LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS

DISUSUN OLEH:

EKA WAHYU RIFANI MEILIADEWI

NIM. P07120320004

KELAS NERS A/ PRODI PROFESI NERS

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES DENPASAR

JURUSAN KEPERAWATAN PROGRAM STUDI PROFESI NERS

DENPASAR

2020
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN DIABETES MELITUS

A. Pengertian Diabetes Melitus

Diabetes Melitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia kronik dengan
disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh
darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan
mikroskopik electron (Mansjoer,2013).
Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau
penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis
mikrovaskular, makrovaskuler, dan neuropati (Yuliana Elin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah
akibat penurunan sekresi insulin yang progresif dilatarbelakangi oleh resistensi
insulin (Soegondo, 2011).
Berdasarkan beberapa pengertian diatas, dapat disimpulkan bahwa
penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine
yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit
hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan
relative insensitivitas sel terhadap insulin.Pasien dengan diabetes mellitus (DM)
akan mengalami kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan toleransi terhadap
glukosa.

B. Klasifikasi
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus,
menjabarkan 4 kategori utama diabetes didalam (Corwin, 2009), yaitu :
1. Diabetes Mellitus Tipe 1
Diabetes mellitus tipe 1 merupakan kelainan sistemik akibat gangguan
metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemi kronik. Keadaan ini
disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas baik oleh proses autoimun maupun
idiopatik sehingga produksi insulin berkurang atau berhenti (Rustama,2010). Tipe
ini sering disebut insulin dependent diabetes mellitus (IDDM). Karena pasien
harus membutuhkan insulin dan sampai saat ini belum dapat disembuhkan. DM
tipe 1 biasanya terjadi pada anak – anak atau masa dewasa muda. Prevalensinya
kurang lebih 5%- 10% dari kasus. Individu yang kekurangan insulin hampir atau
secara total dikatakan juga sebagai “ Juvenile onset” atau “insulin dependent” atau
”ketosis prone”karena tanpa insulin terjadi kematian dalam beberapa hari yang
disebabkan oleh ketoasidosis (Purnamasary, 2009). Faktor genetik dan lingkungan
sangat berperan pada terjadinya Diabetes Mellitus tipe 1. Walaupun hampir 80 %
penderita Diabetes Mellitus tipe 1 tidak mempunyai riwayat keluarga dengan
penyakit sama. Faktor genetik berhubungan dengan HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu yang berperan sebagai faktor kerentanan. Lingkungan (infeksi
virus dan toksin, dll ) akan memicu seseorang yang rentan yang menimbulkan
Dibetes Mellitus tipe 1 (Rustama, dkk.2010).
2. Diabetes Melitus tipe 2
Merupakan tipe DM yang paling sering terjadi mencakup sekitar 85%
pasien DM. Keadaan ini ditandai dengan resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif. Individu yang mengidap DM tipe 2 tetap menghasilkan insulin.
Akan tetapi sering terjadi keterlambatan awal dalam sekresi dan penurunan
jumlah total insulin yang dilepaskan. Hal ini cenderung semakin parah seiring
dengan pertambahan usia pasien.
3. Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes Mellitus gestasional terjadi pada wanita yang tidak menderita
diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia tejadi selama kehamilan akibat
sekresi hormon-hormon plasenta. Dalam kehamilan terjadi perubahan
metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi
janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningka
sehingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal, bila seorang ibu tidak mampu
meningkatkan produksi insulin sehingga relative hipo insulin maka
mengakibatkan hiperglikemia.
4. Diabetes tipe lain
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat,
infeksi,antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik
gangguan endokrin (Brunner, Suddarth 2013).

C. Etiologi
1. Pada Diabetes Tipe 1
Berkaitan dengan ketidaksanggupan, kerusakan, atau gangguan fungsi
pancreas untuk memproduksi insulin sehingga tidak dapat menghasilkan cukup
insulin. Beberapa penyebab. Beberapa penyebab pancreas tidak dapat
menghasilkan cukup insulin pada diabetes tipe 1 ini adalah sebagai berikut (Fauzi,
2014):
a. Faktor genetik :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.
2. Pada Diabetes Tipe 2
Diabetes tipe 2 disebabkan karena pankreas tidak bisa memproduksi
insulin yang cukup. Kebanyakan insulin yang diproduksi pankreas dihisap sel-sel
lemak akibat gaya hidup dan pola makan tidak baik. Karena pankreas tidak dapat
membuat cukup insulin untuk mengatasi kekurangan insulin sehingga kadar gula
dalam darah akan naik. Beberapa penyebab utama diabetes tipe 2 sebagai berikut
(Fauzi,2014)
a. Faktor Keturunan
Apabila orang tua atau saudara sekandung yang mengalami penyakit ini,
maka resiko diabetes tipe 2 lebih tinggi.
b. Pola makan dan gaya hidup
Pola makan dan gaya hidup yang tidak sehat menjadi pemicu utama
pancreas memproduksi insulin secara maksimal. Mengkonsumsi makanan cepat
saji atau fast food yang menyajikan makanan berlemak dan tidak sehat merupakan
penyebab utama. Kurang olahraga dan istirahat yang tidak mencukupi juga
berpengaruh terhadap munculnya penyakit ini
c. Kadar kolesterol tinggi
Kadar kolesterol dalam darah yang tinggi akan menyerap insulin yang
diproduksi oleh pankreas. Pada akhirnya, tubuh tidak dapat menyerap insulin ini
untuk merubahnya menjadi energi.
d. Obesitas
Obesitas atau kelebihan berat badan disebabkan oleh timbunan lemak yang
tidak positif bagi tubuh. Seperti kolesterol, lemak juga akan menyerap produksi
insulin pankreas secara habis-habisan sehingga tubuh tidak kebagian insulin untuk
diproduksi sebagai energi.
3. Pada Diabetes Tipe Lain
Misalnya disebabkan oleh karena kerusakan pancreas akibat kurang gizi,
obat, hormone atau hanya timbul pada saat hamil (Fauzi,2014)
D. Manifestasi Klinis Diabetes Melitus
Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita
DM, yaitu:
1. Gejala awal pada penderita DM adalah
a. Poliuria (peningkatan volume urine)
b. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar
dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi
intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi
keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang
hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran
ADH (antidiuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus.
c. Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air
kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk
mengkompensasi hal ini penderita seringkali merasa lapar yang luar biasa.
d. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien
diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian
besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
2. Gejala lain yang muncul
a. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan
pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,
gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes
kronik.
b. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal,
lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat
tumbuhnya jamur.
c. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur
terutama candida.
d. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami
gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur
protein. Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama bagian perifer.
e. Kelemahan tubuh
f. Penurunan energi metabolik/penurunan BB yang dilakukan oleh sel
melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secara optimal.
g. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan
dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein
banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang
diperlukan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan.
h. Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas
menurun karena kerusakan hormon testosteron.
i. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada
lensa oleh hiperglikemia.
E. Pathway

