BAB 1 Pendahuluan

A. Latar Belakang
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan
kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk
memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum
proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon
traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan
mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-
2500 mm/hari.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Membantu mahasiswa dalam memahami secara umum konsep dari pankreatitis.
2. Tujuan Khusus
a. Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan pankreatitis
b. Mampu menemukan masalah keperawatan pada klien dengan pankreatitis
c. Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada klien dengan pankreatitis
d. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan pankreatitis
e. Mampu mengevaluasi tindakan yang sudah dilakukan pada klien dengan pankreatitis
f. Mampu mengidentifikasi factor-faktor pendukung, penghambat serta dapat mencari
solusinya
g. Mampu mendokumentasikan semua kegiatan keperawatan dalam bentuk narasi
 BAB 2 Tinjauan Teoritis

A. Definisi
        Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas
dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh
sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi
terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
        Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pada pankreas yang terjadi akibat proses tercernanya
organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri. Maksudnya secara normal pankreas dilindungi
oleh enzim-enzim dingestinya sendiri tapi karena terjadi kerusakan bisa mengakibatkan
organ ini tercerna oleh enzim sehingga terjadi inflamasi.
Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran
anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas.
B. Klasifikasi Pankreatitis :
 Pankreatitis Akut
Pankretitis akut adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh keluarnya enzim
pencernaan pankreas yang teraktivasi dari sistem duktus kedalam parenkim. Hal ini
menyebabkan kerusakan ekstensif jaringan pankreas dan peripankreas serta peradangan
akut.
Pankreatitis akut adalah kegawatan medis yang penting dan cukup sering terjadi,
dan berjumlah kira-kira 1 dari setiap 500 pasien yang masuk ke ruang UGD.
Pankreatitis akut dapat dibagi menjadi:
- Pancreatitis akut tipe interstisial
Tidak terdapat nekrosis atau pendarahan. Atau bila ada minimal sekali, terdapat edema
ekstraseluler, peningkatan sel-sel leukosit polimorfonukler (PMN). Duktus pankreatikus
terisi cairan purulen merupakan pancreatitis ringan akan tetapi pasien mengeluh nyeri
akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan
sepsis.
 - Pancreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Terdapat nekrosis jaringan pancreas disertai dengan pendarahan dan inflamasi. Tanda
utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan di tepi perdarahan dan dapat
mengisis ruangan retroperitoneal. Dapat timbul abses purulen karena adanya
kolonialisasi bakteri. Nekrosis lemak dan jaringan pancreas mengalami kerusakan dan
dapat memicu terjadinya thrombosis pembuluh darah.
 Pankreatitis Kronis
Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran
anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel
pankreas yang normal oleh jaringan ikat akibat serangan pankreatitis yeng berulang-
ulang maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi
mekanis duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Disamping itu, akan terjadi pula
atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi, dan dstruksi sel-sel pankreas yang melaksanankan
fungsi sekresi.
C. Etiologi
 Pankretitis Akut
 Batu traktus biliaris
Batu traktus biliaris terdapat pada 50% kasus dan bisa mengobstruksi duktus biliarias
terminal. Refleks empedu atau isi duodenum yang terinfeksi kedalam duktus
pankreatikus memberi kesan sebagai suatu mekanisme timbulnya pankreatitis pada
penyakit duktus biliaris.
Pankreatitis akut sebagai komplikai batu empedu terutama merupakan penyakit pada
wanita karena jumlah penyakit batu empedu lebih banyak terjadi pada wanita.
 Alkoholisme
Alkoholisme sebagai penyebab pankreatitis terjadi dengan frekuensi yang bervariasi
diberbagai tempat didunia. Pankreatitis akut biasanya menyerang sesaat setelah
minum banyak alkohol. Telah dipostulasikan adanya efek toksik alkohol secara
langsung pada sel-sel asinus pankreas.
 Hiperkalsemia
Sekitar 10% kasus hiperkalsemia seperti yang terjadi pada hiperparatiroidisme primer
dikomplikasikan oleh pankreatitis akut. Tingginya kadar kalsium plasma diperkirakan
merangsang aktivitas tripsinogen didalam duktus pankreatikus.
  Hiperlipidemia
Pankreatitis akut bisa menjadi komplikasi hiperlipidemia, teruama pada tipe dengan
kadar kilomikron plasma yang meningkat. Asam lemak bebas yang dibebaskan oleh
kerja lipase pankreas didalilkan menyebabkan cedera asinus.
 Syok dan hipotermia
Penurunan perfusi pankreas pada keadaan syok dan hipotermia dapat menyebabkan
degenerasi seluler, pengeluaran enzim-enzim pankreas, dan pankreatitis akut.
 Obat-obatan dan radiasi
Diuretik thiazid, kortikosteroid, obat anti kanker, dan obat-obat lain dapat pula
menyebabkan pankreatitis. Radiasi retroperitoneum pada terapi neoplasma ganas
merupakan penyebab pankreatitis yang tidak lazim.
 Pankreatitis Kronis
Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat diseluruh
dunia merupakan penyebab utama pankretitis kronis. Konsumsi alkohol yang berlebihan
dan berlangsung lama merupakan penyebab pada 75% kasus dalam masyarakat barat
(Holt, 1993). Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali lebih tinggi dibandingkan
insiden dalam populasi  bukan peminum.
Konsumsi alkohol dalam waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam
sekret pankreas. Akibatnya akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam
duktus pankreatikus.
Alkohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas.
Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan lebih besar dan akan lebih parah pada
pasien-pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk atau yang kandungan
lemaknya terlampau tinggi atau rendah.
D. Manifestasi
1. Pankreastitis Akut
a. Nyeri abdomen
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan
pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai
nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami
inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan pada ujung saraf (midepigastrium).
 b. Mual dan Muntah
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah biasanya berasal
dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah, ikterus, konfusi,
dan agitasi dapat terjadi.
c.    Ekimosis (Memar)
Ekimosis di daerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang
menunjukkan adanya pankreatitis hemoragik yang berat.
d.   Hipotensi
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan menerminkan keadaan hipovolemia serta syok
yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein karena cairan
ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami
takikardi, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal
ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
e.    Gangguan pernapasan
Gangguan pernapasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan
gejala infiltrasi paru yang difus, dispnu, takipnu dan hasil pemeriksaan gas darah
abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler
diseminata dapat pula terjadi pada pankretitis akut.
2. Pankreastitis Kronik
Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung disertai muntah.
Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. Lebih dari
75% pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna yang biasanya disebabkan
oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan
memicu serangan berikutnya.
Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pancreas masih terisi
%. Akibatnya, proses pencernaan bahan makanan, khususnya protein dan lemak, akan
terganggu.
Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk karena gangguan
pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan steatore.
Dengan berlanjut proses penyakit. Klasifikasi pada kelenjar pancreas dan terbentuknya
batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi.
E. Patofisiologi
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase
awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom
 respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang
berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada
bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh
alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya
dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda
beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.
F. Patogenesis
Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis akut,
terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada timbulnya
penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang
kemudian mengakibatkan autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim
digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi
dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Selain itu terdapat inhibitor di dalam
jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum sehingga dapat menginaktivasi protease
yang diaktivasi terlalu dini. Dalam proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting
terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam
proses autodigesti (kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).
Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen
secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya
aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa
aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan
autodigesti pankreas.
Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi
duodenum dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi
enzim yang berlebihan. Isisduodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif,
asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi; semuanya ini
mampu manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel
pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi
lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil proenzim pankreas
yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama
menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas.
Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik pankrataitis tipe
edema ke tipe hemoragik
Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis
keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh degradasi
asini yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan
trombosis menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan. 
G. Pathway
H. Penatalaksanaan
1. Pankreatitis Akut
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah
atau mengatasi komplikasi.Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat
stimulasi dan sekresi pankreas.Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada
pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien
dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai
pankreatitis akut.
Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk
meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus
paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.
1) Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan
yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi
rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.
2) Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar
albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta
mencegah gagal ginjal akut. Biasanya pasien sudah berada dalam keadaan sakit berat
 dan memerlukan pemantauan dalam unit perawatan intensif. Pemantauan
hemodinamika dan gas darah arteri harus dimulai untuk mendeteksi tanda-tnda dini
komplikasi. Pemberian antibiotik dapat dilakukan jika terjadi infeksi; insulin
mungkin diperlukan bila terdapat hiperglekimia yang berat. Bila peritonuem
merupakan tindakan yang efektif bagi sebagian penderita pangkreatitis yang berat,
meskipun penggunaannya masih kontroversial.
3)  Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena
risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan
atelektasis cenderung tinggi. Hipoksemia terjadi dengan frekuensi yang bermakna
pada penderia pankreatitis akut sekalipundalam pemeriksaan sinar-X tidak tampak
adanya kelainan. Perwatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas darah
arteri yang ketat, pemberian oksigen hingga intubasi dan ventilasi mekani.
4) Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui
endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan
membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta
menaikkan berat badan.

5) Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis

mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan
protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam
makanan pasien. P
6) Pertimbangan gerontologi.
Pankreatitis dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas
pangkreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia. Disamping itu,
pola komplikasi juga berubah sesuai usia. Pasien yang usianya lebih muda cenderung
hanyan mengalami kompikasi setempatinsiden kegagalan organ yang multipel
meningkat bersamaan dengan pertambahan usia dan hal ini mungkin akibat peurunan
fungsi fisiologik berbagai organ utama yang terjadi secara progresif ketika usia
sesorang bertambah.
7) Intervensi bedah
Menskipun pasien yang berada dalam keadaan sakit berat mempunyai risiko bedah
yang buruk, namun pembedahan dapat dilakukan utuk membantu menegakkn
diagnosa pankreatitis (laparotomi diagnostik), untuk membantu kembali drainase
pankreas atau untuk melakukan reseksi atau pengangkatan jarian pangkreas yang
 nekrotik. Pasien yang menjalani operasi pankreas dapat memiliki lebih dari satu
drain yang terpasang pada tempat pascaoperatif dan luka insisi tebuka, yang diirigasi
atau diganti bluatannya tiap 2 hingga 3 hari sekali utuk menghilangkan debresi
nekrotik.
2. Pankreatitis Kronis
Tindakan bedah yang harus dilakukan biasanya cukup luas jika kita ingin mengangkat
tumor terlokalisir yag masih dapat direseksi. Namun demikian, terapi bedah definitif
(yaitu eksisi total lesi) sering tidak mungkin dilaksanakan karena pertumbuhan yang
sudah begitu luas ketika tumor tersebut terdiagnosis dan kemungkinan terdapatnya
metastase-khususnya ke hepar, paru-paru dan tulang. Tindakan bedah tersebut sering
terbatas pada tindakan paliatif.
Meskipun tumor pankreas mungkin resistensi terhadap terapi radiasi standar, pasien
dapat di terapi dengan radioterapi dan kemoterapi (fluorourasil). Jika pasien menjalani
pembedahan, terapi radiasi intraoperativ (IORT = Intra Operative Radiation Therapy)
dapat dilakukan untuk memberikan radiasi dosis tinggi pada jaringan tumor dengan
cedera yang minimal pada jaringan lain. Terapi radiasi intraoperativ ini dapat pula
mengurangi rasa nyeri.
Implantasi intertisial sumber radioaktif juga telah dilakukan meskipun angka
komplikasinya tinggi. Pemasangan stent bilier yang besar dan dilakukan secara perkutan
atau melalui endoskopi dapat dilakukan untuk mengurangi gejala ikterus.
1. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pankreatitis Akut
a. Pemeriksaan kadar amilase dan lipase untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut.
b. Foto rontgen abdomen dan thoraks dibuat untuk membedakan pankreatitis dan kelainan
lain yang dapat menimbulkan gejala serupa dan untuk mendeteksi kemungkinan
timbulnya efusi pleura.
c. Pemeriksaan USG dan CT Scan dengan kontras dilakukan untuk mengidentifikasi
