pasien NA+ mrnunjukan nilai normal maka untuk pemberian spironolakton
tidak dianjurkan.
3. Vasodilator
captopril. Captopril bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzim ACE, sehingga
mengurangi produksi zat kimia angiotensin yang dapat menyempitkan pembuluh darah.
4. Antikoagulan/antiplatelet
Untuk antikoagulannya menggunakan aspirin
5. Antikolesterol
Untuk antikolestrol diberikan golongan statin, yaitu simvastatin

6. Jelaskan indikasi, Efek samping, mekanisme aksi dari masing2 obat diatas!
 Captopril 12,5mg 2x1
- Indikasi :
Pengobatan hipertensi ringan sampai sedang. Pada hipertensi berat digunakan
bila terapi standar tidak efektif atau tidak dapat digunakan.
Pengobatan gagal jantung kongesti, digunakan bersama dengan diuretik dan bila
mungkin dengan digitalis.
- Efek samping :
Hipotensi; pusing, sakit kepala, letih, astenia, mual (terkadang muntah), diare,
(terkadang konstipasi), kram otot, batuk kering yang persisten, gangguan
kerongkongan, perubahan suara, perubahan pencecap (mungkin disertai dengan
turunnya berat badan), stomatitis, dispepsia, nyeri perut; gangguan ginjal;
hiperkalemia; angiodema, urtikaria, ruam kulit (termasuk eritema multiforme dan
nekrolisis epidermal toksik), dan reaksi hipersensitivitas (lihat keterangan di
bawah untuk kompleks gejala), gangguan darah (termasuk trombositopenia,
neutropenia, agranulositosis, dan anemia aplastik); gejala-gejala saluran nafas
atas, hiponatremia, takikardia, palpitasi, aritmia, infark miokard, dan strok
(mungkin akibat hipotensi yang berat), nyeri punggung, muka merah, sakit
kuning (hepatoseluler atau kolestatik), pankreatitis, gangguan tidur, gelisah,
perubahan suasana hati, parestesia, impotensi, onikolisis, alopesia.
 - Mekanisme kerja :
Captopril merupakan obat antihipertensi dan efekif dalam penanganan gagal
jantung dengan cara supresi sistem renin angiotensin aldosteron. Renin adalah
enzim yang dihasilkan ginjal dan bekerja pada globulin plasma untuk
memproduksi angiotensin I yang besifat inaktif. “Angiotensin Converting
Enzyme” (ACE), akan merubah angiotensin I menjadi angiotensin Il yang besifat
aktif dan merupakan vasokonstriktor endogen serta dapat menstimulasi sintesa
dan sekresi aldosteron dalam korteks adrenal. Peningkatan sekresi aldosteron
akan mengakibatkan ginjal meretensi natrium dan cairan, serta meretensi kalium.
Dalam kerjanya, kaptopril akan menghambat kerja ACE, akibatnya pembentukan
angiotensin ll terhambat, timbul vasodilatasi, penurunan sekresi aldosteron
sehingga ginjal mensekresi natrium dan cairan serta mensekresi kalium. Keadaan
ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah dan mengurangi beban jantung,
baik ‘afterload’ maupun ‘pre-load’, sehingga terjadi peningkatan kerja jantung.
Vasodilatasi yang timbul tidak menimbulkan reflek takikardia. Kaptopril
merupakan obat antihipertensi dan efekif dalam penanganan gagal jantung
dengan cara supresi sistem renin angiotensin aldosteron. Renin adalah enzim
yang dihasilkan ginjal dan bekerja pada globulin plasma untuk memproduksi
angiotensin I yang besifat inaktif. “Angiotensin Converting Enzyme” (ACE),
akan merubah angiotensin I menjadi angiotensin Il yang besifat aktif dan
merupakan vasokonstriktor endogen serta dapat menstimulasi sintesa dan sekresi
aldosteron dalam korteks adrenal. Peningkatan sekresi aldosteron akan
mengakibatkan ginjal meretensi natrium dan cairan, serta meretensi kalium.
Dalam kerjanya, kaptopril akan menghambat kerja ACE, akibatnya pembentukan
angiotensin ll terhambat, timbul vasodilatasi, penurunan sekresi aldosteron
sehingga ginjal mensekresi natrium dan cairan serta mensekresi kalium. Keadaan
ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah dan mengurangi beban jantung,
baik ‘afterload’ maupun ‘pre-load’, sehingga terjadi peningkatan kerja jantung.
Vasodilatasi yang timbul tidak menimbulkan reflek takikardia.