Ketidakstabilan
kadar glukosa
darah

Intoleransi
Aktivitas

Defisit Nutrisi
Perfusi
Perifer
Tidak
Hipovolem Efektif
ia

Gangguan Integritas
Kulit/Jaringan

Sumber : Bare & Suzanne, 2002.

F. Patofisiologi
Menurut (Corwin, EJ. 2009), pada diabetes tipe satu terdapat
ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel- sel beta pankreas telah
dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi
glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di
ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan
selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin
mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi
tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan
produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan
keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan
tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah,hiperventilasi,
nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan
kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan
elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik
tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan
disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi
yang penting.
Sedangkan pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada
tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta
tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar
glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan
sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat
insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak
terjadi pada diabetes tipe II.
Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketoik (HHNK). Diabetes tipe II paling sering terjadi pada
penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat
intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan
progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika
gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama
sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra
glukosanya sangat tinggi).

G. Komplikasi
Menurut Sujono & Sukarmin (2008), komplikasi DM dibagi dalam 2
kategori mayor, yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka
panjang :

1. Komplikasi Metabolik Akut

a. Hyperglikemia.
Hiperglikemi didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi pada
rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah. Hiperglikemia
mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat seperti
jamur dan bakteri. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan
daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi
mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang
membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini
akan mengakibatkan penderita DM mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan
jamur. Secara rinci proses terjadinya hiperglekemia karena defisit insulin
tergambar pada perubahan metabolik sebagai berikut:
1) Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang.
2) Glukogenesis (pembentukkan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap
terdapat kelebihan glukosa dalam darah.
3) Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen
berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus
menerus melebihi kebutuhan.
4) Glukoneogenesis pembentukan glukosa dari unsur karbohidrat meningkat
dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah kedalam darah hasil
pemecahan asam amino dan lemak.
b. Ketoasidosis Diabetik (DKA)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan
glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton.
Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan
produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.
Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis
osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kekurangan elektrolit. Pasien dapat
 menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akibat penurunan oksigen otak,
pasien akan mengalami koma dan kematian.

c. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK)

Sering terjadi pada penderita yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin
absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia
berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan
hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat.
d. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin)
Terutama komplikasi terapi insulin. Penderita DM mungkin suatu saat
menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkan
untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadinya
hipoglikemia. Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah turun
dibawah 50-60 mg/dl (2,7-3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat
pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan
yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Tingkatan
hypoglikemia adalah sebagai berikut:
e. Hipoglikemia ringan
Ketika kadar glukosa menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang.
Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi,
tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
f. Hipoglikemia sedang
Penururnan kadar glukosa yang menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh
cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Berbagai tanda gangguan
fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi,
sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa didaerah bibir
serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional,
perilaku yang tidak rasional,
g. Hipoglikemia berat
Fungsi sistem saraf mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien
memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemi yang
dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi,
 serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan
kesadaran.

Penanganan harus segera diberikan saat terjadi hipoglikemi. Rekomendasi

biasanya berupa pemberian 10-15 gram gula yang bekerja cepat per oral misalnya
2-4 tablet glukosa yang dapat dibeli di apotek, 4-6 ons sari buah atau teh manis, 2-
3 sendok teh sirup atau madu. Bagi pasien yang tidak sadar, tidak mampu
menelan atau menolak terapi, preparat glukagon 1 mg dapat disuntikkan secara
SC atau IM. Glukagon adalah hormon yang diproduksi sel-sel alfa pankreas yang
menstimulasi hati untuk melepaskan glukosa
2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang
a. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan
arteriola retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal (nefropati diabetik) dan
saraf-saraf perifer (neuropati diabetik).
b. Makroangiopati, mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis.
Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin
dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular. Gangguan dapat berupa
penimbunan sorbitol dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia dan kelainan
pembekuan darah

H. Pemeriksaan Penunjang
Penentuan diagnosa D.M adalah dengan pemeriksaan gula darah , menurut
Sujono & Sukarmin (2008) antara lain:
a) Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl. Kriteria diagnostik untuk DM > 140
mg/dl paling sedikit dalam 2 kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl disertai
gejala klasik hiperglikemia atau IGT 115-140 mg/dl.
b) Gula darah 2 jam post prondial <140 mg/dl digunakan untuk skrining atau
evaluasi pengobatan bukan diagnostik
c) Gula darah sewaktu < 140 mg/dl digunakan untuk skrining bukan diagnostik.
d) Tes toleransi glukosa oral (TTGO). GD < 115 mg/dl ½ jam, 1 jam, 1 ½ jam <
200 mg/dl, 2 jam < 140 mg/dl.
e) Tes toleransi glukosa intravena (TTGI) dilakukan jika TTGO merupakan
kontraindikasi atau terdapat kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi
 absorbsi glukosa.
f) Tes toleransi kortison glukosa, digunakan jika TTGO tidak bermakna.
Kortison menyebabkan peningkatan kadar glukosa abnormal dan menurunkan
penggunaan gula darah perifer pada orang yang berpredisposisi menjadi DM
kadar glukosa darah 140 mg/dl pada akhir 2 jam dianggap sebagai hasil
positif.
g) Glycosetat hemoglobin, memantau glukosa darah selama lebih dari 3 bulan.
h) C-Pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian glukosa.
i) Insulin serum puasa: 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml, dapat
digunakan dalam diagnosa banding hipoglikemia atau dalam penelitian
diabetes.