peningkatan diameter pankreas dan mendeteksi keberadaan kista, abses atau pseudokista
pada pankreas.
d. Pemeriksaan kadar hematokrit dan hemoglobin digunakan untuk memantau
kemungkinan adanya pendarahan.
e. Pemeriksaan feses (pada penderita pankreatitis akut, feses mengandung lemak antara
50% dan 90%, sedangkan normal kandungan lemak pada feses hanya 20%).
2. Pankreatitis Kronis
 a. Pemeriksaan USG dan CT Scan untuk mendeteksi keberadaan tumor pankreas.
b. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography) untuk menegakkan
diagnosis karsinoma pankreas.
c. Biopsi aspirasi perkutan dengan jarum halus pada jaringan pankreasdilakukan untuk
mendiagnosis tumor pankreas dan memastikan diagnosisnya pada pasien yang
tumornya sudah tidak dapat direseksi ; pemeriksaan ini akan menghilangkan stress
dan nyeri akibat pembedahan yang sudah tidak akan memberikan hasil. Dalam
prosedur ini, sebilah  jarum biopsi ditusukkan lewat dinding anterior abdomen
kedalam massa pankreas dengan dipandu oleh pemindai CT, USG, ERCP ataupun
teknik-teknik pencitraan lainnya. Bahan-bahan hasil aspirasi tersebut diperiksa untuk
mencari sel-sel ganas. Meskipun tindakan biopsi perkutan ini merupakan sarana
diagnostik yang berharga , namun tindakan tersebut masih memiliki kekurangan.
Hasil negatif-palsu akan didapat jika tumor yang kecil luput dari sasaran biopsi, dan
penyebaran sel-sel kanker lewat jalur tusukan jarum biopsi juga dapat terjadi.
Penyinaran dengan dosis rendah dapat dilakukan sebelum biopsi untuk mengurangi
resiko penyebaran sel-sel kanker.
d. Pemeriksaan kolangiografi transhepatik perkutan (PTC ; Percutaneous Transhepatic
Cholangiography) untuk mengenali obstruksi saluran empedu oleh tumor pankreas.
e. Pemeriksaan angiografi, CT dan laparoskopi dapat dilakukan untuk menentukan
apakh tumor tersebut masih dapat diangkat melalui pembedahan.
I. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PANKREATITIS
1.     Pengkajian keperawatan meliputi:
a.    Kaji tingkat rasa nyeri : lokasi, durasi, factor-faktor pencetus.
b.    Identitas klien
c.     Riwayat penyakit sekarang
d.    Riwayat kesehatan keluarga
e.    Ikterus
f.      Pemeriksaan Fisik :
Ø  Nyeri tekan perut bagain atas
Ø  Tanda-tanda peritonitis local atau bahkan umum.
Ø  Bising usus  berkurang  atau menghilang
Ø  Palpasi dalam abdomen
Ø  Suhu tinggi ( kolangitis abses kolesistitis, abses pankreas) suhu tinggi  dan
kolangitis dan abses pancreas.
2.     Diagnosa Keperawatan
1)    Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis ditandai dengan ...
2)    Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif ditandai
dengan ...
3)    Hipertermi berhubungan dengan Sepsis (infeksi) ditandai dengan ...
Intervensi
N T DIAGNOSA NOC DAN INDIKATOR SERTA SKOR URAIAN AKTIVITAS RENCANA
O G KEPERAWATAN AWAL DAN SKOR TARGET TINDAKAN (NIC)
L DITEGAKKAN / KODE
DIAGNOSA
KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan Tujuan : Manajemen Nyeri

