PANDUAN PRAKTIKUM

FARMAKOTERAPI 2
 PANDUAN PRAKTIKUM
FARMAKOTERAPI 2

4x6

NAMA :
NIM :
ANGKATAN :
SEMESTER :
DOSEN PENGAMPU :

ii
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga selalu terbuka jalan untuk dapat
menyelesaikan Panduan Praktikum Farmakoterapi 2 ini dengan baik.
Meski dengan berbagai keterbatasan di Program Studi S1 Farmasi. Alhamdulillah,
Panduan Praktikum ini bisa disusun sebagai panduan bagi mahasiswa dalam melaksanakan
Praktikum Farmakoterapi 2. Materi dalam Buku panduan ini meliputi: Penyakit Jantung
Iskemik, Transient Ischemic Attack, Refluks Gastroesofageal, Konstipasi, Hepatitis (A,B,C),
Epilepsi, Penyakit Parkinson, Terapi Penggantian Hormon, Gangguan Tiroid, Osteoporosis,
Reumatoid Artritis Dan Malaria. Panduan ini membantu mahasiswa dalam melaksanakan
praktikum Farmakoterapi 2.
Buku panduan praktikum ini mungkin masih banyak memiliki kekurangan. Oleh karena
itu, pengarang mengharapkan kritik dansaran untuk membantu mengembangkan pendidikan yang
diberikan sehingga membantu dalam proses pendidikan.

Pangkalan Bun,
TimPenyusun

Brillyanti Monica, M.Farm., Apt

Mensie Martha Lovianie, M.Farm., Apt
Teguh Imanto, M.Farm., Apt

iii
 TATA TERTIB PRAKTIKUM
S1 FARMASI

1. Mahasiswa datang lebih dari 15 menit setelah praktikum dimulai tidak diperkenankan
mengikuti praktikum pada hari itu dan mengulang di hari lain
2. Mahasiswa yang terlambat kurang dari 15 menit tidak diperkenankan mengikuti pretest
tertulis diawal praktikum dan nilai “nol”
3. Mahasiswa WAJIB mengenakan jas Laboratorium, mengenakan papan nama (co card),
membawa lap tangan, lap meja, peralatan praktikum pribadi sesuai mata kuliah
praktikum, masker, handscone, kartu kuning praktikum.
4. Sebelum praktikum dimulai, mahasiswa WAJIB memperlihatkan laporan sementara yang
telah disahkan oleh dosen pengampu. Apabila tidak memperlihatkan laporan sementara
maka mahasiswa mengulang dihari lain.
5. Selama praktikum mahasiswa tidak diperbolehkan makan, minum, merokok, bersenda
gurau di dalam laboratorium.
6. Selama praktikum dilarang menggunakan Hp kecuali atas permintaan dosen pengampu
dan Staf Laboratorium
7. Menggunakan dan menjaga peralatan laboratorium dengan baik. Apabila
merusak atau memecahkan peralatan maka diwajibkan mengganti dengan jenis
dan spesifikasi yang sama
8. Melaporkan hasil percobaan kepada dosen pengampu dan mencatat hasil
praktikum pada laporan Sementara
9. Menyerahkan Laporan resmi saat praktikum selanjutnya
10. Syarat mengikuti ujian praktikum kehadiran mahasiswa 100%

iv
 DAFTAR ISI

Data Mahasiswa................................................................................................... ii
Kata Pengantar..................................................................................................... iii
Tata Tertib Praktikum S1 Farmasi................................................................... iv
Daftar Isi.............................................................................................................. vi
Desain Praktikum dan Penilaian....................................................................... vii
Pendahuluan......................................................................................................... 1
Penyakit Jantung Iskemik.................................................................................. 2
Refluks Gastroesofagus....................................................................................... 5
Konstipasi............................................................................................................ 7
Hepatitis (A,B,C)................................................................................................. 10
Epilepsi................................................................................................................ 12
Penyakit Parkinson.............................................................................................. 14
Terapi Penggantian Hormon................................................................................ 16
Gangguan Tiroid.................................................................................................. 18
Osteoporosis........................................................................................................ 20
Reumatoid Artritis............................................................................................... 21
Malaria................................................................................................................. 24
Daftar Pustaka...................................................................................................... 27

v
 DESAIN PRAKTIKUM DAN PENILAIAN

DESAIN LAPORAN:
I. Pretes
Pretest adalah suatu test yang dilakukan sebelum acara praktikum. Pretest dilakukan
sesaat sebelum praktikum dimulai dalam bentuk tes tertulis. Soal yang diujikan
berkaitan dengan materi praktikum pada hari praktikum berlangsung. Pretest memiliki
kontribusi terhadap nilai akhir praktikum. Pretest juga dijadikan salah satu indikator untuk
menilai kesiapan peserta praktikum, dilihat dari belajar atau tidaknya mahasiswa.