I. Penatalaksanaan Medis
Menurut (Mansjoer, A dkk. 2008) penataaksanaan medis yaitu tujuan
utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa
darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas
pasien. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
1. Diet.
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e. Menarik dan mudah diberikan Prinsip diet DM, adalah :
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis : boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J
yaitu:
a. Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
b. Jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
c. Jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status
gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of
Relative Body Weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus :

a. Kurus (underweight) BBR < 90 %

b. Normal (ideal) BBR 90% - 110%
c. Gemuk (overweight) BBR > 110%
d. Obesitas apabila BBR > 120%
1) Obesitas ringan BBR 120 % - 130%
2) Obesitas sedang BBR 130% - 140%
3) Obesitas berat BBR 140% - 200%
4) Morbid BBR >200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM
yang bekerja biasa adalah :
a. Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari
b. Normal (ideal) BB X 30 kalori sehari
c. Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari
d. Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari
2. Latihan/ Olah raga.
Latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + ½ jam. Adanya kontraksi
otot akan merangsang peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa ke dalam sel.
Penderita diabetes dengan kadar glukosa darah >250mg/dl dan menunjukkan adanya
keton dalam urine tidak boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urin
menunjukkan hasil negatif dan kadar glukosa darah mendekati normal. Latihan
dengan kadar glukosa tinggi akan meningkatkan sekresi glukagon, growth hormon
dan katekolamin. Peningkatan hormon ini membuat hati melepas lebih banyak
glukosa sehingga terjadi kenaikan kadar glukosa darah.Untuk pasien yang
menggunakan insulin setelah latihan dianjurkan makan camilan untuk mencegah
hipoglikemia dan mengurangi dosis insulinnya yang akan memuncak pada saat
 latihan.
3. Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada
penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet,
poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

4. Obat-Obatan
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan,
menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin sebagai
akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada penderita
dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang berat
badannya sedikit lebih.
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang
dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
a) Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik
b) Menghambat absorpsi karbohidrat
c) Menghambat glukoneogenesis di hati
d) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
e) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor
insulin
f) Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek intrasellu
b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
 h) DM operasi, DM patah tulang
i) DM dan underweight, DM dan penyakit Graves
2) Beberapa cara pemberian insulin
a) Suntikan insulin subkutan
b) Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam, sesudah
suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada
beberapa faktor antara lain.
J. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada Pasien Diabetes Mellitus
1. Pengkajian
Menurut (Santosa, Budi. 2008)
a. Identitas klien, meliputi :
Nama pasien, tanggal lahir,umur, agama, jenis kelamin, status perkawinan,
pendidikan, pekerjaan, No rekam medis.
b. Keluhan utama
1) Kondisi hiperglikemi:
Penglihatan kabur, lemas, rasa haus dan banyak kencing, dehidrasi, suhu
tubuh meningkat, sakit kepala.
2) Kondisi hipoglikemi
Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi, gelisah, rasa lapar, sakit kepala, susah
konsentrasi, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir,
pelo, perubahan emosional, penurunan kesadaran.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang
disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur,
kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poliurea, polidipsi,
anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri
perut, kram otot, gangguan tidur/istirahat, haus, pusing/sakit kepala, kesulitan
orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.
d. Riwayat kesehatan dahulu
DM dapat terjadi saat kehamilan, penyakit pankreas, gangguan penerimaan
insulin, gangguan hormonal, konsumsi obat-obatan seperti glukokortikoid,
furosemid, thiazid, beta bloker, kontrasepsi yang mengandung estrogen.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM
f. Pemeriksaan Fisik
1) Aktivitas dan Istirahat
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat dan tidur. Tanda: takikardia dan takipnea pada
keadaan istirahat atau dengan aktivitas, letargi, disorientasi, koma
2) Sirkulasi
Gejala : adanya riwayat penyakit hipertensi, infark miokard akut, klaudikasi,
kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama. Tanda : takikardia, perubahan TD postural, nadi menurun, disritmia,
krekels, kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas ego
Gejala : stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi. Tanda : ansietas, peka rangsang.
4) Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri terbakar,
kesulitan berkemih, ISK, nyeri tekan abdomen, diare. Tanda : urine encer,
pucat, kuning, poliuri, bising usus lemah, hiperaktif pada diare.
5) Makanan dan cairan
Gejala: hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan, haus, penggunaan
diuretik. Tanda: kulit kering bersisik, turgor jelek, kekakuan, distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid, napas bau aseton
6) Neurosensori
Gejala: pusing, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan
penglihatan. Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma, gangguan
memori, refleks tendon menurun, kejang.
7) Kardiovaskuler
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi
dysritmia, krekel, DVJ (GJK)
8) Pernapasan
 Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum. Tanda:
pernapsan cepat dan dalam, frekuensi meningkat.
9) Seksualitas
Gejala: rabas vagina, impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
10) Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, anseitas, wajah meringis
pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.
11) Muskulo skeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon
menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.
12) Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek,
pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak,
lesi/ulserasi/ulkus

2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakstabilan kadar glukosa darah
b. Gangguan integritas kulit dan jaringan
c. Intoleransi aktivitas
d. Perfusi perifer tidak efektif
e. Hipovolemia
f. Defisit nutrisi
g. Nyeri akut
h. Risiko infeksi

3. Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan
1. Ketidakstabilan kadar glukosa Setelah dilakukan tindakan Manajemen Hiperglikemia
darah keperawatan ...x...... jam Observasi
Penyebab : diharapkan Kestabilan  Identifikasi kemungkinan
Hiperglikemia kadar glukosa darah penyebab hiperglikemia
 Disfungsi pancreas meningkat dengan kriteria  Identifikasi situasi yang
 Resistensi insulin hasil : menyebabkan kebutuhan insulin
 Gangguan toleransi
glukosa darah
 Gangguan glukosa darah
puasa
Hipoglikemia
 Penggunaan insulin atau
obat glikemik oral
 Hiperinsulinemia (mis.
insulinoma)
 Endokriopati (mis.
kerusakanadrenal atau
pituitari)
 Disfungsi hati
 Disfungsi ginjal kronis
 Efek agen farmakologis
 Tidakan pembedahan
neoplasma
 Gangguan metabolic
bawaan (mis. gangguan
penyimpanan lisosomal,
galaktosemia, gangguan
penyimpanan glikogen)
Gejala dan Tanda Mayor :
Subjektif :
Hipoglikemia
 Mengantuk
 Pusing
Hiperglikemia
 Lelahatau lesu
Objektif :
Hipoglikemia
 Gangguan koordinasi
 Lelah /lesu menurun meningkat
 Keluhan lapar menurun  Monitor kadar glukosa darah ,jika
 Mulut kering menurun perlu
 Rasa haus menurun  Monitor tanda dan gejala
hiperglikemia
 Perilaku aneh menurun
 Monitor intake dan outpun cairan
 Kesulitan bicara menurun
 Monitor keton urine,kadar analisa
 Kadar glukosa dalam
gas darah,elektrolit,tekanan darah
darah membaik
ortostatik dan frekuensi nadi
 Kadar glukosa dalam
Terapeutik
urine membaik
 Berikan asupan cairan oral
 Jumlah urine membaik
 Konsultasi dengan medis jika
tanda dan gejala hiperglikemia
tetap ada atau memburuk
Edukasi
 Anjurkan monitor kadar glukosa
darah secara mandiri
 Ajarkan indikasi dan pentingnya
pengujian keton urine, jika perlu
 Ajarkan mengelola diabetes
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian insulin, jika
perlu
 Kolaborasi emberian cairan IV,
jika perlu
 Kolaborasi pemberian kalium ,jika
perlu
Manajemen Hipoglikemia
Observasi
 Identifikasi tanda dan gejala
hipoglikemia
 Kadar glukosadalam  Identifikasi kemungkinan
darah/uin redah penyebab hipoglikemia
Hiperglikemia Terapeutik
 Kadar glukosa dalam  Berikan karbohidrat sederhana,
darah/urin tinggi jika perlu
Gejala dan Tanda Minor  Berikan glucagon, jika perlu
Subjektif :  Berikan karbohidrat kompleks dan
Hipoglikemia protein sesuai diet
 Palpitasi  Pertahankan kepatenan jalan napas
 Mengeluh lapar
 Pertahankan akses IV, jika perlu
Hiperglikemia
 Hubungi layanan medis darurat,
 Mulut kering
jika perlu
 Haus meningkat
Edukasi
Objektif :
 Anjurkan membawa karbohidrat
Hipoglikemia
sederhana setiap saat
 Gemetar
 Anjurkan memakai identitas
 Kesadaran menurun
darurat yang tepat
 Perilaku aneh
 Anjurkan monitor kadar glukosa
 Sulit bicara
darah
 Berkeringat
 Anjurkan berdiskusi dengan tim
Hiperglikemia
perawat diabetes tentang
 Jumlah urin meningkat
penyesuaian program pengobatan
 Jelaskan antara interaksi antara
Kondisi Klinis Terkait :
diet, insulin/agen oral dan olahraga
 Diabetes mellitus
 Ajarkan pengelolaan hipoglikemia
 Ketoasidosis diabetic
(mis. Tanda dan gejala, factor
 Hipoglikemia
risiko dan pengobatan
 Hiperglikemia
hipoglikemia)
 Diabetes gestasional
 Ajarkan perawatan mandiri untuk
 Penggunaan kortikosteroid
mencegah hipoglikemia (mis.
 Nutrisi parentera total
Mengurangi insulin/agen oral
(TPN)
dan/atau meningkatkan asupan
 makan untuk berolahraga)
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian dekstrose,
jika perlu
 Kolaborasi pemberian glucagon,
jika perlu
2. Gangguan Integritas Setelah dilakukan tindakan Perawatan Integritas Kulit
Kulit/Jaringan keperawatan selama … x Observasi :
Definisi : …., diharapkan Integritas  Identifikasi penyebab gangguan
Kerusakan kulit (dermis, Kulit / Jaringan integritas kulit (mis. Perubahan
dan/atau epidermis) atau Meningkat dengan kriteria sirkulasi, perubahan status nutrisi,
jaringan (membrane mukosa, hasil : penurunan kelembaban kulit, suhu
kornea, fasia, otot, tendon,  Elastisitas (5) lingkungan ekstrem, penurunan
tulang, kartilago, kapsul sendi  Perfusi jaringan (5) mobilisasi)
dan/atau ligament)  Hidrasi (5) Terapeutik
Penyebab :  Kerusakan jaringan (5)  Ubah posisi setiap 2 jam sekali
 Perubahan sirkulasi  Kerusakan lapisan kulit  Lakukan pemijatan pada area
 Perubahan status nutrisi (5) penonjolan tulang, jika perlu
(kelebihan atau  Nyeri (5)  Bersihkan perineal dengan air
kekurangan) hangat, terutama selama periode
 Perdarahan (5)
 Kekurangan atau kelebihan diare
 Kemerahan (5)
volume cairan  Gunakan produk berbahan
 Hematoma (5)
 Penurunan mobilitas petroleum atau minyak pada kulit
 Pigmentasi abnormal (5)
 Bahan kimia iritatif kering
 Nekrosis (5)
 Suhu lungkungan yang  Gunakan produk berbahan ringan /
 Abrasi kornea (5)
ekstrem alami dan hipoalergik pada kulit
 Suhu kulit (5)
 Factor mekanis (mis. sensitive
 Sensai (5)
Penekanan, gesekan) atau  Hindari produk berbahan dasar
 Tekstur (5)
factor elektris alcohol pada kulit kering
 Pertumbuhan rambut (5)
(elektrodiatermi, energi Edukasi :
listrik bertegangan tinggi)  Anjurkan penggunaan pelembab
Penyembuhan Luka
 Terapi radiasi (mis. Lotion atau serum)
 Kelembaban meningkat dengan kriteria  Anjurkan minum air yang cukup
 Proses penuaan hasil :  Anjurkan meningkatkan asupan
 Neuropati perifer  Penyatuan kulit nutrisi
 Perubahan pigmentasi meningkat  Anjurkan meningkatkan asupan
 Perubahan hormonal  Penyatuan tepi luka buah dan sayur