agen cidera biologis ditandai Setelah di lakukan asuhan keperawatan Aktivitas :
oleh: selama 2 x 24 jam, Nyeri Akut teratasi.
1. Lakukan pengkajian nyeri komprehensif yang
Kriteria Hasil :
Kode diagnosa meliputi lokasi,karakteristik, onset atau durasi,
keperawatan : 00132 1. Kontrol nyeri (1605) frekuensi atau kualitas, intensitas atau
Kode Indikator S.T beratnya nyeri dan faktor pencetus.
160502 Mengenali 5 2. Pastikan perawatan analgesik bagi pasien
kapan nyeri
terjadi dengan pemantauan yang ketat.
160504 Menggunakan 5 3. Tentukan akibat dari pengalaman nyeri
tindakan
pengurangan terhadap kualitas hidup pasien ( misalnya,
nyeri tanpa tidur, nafsu makan, pengertian, performa kerja
analgesik
160509 Mengenali apa 5 dan tanggung jawab)
yang terkait 4. Gali bersama pasien faktor-faktor yang dapat
dengan gejala
nyeri menurunkan dan memperberat nyeri)
5. Berikan informasi mengenai nyeri, seperti
Keterangan (untuk indikator 301601, penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
 H 301601, 301604, 301612 ): dirasakan, dan antisipasi akibat ketidak
nyamanan prosedur.
1. Tidak Puas
6. Kolaborasi dengan pasien, orang terdekat dan
2. Agak Puas
tim kesehatan lainnya untuk memilih dan
3. Cukup Puas
mengimplementasikan tindakan penurun nyeri
4. Sangat Puas
nonfarmakologi sesuai kebutuhan.
5. Sepenuhnya Puas

2. Kekurangan volume cairan Tujuan:

berhubungan dengan kehilangan Setelah di lakukan asuhan keperawatan 1. jaga intake/asupan yang akurat dan catat
output pasien.
cairan aktif selama 2 x 24 jam, kekurangan volume
2. Monitor status hidrasi (misal membran
Kode: 00027 cairan teratasi.
mukosa lembab, denyut nadi adekuat).
Kriteria hasil:
3. Monitor tanda-tanda vital pasien.
1. Keseimbangan cairan (0601) 4. Dukung pasien dan keluarga untuk
membantu dalam pemberian makan
dengan baik.

Kode Indikator S.T

060101 Tekanan darah 5

060107 Keseimbangan 5
intake dan output
dalam 24 jam

060116 turgor kulit 5

 Keterangan:

1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu 1. Pantau suhu dan tanda-tanda vital lainya
3. Hipertermi berhubungan dengan
sepsis..... Tujuan: 2. Monitor asupan dan keluaran, sadari

Kode: 00007 Setelah di lakukan asuhan keperawatan kehilangan cairan yang tak dirasakan.
selama 2 x 24 jam, hipertermi teratasi.
3. Fasilitasi istirahat, terapkan pembatasan
1. Termoregulasi (0800) aktivitas jika diperlukan.

Kode Indikator S.T 4. Pantau komplikasi-komplikasi yang

berhubungan.
080001 Peningkatan suhu 5
kulit

080019 Hipertermi 5

080014 Dehidrasi 5

Keterangan:

1. Berat
2. Cukup berat
3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak ada
IMPLEMENTASI
N DIAGNOSA IMPLEMENTASI EVALUASI (PERBANDINGAN
O KEPERAWATAN SKOR AKHIR TERHADAP SKOR
DITEGAKKAN / KODE AWAL DAN SKOR TARGET)
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d agen cidera TANGGAL S:
1. Melakukan pengkajian nyeri
biologis ditandai dengan ... O:
Kode: 00132 komprehensif yang meliputi A:
DS: Kode Indikator S.T
lokasi,karakteristik, onset atau durasi,
160502 Mengenali 5
P:
frekuensi atau kualitas, intensitas atau kapan nyeri
Q: terjadi
beratnya nyeri dan faktor pencetus.
R: 160504 Menggunakan 5
S: Respon: tindakan
2. Memastikan perawatan analgesik bagi pengurangan
T:
nyeri tanpa
DO: pasien dengan pemantauan yang ketat. analgesik
S: 160509 Mengenali apa 5
Respon:
N: yang terkait
RR : 3. Menentukan akibat dari pengalaman dengan gejala
nyeri terhadap kualitas hidup pasien nyeri