 Bisoprolol 1,25mg peroral

- Indikasi
digunakan untuk mengatasi hipertensi, angina pektoris akibat arteriosklerosis
koroner, serangan jantung, dan penyakit gangguan kardiovaskular lainnya.
Bisoprolol Fumarate termasuk golongan beta blocker yang bekerja dengan cara
menghalangi respons dari stimulasi beta –adrenergik dan memiliki aktivitas
sebagai antagonis reseptor beta1 selektif (kardioselektif) pada dosis rendah.
- Efek samping
Hipertensi dan angina. Satu tablet 5 mg sehari sekali pada pagi hari sebelum atau
sesudah makan. Dalam kasus sedang/tidak terlalu berat, satu tablet sehari
 mungkin cukup. Kebanyakan kasus dapat terkontrol dengan pemberian 2
tablet/hari (10 mg), kecuali pada sejumlah kecil kasus memerlukan dosis 4
tablet/hari (20 mg). Pada pasien dengan disfungsi ginjal atau disfungsi hati berat,
maksimum dosis per hari adalah 2 tablet/hari (10 mg). Gagal Jantung Kronik
(CHF). 1,25 mg sehari sekali untuk satu minggu, jika dapat ditoleransi dengan
baik dapat ditingkatkan menjadi 2,5 mg sehari sekali untuk minggu berikutnya,
jika dapat ditoleransi dengan baik dapat ditingkatkan menjadi 3,75 mg sehari
sekali untuk minggu berikutnya, jika dapat ditoleransi dengan baik dapat
ditingkatkan menjadi 5 mg sehari sekali untuk 4 minggu berikutnya, jika dapat
ditoleransi dengan baik dapat ditingkatkan menjadi 7,5 mg sehari sekali untuk 4
minggu berikutnya, jika dapat ditoleransi dengan baik dapat ditingkatkan menjadi
10 mg sehari sekali untuk terapi pemeliharaan. Setelah pemberian awal 1,25 mg,
pasien harus diamati selama lebih kurang 4 jam (terutama berkaitan dengan
tekanan darah, detak jantung, gangguan konduksi, tanda-tanda memburuknya
gagal jantung).

- Mekanisme kerja
Bisoprolol merupakan golongan obat beta-blocker yang bekerja dengan cara
menghambat reseptor beta-1 adrenergik reseptor. Jika diberikan pada rentang
dosis terapi, obat ini tidak memiliki efek simpatomimetik intrinsik atau tanpa
aktivitas stabilisasi membran yang signifikan. Meski begitu, pada dosis tinggi
(20mg), bisoprolol dapat menghambat adrenoreseptor beta-2 terutama pada otot-
otot bronkus dan pembuluh darah. Sebagai antihipertensi, bisoprolol bekerja
dengan merelaksasi pembuluh darah, mengurangi frekuensi denyut
jantung, meningkatkan waktu pemulihan simpul sinoatrial (SA
node), memperpanjang konduksi atrioventricular node (AV node)
dan memperpanjang periode refrakter AV node dengan stimulasi atrial yang
cepat.