 Penekanan pada tonjolan meningkat  Anjurkan menghindari suhu

tulang  Jaringan granulasi ekstrem

 Kurang terpapar informasi meningkat  Anjurkan menggunakan tabir surya

tentang upaya  Pembentukan jaringan SPF minimal 30 saat berada di luar

mempertahankan parut meningkat rumah

/melindungi integritas  Edema pada sisi luka  Anjurkan mandi dan menggunakan
jaringan menurun sabun secukupnya
Gejala dan Tanda Mayor  Peradangan luka
Subjektif : - menurun Perawatan Luka
Objektif :  Nyeri menurun Observasi

 Kerusakan jaringan  Drainase purulent  Monitor karakteristik luka (mis.

dan/atau lapisan kulit menurun Drainase, ukuran, bau)
Gejala dan Tanda Minor  Drainase serosa menurun  Monitor tanda-tanda infeksi
Subjektif : -  Drainase sanguinis Terapeutik
Objektif : menurun  Lepaskan balutan dan plester
 Nyeri  Drainase serosanguinis secara perlahan
 Perdarahan menurun  Cukur rambut di sekitar daerah
 Kemerahan  Entema pada kulit sekitar luka, jika perlu

 Hematoma menurun  Bersihkan dengan cairan NaCl atau

Kondisi Klinis Terkait  Peningkatan suhu kulit pembersih nontoksik sesuai

 Imobilisasi menurun kebutuhan

 Gagal jantung kongestif  Bau tidak sedap pada  Bersihkan jaringan nekrotik

 Diabetes melitus luka menurun  Berikan salep yang sesuai ke

(mis.  Nekrosis menurun

kulit/lesi, jika perlu
 Imunodefisiensi
AIDS)  Infeksi menurun  Pasang balutan sesuai jenis luka
 Pertahankan teknik steril saat
melakukan perawatan luka
  Ganti balutan sesuai jumlah
eksudat dan drainase
 Jadwalkan perubahan posisi setiap
2 jam atau sesuai kondisi pasien
 Berikan diet dengan kalori 30-35
kkal/kgBB/hari dan protein 1,25-
1,5g/kgBB/hari
 Berikan suplemen vitamin dan
mineral (mis. Vitamin A, vitamin
C, Zinc, Asam amino), sesuai
indikasi
 Berikan terapi TENS (stimulasi
saraf transkutanecus), jika perlu
Edukasi
 Jelaskan tanda dan gejala infeksi
 Anjurkan mengkonsumsi makanan
tinggi kalori dan protein
 Anjurkan prosedur perawatan luka
secara mandiri
Kolaborasi
 Kolaborasi prosedur debridement
(mis. Enzimatik, biologis,
mekanis, autolitik), jika perlu
 Kolaborasi pemberian antibiotic,
jika perlu

3. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan Manajemen Energi

Definisi : keperawatan selama ... x ... Observasi
Ketidakcukupan energi untuk menit diharapkan Toleransi  Identifikasi gangguan fungsi
melakukan aktivitas sehari- Aktivitas Meningkat tubuh yang mengakibatkan
hari dengan kriteria hasil : kelelahan
 Frekuensi nadi  Monitor kelelahan fisik dan
Penyebab : meningkat (5) emosional
 Ketidakseimbangan antara  Saturasi oksigen  Monitor pola dan jam tidur
suplai dan kebutuhan meningkat (5)  Monitor lokasi dan
oksigen  Kemudahan dalam ketidaknyamanan selama
 Tirah baring melakukan aktivitas melakukan aktivitas
 Kelemahan sehari-hari meningkat Terapeutik
 Imobilitas (5)  Sediakan lingkungan yang
 Gaya hidup monoton  Kecepatan berjalan nyaman dan rendah stimulus (mis.
Gejala dan Tanda Mayor meningkat (5) Cahaya, suara, kunjungan)
Subjektif :  Jarak berjalan  Lakukan latihan rentang gerak
 Mengeluh Lelah meningkat (5) aktif dan/atau pasif

Objektif :  Kekuatan tubuh bagian  Berikan aktivitas distraksi yang

 Frekuensi jantung atas meningkat (5) menyenangkan

meningkat >20% dari  Kekuatan tubuh bagian  Fasilitasi duduk di sisi tempat
kondisi normal bawah meningkat (5) tidur, jika tidak dapat berpindah
Gejala dan Tanda Minor  Toleransi dalam atau berjalan
Subjektif : menaiki tangga Edukasi
 Dyspnea saat/setelah meningkat (5)  Anjurkan tirah baring
aktivitas  Kelulah Lelah menurun  Anjurkan melakukan aktivitas
 Merasa tidak nyaman (5) secara bertahap
setelah beraktivitas  Dyspnea saat aktivitas  Anjurkan menghubungi perawat
 Merasa lemah menurun (5) jika tanda dan gejala kelelahan
Objektif :  Dyspnea setelah tidak berkurang

 Tekanan darah berubah aktivitas menurun (5)  Anjurkan strategi koping untuk
>20% dari kondisi  Perasaan lemah mengurangi kelelahan
istirahat menurun (5) Kolaborasi

 Gambaran EKG  Aritmia saat aktivitas  Kolaborasi dengan ahli gizi

menunjukkan aritmia menurun (5) tentang cara meningkatkan asupan
saat/setelah aktivitas  Aritmia setelah makanan

 Gambaran EKG aktivitas menurun (5)

menunjukkan iskemia  Sianosis menurun (5)
 Sianosis  Warna kulit membaik
 Kondisi Klinis Terkait (5)
 Anemia  Tekanan darah
 Gagal jantung kongestif membaik (5)
 Penyakit jantung coroner  Frekuensi napas
 Penyakit katup jantung membaik (5)

 Aritmia  EKG Iskemia membaik

 PPOK (5)