( misalnya, tidur, nafsu makan, P:

pengertian, performa kerja dan tanggung
jawab.
Respon:
4. Menggali bersama pasien faktor-faktor
yang dapat menurunkan dan
 memperberat nyeri).
Respon:
5. Memberikan informasi mengenai nyeri,
seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri
akan dirasakan, dan antisipasi akibat
ketidak nyamanan prosedur.
Respon:
6. Mengkolaborasi dengan pasien, orang
terdekat dan tim kesehatan lainnya untuk
memilih dan mengimplementasikan
tindakan penurun nyeri nonfarmakologi
sesuai kebutuhan.
Respon:

2. Kekurangan volume cairan S:

1. menjaga intake/asupan yang akurat
O:
berhubungan dengan dan catat output pasien.
A:
kehilangan cairan aktif Respon: Kode Indikator S.T
ditandai dengan ... 2. Memonitor status hidrasi (misal 060101 Tekanan darah 5
membran mukosa lembab, denyut
Kode: 00027 nadi adekuat). 060107 Keseimbangan 5
DS: intake dan output
Respon:
P: dalam 24 jam
3. Memonitor tanda-tanda vital pasien.
Q:
060116 turgor kulit 5
 R: Respon:
S:
4. Mendukung pasien dan keluarga
T: untuk membantu dalam pemberian P:
makan dengan baik.
DO:
S: Respon:
N:
RR :

3. Hipertermi berhubungan S:
1. Memantau suhu dan tanda-tanda vital
O:
dengan sepsis.....
lainya A:
Kode Indikator S.T
Kode: 00007
Respon:
080001 Peningkatan suhu 5
DS:
2. Memonitor asupan dan keluaran, kulit
P:
sadari kehilangan cairan yang tak 080019 Hipertermi 5
Q:
dirasakan.
R: 080014 Dehidrasi 5
S:
Respon:
T: P:
DO: 3. Memfasilitasi istirahat, terapkan
S: pembatasan aktivitas jika diperlukan.
N:
RR : Respon:

4. memantau komplikasi-komplikasi
yang berhubungan.

Respon:
 BAB 3 Penutup
A. Kesimpulan
Pankreatitis adalah peradangan kelenjar pankreas. Tanda dari gejala ini adalah rasa sakit
pada uluhati yang amat sangat, suhu badan yang meningkat, muntah hebat. Penyebab
dari pankeatitis adalah idiopatik (artinya tidak diketahui secara pasti), tetapi ada
kecenderungan yang harus dilacak adalah apakah terdapat batu pada saluran empedu,
kadar trigliserida yang tinggi. Petanda laboratorium yang dipakai adalah tingginya kadar
amilase dan lipase. Pengobatan pankreatitis dengan puasa (tidak boleh makan dan
minum), serta antibiotik yang penetrasi ke jaringan pankreas tinggi.
B. Saran
Untuk menangani pasien dengan pankreatitis, perawat diharapkan mampu memahami
secara keseluruhan baik konsep medis maupun konsep keperawatan sehingga pasien
dengan pankreatitis dapat tertolog segera. Perawat sangat perlu memahami tindakan-
tindakan dan penaganan secara darurat pada pasien dengan pankreatitis
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltze , Suzanne C.,Bare, Breda G .(2002).Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah

Brunner dan Suddarth.Edisi 8.Jakarta : EGC
Sjamsuhidajat , R . Jong , Wim de . (2005) . Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2 . Jakarta : EGC
Price, Sylvia Anderson . (2006) . Patofisiologi . Edisi 6 . Jakarta : EGC
Harrison . (2002) . Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 13 . Yogyakarta : EGC
Syaifuudin. (2009).  Fisiologi Tubuh Manusia untuk mahasiswa Keperawatan. Edisi 2.
Jakarta: Penerbit Salemba Medika