 Furosemid 20mg
- Indikasi
Furosemide adalah obat untuk mengurangi cairan berlebih dalam tubuh (edema)
yang disebabkan oleh kondisi seperti gagal jantung, penyakit hati, dan ginjal.
Obat ini juga digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi. Furosemide
adalah obat diuretik yang menyebabkan menjadi lebih sering buang air kecil
untuk membantu membuang air dan garam yang berlebihan dari tubuh.Obat ini
juga dapat digunakan untuk menurunkan kadar kalsium yang tinggi dalam darah
(hiperkalsemia).
- Efek samping
gangguan elektrolit, dehidrasi, hipovolemia, hipotensi, peningkatan kreatinin
darah. Umum:hemokonsentrasi, hiponatremia, hipokloremia, hipokalemia,
 peningkatan kolesterol darah, peningkatan asam urat darah, gout, enselopati
hepatik pada pasien dengan penurunan fungsi hati, peningkatan volume
urin. Tidak umum:trombositopenia, reaksi alergi pada kulit dan membran mukus,
penurunan toleransi glukosa dan hiperglikemia, gangguan pendengaran, mual,
pruritus, urtikaria, ruam, dermatitis bulosa, eritema multiformis, pemfigoid,
dermatitis eksfoliatif, purpura, fotosensitivitas. Jarang:  eosinofilia,
leukositopenia, anafilaksis berat dan reaksi anafilaktoid, parestesia, vakulitis,
muntah, diare, nefritis tubulointerstisial, demam. Sangat jarang: anemia
hemolitik, anemia aplastik, agranulositosis, tinnitus, pankreatitis akut, kolestasis
intrahepatik, peningkatan transaminase. Tidak diketahui
frekuensinya: hipokalsemia, hipomagnesemia, alkalosis metabolik, trombosis,
sindroma Stevens-Johnson, nekrolisis epidermal toksik, pustulosis eksantema
generalisata akut (Acute Generalized Exanthematous Pustulosis/AGEP), reaksi
obat dengan eosinofilia dan gejala sistemik (Drug Reaction with Eosinophilia
and Systemic Symptom/DRESS), peningkatan natrium urin, peningkatan klorida
urin, peningkatan urea darah, gejala gangguan fungsi mikturisi, nefrokalsinosis
dan/atau nefrolitiasis pada bayi prematur, gagal ginjal, peningkatan
risiko persistent ductus arteriosus pada bayi prematur usia seminggu, nyeri lokal
pada area injeksi.

- Mekanisme kerja
Furosemide bekerja pada bagian segmen tebal pars asendens lengkung henle
dengan menghambat kotransporter Na+/K+/Cl- (disebut NKCC2) pada membran
luminal tubulus. Kerja NKCC2 mereabsorpsi ketiga elektrolit natrium, kalium,
dan klorida. Paska reabsorpsi via NKCC2, kadar ion  K+ berlebihan di dalam sel
sehingga ion kalium berdifusi kembali ke lumen tubular. Hal ini memicu
reabsorpsi kation (Mg2+, Ca2+) ke dalam cairan interstisial via jalur paraselular.
Akibatnya pemberian furosemide akan menghambat reabsorpsi natrium, kalium,
dan klorida. Selain meningkatkan ekskresi NaCl, obat ini juga meningkatkan
ekskresi magnesium dan kalsium. Penurunan reabsorpsi tersebut akan
meningkatkan konsentrasi zat terlarut yang dihantarkan ke bagian distal nefron
serta penurunan osmolaritas interstisium medula ginjal. Penurunan osmolaritas
medulla ginjal mengakibatkan reabsorpsi cairan pada duktus koligentes menurun
serta memicu penurunan absorpsi air dari pars desenden ansa henle. Pada
akhirnya tak hanya ekskresi ion-ion tersebut yang meningkat tetapi eksresi air
dalam urin juga meningkat. Furosemide juga meningkatkan kadar prostaglandin
E2 yang berperan pada inhibisi reabsorbsi Na+ dan transport air pada tubulus
kolektivus yang dimediasi oleh ADH