 Gangguan metabolic
 Gangguan
muskuluskeletal
4. Perfusi Perifer Tidak Efektif Setelah dilakukan tindakan Perawatan Sirkulasi
Definisi: keperawatan selama ... x ... Observasi
Penurunan sirkulasi darah menit diharapkan Perfusi  Periksa sirkulasi perifer (mis. nadi
pada level kapiler yang dapat Perifer Meningkat dengan perifer, edema, pengisian kapiler,
mengganggu metabolisme kriteria hasil : warna, suhu, ankle-brachial index)
tubuh.  Kekuatan nadi perifer  Identifikasi faktor risiko gangguan
Penyebab meningkat (5) sirkulasi (mis. diabetes, perokok,
 Hiperglikemia  Penyembuhan luka orang tua, hipertensi dan kadar
 Penurunan konsentrsai meningkat (5) kolesterol tinggi)
hemoglobin  Sensasi meningkat  Monitor panas, kemerahan, nyeri
 Peningkatan tekanan darah  Warna kulit pucat atau bengkak pada ekstremitas
 Kekurangan volume cairan menurun (5) Terapeutik
 Penurunan aliran arteri  Edema perifer menurun  Hindari pemasangan infus atau
dan/atau vena (5) pengambilan darah di area
 Kurang terpapar informasi  Nyeri ekstremitas keterbatasan perfusi
tentang factor pemberat menurun (5)  Hindari pengukuran tekanan darah
(mis. Merokok, gaya hidup  Pasastesia menurun (5) pada ekstremitas dengan
monoton, trauma, obesitas,  Kelemahan otot keterbatasan perfusi
asupan garam, imobilitas) menurun (5)  Hindari penekanan dan
 Kurang terpapar informasi  Kram otot menurun (5) pemasangan tourniquet pada area
tentang proses penyakit  Bruit femoralis menurun yang cedera
(mis. Diabetes mellitus, (5)  Lakukan pencegahan infeksi
 hyperlipidemia)  Nekrosis menurun (5)  Lakukan perawatan kaki dna kuku
 Kurang aktivitas fisik  Pengisian kapiler  Lakukan hidrasi
membaik (5)
Gejala dan Tanda Mayor  Akral membaik (5) Edukasi
Subjektif : -  Trugor kulit membaik  Anjurkan berhenti merokok
Objektif (5)  Anjurkan berolahraga rutin
 Pengisian kapiler >3 detik  Tekanan darah sistolik  Anjurkan mengecek air mandi
 Nadi perifer menurun atau membaik (5) untuk menghindari kulit terbakar
tidak teraba  Tekanan darah diastolik  Anjurkan minum obat pengontrol
 Akral teraba dingin mebaik (5) tekanan darah secara teratur
 Warna kulit pucat  Tekanan arteri rata-rata  Anjurkan menggunakan obat
 Turgor kulit menurun membaik (5) penurn tekanan darah,
Gejala dan Tanda Minor  Indeks ankle-brachial antikoagulan, dan penurun
Subjektif membaik (5) kolesterol, jika perlu
 Parastesia  Anjurkan menghindari
 Nyeri ekstremitas penggunaan obat penyekat beta
(klaudikasi intermiten)  Anjurkan melakukan perawatan
Objektif: kulit yang tepat (mis.
 Edema melembabkan kulitkering pada
 Penyembuhan luka lambat kaki)

 Indeks ankle-  Anjurkan program rehabilitasi

brachial<0,90 vaskular

 Bruit femoral  Anjurkan program diet untuk

Kondisi Klinis Terkait memperbaiki sirkulasi (mis.

 Tromboflebitis rendah lemak jenuh, minyak ikan

 Diabetes mellitus omega 3)

 Anemia  Informasikan tanda dan gejala

darurat yang harus dilaporkan
 Gagal jantung kongestif
(mis. rasa sakit yang tidak hilang
 Kelainan jantung
saat istirahat, luka tidak sembuh,
kongenital
hilangnya rasa)
 Thrombosis arteri
  Varises
 Thrombosis vena dalam
 Sindrom kompartemen
5. Hipovolemia Setelah dilakukan tindakan Manajemen Hipovolemia
Definisi: keperawatan selama Observasi:
Penurunan volume cairan …...x…... menit diharapkan  Periksan tanda dan gejala
instravaskular, interstisial, Hypovolemia Membaik hipovolemias (mis. Nadi
dan/atau intraseslukler. dengan kriteria hasil: meningkat, nadi teraba lemah,
Penyebab: Status Cairan: tekanan darah mneurun, tekanan
 Kehilangan cairan aktif  Kekuatan nadi (5) nadi menyempit, turgor kulit
 Kegagalan mekanisme  Turgor kulit (5) menurun, membrane mukosa
regulasi  Output urine (5) kering, volume urine menurun,
 Peningkatan permeabilitas  Pengsisian vena (5) hematokrit meningkat, haus,
kapiler  Frekuensi nadi (5) lemah)
 Kekurangan intake cairan  Tekanan darah (5)  Monitor intake dan output cairan

 Evaporasi Terapeutik
 Tekanan nadi (5)
Gejala dan Tanda Mayor:  Hitung kebutuhan cairan
 Membrane mukosa (5)
Subjektif  Berikan posisi modified
 Jugular Venous Pressure
- Trendelenburg
(JVP) (5)
Objektif:  Berikan asuoan cairan oral
 Frekuensi nadi meningkta Edukasi
Integritas Kulit dan
 Nadi teraba lemah Jaringan:  Anjurnkan memperbanyak asupan

 Tekanan darah menurun cairan oral

 Tekanan nadi menyempit
 Turgor kulit menurun
 Membrane mukosa kering
 Volume urine menurun
 Hematokrit meningkat
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif;
 Merasa lemah
 Elastisitas (5)
 Anjurkan menghindari perubahan
 Hidrasi (5)
posisi mendadak
 Perfusi jaringan (5)
Kolaborasi
 Kerusakan jaringan (5)
 Kolaborasi pemberian cairan IV
 Kerusakan lapisan kulit
isotonis (mis. NaCl, RL)
(5)
 Kolaborasi pemberian cairan IV
hipotonis (mis. Glukosa 2,5%,
NaCl 0,4%)
 Kolaborasi pemberian cairan
 Mengeluh haus koloid (mis. Albumin, Plasmanate)
Objektif:  Kolaborasi pemberian produk
 Pengisian vena menurun darah.
 Status mental berubah Manajemen Syok Hipovolemik

 Suhu tubuh meningkat Observasi

 Konsentrasi urine  Monitor status kardiopulmonal

meningkat (frekuensi danb tekanan nadi,

 Berat badan turun tiba-tiba frekuensi napas, TD, MAP)

Kondisi Klinis Terkait:  Monitor status oksigenasi

 Penyakit Addison (oksimetri nadi, AGD)

 Trauma atau perdarahan  Monitor status cairan (masukan

dan haluaran, turgor kulit, CRT)
 Luka bakar
Terapeutik
 AIDS
 Pertahankan jalan napas paten
 Penyakit Crohn
 Berikan oksigen untuk
 Muntah
mempertahankan satirasi oksigen
 Diare
>94%
 Colitis ulseratif
 Perispaan intubasi dan ventilasi
 Hipoalbuminemia
mekanis, jika perlu
 Berikan posisi syok (modified
Trendelenberg)
 Pasang jalur IV
 Pasang katetr urine untuk menilai
produksi urine
 Pasang selang nasogastric untuk
dekompresi lambung, jika perlu
 Kolaborasi pemberian epinefrin
 Kolaborasi pemberian
dipenhidramin, jika perlu
 Kolaborasi pemberian
bronkodilator, jika perlu
 Kolaborasi intubasi endotracheal,
 jika perlu
 Kolaborasi pemberian resusitasi
cairan, jika perlu
6. Defisit Nutrisi Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nutrisi
Definisi : keperawatan selama ... x ... Observasi
Asupan Nutrisi tidak cukup jam diharapkan Status Identifikasi status nutrisi
untuk memenuhi kebutuhan Nutrisi Membaik dengan Indentiikasi Alergi makanan
Metabolisme. kriteria hasil : Indentifikasi kebutuhan kalori yang
Penyebab :  Porsi makanan yang dibutuhkan pasien
Ketidakmampuan mencerna dihabiskan meningkat (5) Monitor berat badan
makanan.  Berat badan meningkat Monitor asupan mkanan
Ketidakmampuan menelan (5) Monitor hasil pemeriksaan
makanan.  Nafsu makan meningkat laboratorium.
Ketidakmampuan (5) Terapeutik
mengabsorpsi makanan.  Kekuatan otot Lakukan oral hygene sebelum
Peningkatan kebutuhan mengunyah membaik (5) makan
mtabolisme.  Kekuatan otot menelan Fasilitasi menentukan pedoman diet
Gejala dan Tanda Mayor membaik (5) Sajikan mkanan secara menarik
Subjektif : -  Nyeri abdomen menurun
Berikan makanan tinggi kalori
Objektif : (5)
Edukasi
Berat badan menurun  Indeks Masa Tubuh
Anjurkan posisi duduk
minimal 10% dibawah (IMT) membaik (5)
Anjurkan diet yang diprogramkan
rentang ideal.  Membrane mukosa
Kolaborasi dengan ahli gizi
Gejala dan Tanda Minor membaik (5)
Subjektif :
cepat kenyng setelah makan
kram/nyeri abdomen
nafsu makan menurun
Objektif :
bising usus hiperaktif
otot pengunyah lemah
otot menelan lemah
 membrane mukosa pucat
sariawan
serum albumin turun
Kondisi Klinis Terkait :
Stroke
parkinson
Mobious syndrome
Cerebral palsy
Cleft lip
Cleft palate
Luka bakar
Kanker
 Infeksi
7. Nyeri Akut Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri
Definisi: keperawatan selama .... Observasi
Pengalaman sensorik atau X .... jam diharapkan  Identifikasi lokasi, karakteristik,
emosional yang berkaitan Tingkat Nyeri Menurun durasi, frekuensi, kualitas ,
denga] kerusakan jarigan dengan kriteria hasil : intensitas nyeri
actual atau fungsional, dengan  Keluhan nyeri (5)  Identifikasi skala nyeri
onset mendadak atau lambat  Meringis (5)  Identifikasi respons nyeri non
dan berintensitas ringan  Sikap protektif (5) verbal
hingga berat yang berlangsung  Gelisah (5)  Identifikasi faktor yang
kurang dari 3 bulan.  Kesulitan tidur (5) memperberat nyeri dan
Penyebab:  Menarik diri (5) memperingan nyeri
 Agen pencedera fisiologis  Berfokus pada diri  Identifikasi pengetahuan dan
(mis. Inflamai,iskemia, sendiri (5) keyakinan tentang nyeri
neoplasma  Diaforesis (5)  Identifikasi pengaruh budaya
 Agen pencedera kimiawi  Perasaan depresi terhadap respon nyeri
(mis. Terbakar, bahan (tertekan) (5)  Identifikasi pengaruh nyeri pada