 Aspirin
- Indikasi
Aspirin, obat antiplatelet yang dikenal dengan sebutan “pengencer darah”, sering
digunakan untuk pencegahan serangan jantung dan stroke. Hal ini akan
bermanfaat jika diberikan pada individu dengan risiko tinggi atau riwayat
penyakit jantung dan pembuluh darah. Namun, penggunaan aspirin untuk
pencegahan serangan jantung pada individu sehat tanpa faktor risiko jantung dan
pembuluh darah tidak dianjurkan, seperti disebutkan pada
berbagai guidelines internasional. Pada guideline ACC/AHA yang dikeluarkan
tahun 2019 untuk Primary Prevention of Cardiovascular Disease disebutkan
bahwa aspirin dosis-rendah (75-100 mg oral harian) dapat dipertimbangkan
sebagai pencegahan primer penyakit kardiovaskuler aterosklerotik
(atherosclerotic cardiovascular disease/ASCVD) pada dewasa berusia 40-70
tahun dengan risiko ASCVD tinggi namun tanpa peningkatan risiko perdarahan.
Pada awal tahun 2019, New England Journal of Medicine menerbitkan tiga studi
ASPREE mengenai penggunaan aspirin dosis-rendah, dengan insight: pemberian
rejimen aspirin dosis-rendah harian tidak memberikan manfaat kesehatan yang
signifikan untuk orang dewasa sehat, sebaliknya dapat menyebabkan bahaya
yang serius.

- Efek samping
Antiplatelet bekerja dengan cara mengurangi agregasi platelet, sehingga dapat
menghambat pembentukan trombus pada sirkulasi arteri, dimana antikoagulan
kurang dapat berperan. Asetosal 150-300 mg sebagai dosis tunggal diberikan
segera setelah kejadian iskemik dan kemudian diikuti dengan pemberian jangka
panjang asetosal 75 mg sehari sekali untuk mencegah serangan penyakit jantung
selanjutnya. Penggunaan asetosal jangka panjang pada dosis 75 mg sehari
berguna untuk semua pasien dengan penyakit kardiovaskular, untuk pasien
dengan risiko mengalami penyakit kardiovaskular pada 10 tahun mendatang
sebesar 20% atau lebih dan usia di atas 50 tahun; untuk pasien diabetes yang
berusia di atas 50 tahun atau yang telah menderita diabetes lebih dari 10 tahun
dan untuk pasien dengan diabetes yang menerima pengobatan antihipertensi.
Asetosal dosis 75 mg sehari juga diberikan setelah operasi bypass jantung.
Sediaan dengan pelepasan termodifikasi disarankan untuk pencegahan sekunder
stroke iskemik dan serangan iskemia sementara (TIA). Dipiridamol juga
dikombinasikan dengan asetosal dosis rendah untuk menurunkan risiko stroke
berulang namun bukti manfaat penggunaan jangka panjangnya belum diketahui
dengan pasti. bronkospasme; perdarahan saluran cerna (kadang-kadang parah),
juga perdarahan lain (misal subkonjungtiva).