kimia iritan)  Perasan takut kualitas hidup

 Agen pencedera fisik (mis. mengalami cedera  Monitor keberhasilan terapi
Abses, amputasi, terbakar, berulang (5) komplementer yan sudah diberikan
 terpotong, mengangkat  Anoreksia (5)  Monitor efek samping penggunaan
berat, prosedur operasi,  Perineum terasa analgetik
trauma, latihan fisik tertekan (5) Terapeutik
berlebih)  Uterus teraba  Berikan teknik nonfarmakologis
Gejala dan Tanda Mayor membulat (5) untuk mengurangi rasa nyeri (mis.
Subjektif  Ketegangan otot (5) TENS, hypnosis, akupresur, terapi
 Mengeluh nyeri  Pupil dilatasi (5) music, biofeedback, terapi pijat,
Objektif  Muntah (5) aromaterapi, teknik imajinasi
 Tampak meringis  Mual (5) terbimbing, kompres hangat/dingin,
 Bersikap protektif (mis.  Frekuensi nadi (5) terapi bermain)
Waspada, posisi  Pola napas (5)  Kontrol lingkungan yang
menghindari nyeri)  Tekanan darah (5) memperberat rasa nyeri (mis. Suhu
 Gelisah  Proses berpikir (5) ruangan, pencahayaan, kebisingan)
 Frekuensi nadi meningkat  Fokus (5)  Fasilitas istirahat dan tidur
 Sulit tidur  Fungsi kemih (5)  Pertimbangkan jenis dan sumber
Gejala dan Tanda Minor nyeri dalam pemilihan strategi
 Perilaku (5)
Subjektif : - meredakan nyeri
 Nafsu makan (5)
Objektif : Edukasi
 Pola tidur (5)
 Tekanan darah meningkat  Jelaskan penyebab, periode, dan
 Pola napas berubah pemicu
Kontrol Nyeri Meningkat
 Nafsu makan berubah  Jelaskan strategi meredakan nyeri
dengan kriteria hasil :
 Proses berpikir terganggu  Anjurkan memonitor nyeri secara
 Melaporkan nyeri
 Menarik diri mandiri
terkontrol (5)
 Berfokus pada diri sendiri
 Kemampuan mengenali  Anjurkan menggunakan analgetik
 Diaforesis
onset nyeri (5) secara tepat
Kondisi klinis terkait
 Kemampuan mengenali  Ajarkan teknik nonfarmakologis
 Kondisi pembedahan untuk mengurangi rasa nyeri
penyebab nyeri (5)
 Cedera traumatis Kolaborasi
 Kemampuan
 Infeksi  Kolaborasi pemberian analgetik,
menggunakan teknik
 Sindrom koroner akut non-farmakologis (5) jika perlu
 Glaukoma  Dukungan orang
terdekat (5)
  Keluhan nyeri (5)
 Penggunaan analgesic
(5)
8. Resiko Infeksi (D.0142) Setelah diberikan asuhan Pencegahan Infeksi
Definisi : beresiko mengalami keperawatan selama … Observasi
peningkatan terserang x...jam diharapkan Tingkat  Monitor tanda dan gejela infeksi
organisme patogenik infeksi menurun dengan local dan sitemik
Faktor Resiko : kriteria hasil : Terapeutik
 Penyakit kronis (mis.  Kebersihan tangan  Batasi jumlah pengunjung
Diabetes militus) meningkat (5)  Berikan perawatan kulit pada
 Efek prosedur invasive  Kebersihan badan area edema
 Malnutrisi meningkat (5)  Cuci tangan sebelum dan sesudah
 Peningkatan paparan  Nafsu makan kontak dengan pasien dan
organisme pathogen meningkat (5) lingkungan pasien
lingkungan  Demam menurun (5)  Pertahankan kondisi aseptik pada
 Ketidakadekuatan  Kemerahanmenurun pasien beresiko tinggi
pertahanan tubuh primer (5) Edukasi
 Nyeri menurun (5)  Jelaskan tanda dan gejala infeksi
 Gangguan peristaltic
 Bengkak menurun (5)
 Kerusakan integritas kulit  Ajarkan cara mencuci tangan
 Vesikel menurun (5)
 Perubahan sekresi pH dengan benar
 Cairan berbau busuk
 Penurunan kerja silialis  Ajarkan etika batuk
menurun (5)
 Ketuban pecah lama  Ajarkan cara memeriksa kondisi
 Sputum berwarna hijau
 Ketuban pecah sebelum luka atau luka oprasi
menurun (5)
waktunya  Anjurkan meningkatkan asupan
 Drainase
 Merokok nutrisi
purulenmenurun (5)
 Status cairan tubuh  Anjurkan meningkatkan asupan
 Pluria menurun (5)
cairan
 Ketidakadekuatan  Periode malaise
Kolaborasi
pertahanan tubuh sekunder menurun (5)
 Kolaborasi pemberian imunisasi,
 Penurunan hemoglobin  Periode menggigil
jika perlu
 Imununosupresi menurun (5)
 Leukopenia  Letargi menurun (5)
 Supresi respon inflamasi  Gangguan kognitif
 Faksinasi tidak adekuat menurun (5)
Kondisi klinis terkait :  Kadar sel darah putih

 AIDS membaik (5)

 Luka bakar  Kultur darah membaik

(5)
 Penyakit paru obstruktif
 Kultur urine membaik
kronis
(5)
 Diabetes militus
 Kultur sputum
 Tindakan infasif
membaik (5)
 Kondisi penggunaan terapi
 Kultur area luka
steroid
membaik (5)
 Penyalahgunaan obat
 Kultur feses membaik
 Ketuban pecah sebelum
(5)
waktunya (KPSW)
 Kanker
 Gagal ginjal
 Imunosupresi
 Lymphedema
 Leukositopenia
 Gangguan fungsi hati

4. Implementasi Keperawatan
Implementasi disesuaikan dengan intervensi keperawatan.

5. Evaluasi Keperawatan
a. Evaluasi Formatif : Hasil observasi dan analisa perawat terhadap respon
segera pada saat dan setelah dilakukan tindakan keperawatan.
b. Evaluasi Sumatif : Rekapitulasi dan kesimpulan dari observasi dan analisa
status kesehatan sesuai waktu pada tujuan ditulis pada catatan perkembangan
 DAFTAR PUSTAKA

Arief Mansjoer (2013), Kapita Selekta Kedokteran, edisi 4, Jakarta : Media

Aesculapius.
Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi
8), EGC Jakarta.
Brunner & Suddarth, (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8
volume 2. Jakarta EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC Jakarta:
EGC.
Fauzi, I. 2014. Buku Pintar Deteksi Dini Gejala & Pengobatan Asam Urat,
Diabetes & Hipertensi. Yogyakarta : ARASKA
Mansjoer, A dkk. 2008. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius.
PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. PPNI: Jakarta.
PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Dewan Pengurus Pusat
PPNI: Jakarta Selatan.
PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Denifisi dan Kriteria Hasil
Keperawatan. Dewan Pengurus Pusat PPNI: Jakarta Selatan
Purnamasari, D., 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Di Dalam
:Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3 Edisi V. Jakarta: FKUI
Rustama, D.S., dkk., 2010. Diabetes Mellitus. Dalam: Jose RL. Batubara, dkk,
Endokrinologi Anak, Edisi I. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta.
Santosa, Budi. 2008. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Soegondo, S., 2011. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini dalam:
Soegondo, S., Soewondo, P., Subekti, I., Editor. Penatalaksanaan Diabetes
Melitus Terpadu bagi dokter maupun edukator diabetes. Jakarta : FKUI
Sujono & Sukarmin (2008). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan
Eksokrin & Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu
Yuliana Elin, Andrajat Retnosari, 2009. ISO Farmakoterapi. Jakarta : ISFI
 LEMBAR PENGESAHAN

Denpasar,……………….. 2020
Mengetahui, Mahasiswa

I D.P.G. Putra Yasa,S.Kp,M.Kep,Sp.MB Putu Candra Pradnyasari

NIP.197108141994021001 NIM. P071203200