- Mekanisme Kerja
 Efektivitas penggunaan aspirin adalah berdasarkan kemampuannya menghambat
enzim siklooksigenase (cyclooxygenase/COX), yang mengkatalisis perubahan
asam arakidonat menjadi prostaglandin H2, prostaglandin E2, dan tromboksan
A2. Aspirin hanya bekerja pada enzim siklooksigenase, tidak pada enzim
lipooksigenase, sehingga tidak menghambat pembentukan lekotrien (Roy, 2007).
Tidak seperti AINS lainnya yang menghambat enzim secara kompetitif sehingga
bersifat reversibel, aspirin menghambat enzim COX secara ireversibel. Hal ini
disebabkan karena aspirin menyebabkan asetilasi residu serin pada gugus karbon
terminal dari enzim COX, sehingga untuk memproduksi prostanoid baru
memerlukan sintesis enzim COX baru (Vane & Botting, 2003). Hal ini penting
karena terkait dengan efek aspirin, dimana durasi efek sangat bergantung pada
kecepatan turn over enzim siklooksigenase (Roy, 2007). Mekanisme kerja aspirin
terutama adalah penghambatan sintesis prostaglandin E2 dan tromboksan A2.
Akibat penghambatan ini, maka ada tiga aksi utama dari aspirin, yaitu: (1)
antiinflamasi, karena penurunan sintesis prostaglandin proinflamasi, (2)
analgesik, karena penurunan prostaglandin E2 akan menyebabkan penurunan
sensitisasi akhiran saraf nosiseptif terhadap mediator pro inflamasi, dan (3)
antipiretik, karena penurunan prostaglandin E2 yang bertanggungjawab terhadap
peningkatan set point pengaturan suhu di hipotalamus (Roy, 2007). Aspirin
menghambat sintesis platelet melalui asetilasi enzim COX dalam platelet secara
ireversibel. Karena platelet tidak mempunyai nukleus, maka selama hidupnya
platelet tidak mampu membentuk enzim COX ini. Akibatnya sintesis tromboksan
A2 (TXA2) yang berperan besar dalam agregasi trombosit terhambat.
Penggunaan aspirin dosis rendah regular (81 mg/hari) mampu menghambat lebih
dari 95% sintesis TXA2 sehingga penggunaan rutin tidak memerlukan
monitoring (Harrison, 2007). Molekul prostaglandin I2 (PGI2) yang bersifat
sebagai anti agregasi trombosit diproduksi oleh endothelium pembuluh darah
sistemik. Sel‐sel endotel ini mempunyai nukleus sehingga mampu mensintesis
ulang enzim COX. Hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa aspirin dosis
rendah dalam jangka panjang mampu mencegah serangan infark miokard melalui
penghambatan terhadap TXA2 namun tidak terlalu berpengaruh terhadap PGI2
(Roy, 2007). Selain melalui penghambatan terhadap COX, aspirin juga mampu
mengasetilasi enzim Nitric Oxide Synthase‐3 (NOS‐3) yang akan meningkatkan
produksi Nitric Oxide (NO). Nitric Oxide diketahui bersifat sebagai inhibitor
aktivasi platelet, dengan demikian hal ini menambah informasi mengenai
manfaat aspirin sebagai antiplatelet (O’Kane et al., 2009).

 Simvastatin 20mg
- Indikiasi
Hiperkolesterolemia primer (hiperlipidemia tipe Ila) pada pasien yang tidak
cukup memberikan respons terhadap diet dan tindakan-tindakan lain yang sesuai;
untuk mengurangi insiden kejadian koroner klinis dan memperlambat progresi
aterosklerosis koroner pada pasien dengan penyakit jantung koroner dan kadar
kolesterol 5,5 mmol/l atau lebih.

- Efek samping
Miositis yang bersifat sementara merupakan efek samping yang jarang tapi
bermakna (lihat juga efek pada otot), sakit kepala, perubahan fungsi ginjal dan
efek saluran cerna (nyeri lambung, mual dan muntah), perubahan uji fungsi hati
(hepatitis namun jarang terjadi), parestesia, dan efek pada saluran cerna meliputi
nyeri abdomen, flatulens, konstipasi, diare, mual dan muntah. Ruam kulit dan
reaksi hipersensitivitas (meliputi angioedema dan anafilaksis) telah dilaporkan
namun jarang terjadi., alopesia, anemia, pusing, depresi, neuropati perifer.

- Mekanisme kerja
Simvastatin adalah senyawa antilipermic derivat asam mevinat yang mempunyai
mekanisme kerja menghambat 3-hidroksi-3-metil-glutaril-koenzim A (HMG-
CoA) reduktase yang mempunyai fungsi sebagai katalis dalam pembentukan
kolesterol. HMG-CoA reduktase bertanggung jawab terhadap perubahan HMG-
CoA menjadi asam mevalonat. Penghambatan terhadap HMG-CoA reduktase
menyebabkan penurunan sintesa kolesterol dan meningkatkan jumlah reseptor
Low Density Lipoprotein (LDL) yang terdapat dalam membran sel hati dan
jaringan ekstrahepatik, sehingga menyebabkan banyak LDL yang hilang dalam
plasma. Simvastatin cenderung mengurangi jumlah trigliserida dan
meningkatkan High Density Lipoprotein (HDL) kolesterol.