II. Praktikum
Praktikum diselenggarakan dengan jadwal khusus terpisah dari kuliah. Praktikum
Farmakoterapi 2 dilaksanakan Secara Individu. Dimana yang di praktikumkan adalah resep
yang diterima dan telah dihitung dan ditulis di laporan sementara. Praktikum memiliki
kontribusi terhadap nilai akhir praktikum. Praktikum juga dijadikan salah satu indikator
untuk menilai Skill Mahasiswa dalam mempraktekkan setiap modul.

III. Laporan
Laporan praktikum terdiri dari laporan sementara dan laporan hasil praktikum (Laporan
Resmi). Laporan sementara sebelumnya harus mendapatkan ACC dari Dosen
Pengampu S1 Farmasi:
1. Laporan Sementara
Format : Judul, Tujuan, Definisi, Patofisiologi, Etiologi, Faktor Resiko
2. Laporan Resmi
Format Laporan resmi:
I. Judul
II. Tujuan
III. Definisi
IV. Patofisiologi
V. Etiologi
VI. Faktor Resiko
VII. Diagnosis
VIII. Tatalaksana :Farmakologi dan Non Farmakologi
IX. Kasus

vi
 X. Subjek
XI. Objek: Riwayat Penyakit dan Riwayat Pengobatan
XII. Diagnosis Pasien
XIII. Assasment
XIV. Daftar Pustaka

IV. Diskusi Hasil Praktikum

Setelah kegiatan praktikum selesai, praktikan akan berdiskusi dengan pembimbing
praktikum terkait hasil praktikum yang telah di praktikan. Kegiatan diskusi ini
bermanfaat dalam penyusunan laporan hasil praktikum.

V. Ujian Akhir Praktikum

Ujian akhir praktikum adalah suatu tes yang diberikan pada akhir praktikum.
Pembagiannya menjadi ujian tengah semester dan ujian akhir semester dengan
pembagian modul. Ujian Akhir Praktikum merupakan suatu tes yang dilakukan terhadap
peserta praktikum yang memenuhi syarat.

VI. Prosedur Penilaian

Nilai praktikum Farmakoterapi 2 akan digabung dengan nilai materi kuliah
Farmakoterapi 2 walaupun tujuannya adalah untuk mendukung pemahaman materi
kuliah. Masing-masing komponen memiliki presentase sendiri-sendiri sesuai dengan
bobotnya. Nilai praktikum Farmakoterapi 2 diformulasikan sebagai berikut :

NilaiPraktikum(NP) = 15% Pretest + 45% Lap.resmi + 40% Responsi

Nilai Total = 35% NP + 65% Nilai Teori

vii
 PENDAHULUAN

Pelayanan Kefarmasian adalah suatu pelayanan langsung dan bertanggung jawab

kepada pasien yang berkaitan dengan sediaan farmasi dengan maksud mencapai hasil yang
pasti untuk meningkatkan mutu kehidupan pasien.
Standar Pelayanan Kefarmasian adalah tolak ukur yang dipergunakan sebagai pedoman
bagi tenaga kefarmasian dalam menyelenggarakan pelayanan kefarmasian.
Komunikasi Informasi dan Edukasi atau yang sering disebut dengan istilah KIE
merupakan suatu bentuk pelayanan dari farmasis/apoteker kepada pasien yang tidak lain
merupakan konsumen apotek. Kegiatan KIE ini sudah diatur secara rinci dalam Juknis
Pelaksanaan Standar Pelayanan Kefarmasian di Apotek dan didukung langsung oleh
organisasi profesi dalam hal ini Ikatan Apoteker Indonesia dalam Standar Kompetensi
Apoteker Indonesia
Konseling pasien ataupun konsumen apotek termasuk dalam proses KIE, dimana
dilakukan di tempat tersendiri yang terhindar dari gangguan lainnya. Konseling dapat
dipermudah dengan menyediakan leaflet atau booklet yangisinya meliputi patofisiologi
penyakit dan mekanisme kerja obat. Apoteker juga sebaiknya aktif mencari masukan tentang
keluhan pasien terhadap obat-obat yang sedang digunakan.

1
 MODUL 1
PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

I. TUJUAN
Mahasiswa mampu melakukan seleksi terapi obat rasional berdasarkan kondisi pasien
pada penyakit jantung iskemik serta monitoring terapi dan konselingnya sesuai
perkembangan bidang kesehatan dan kefarmasian terkini.

II. DASAR TEORI

Penyakit Jantung Iskemia (PJI), dikenal juga Penyakit arteri koroner (PAK),
didefinisikan sebagai kekurangan oksigen dan penurunan atau tidak adanya aliran darah
ke miokardium yang disebabkan oleh penyempitan atau terhalangnya arteri koroner. PJI
dapat terjadi pada Gejala Koroner Akut (GKA), yang melibatkan angina pektoris tidak
stabil dan Infark Miokardial Akut (IMA) berhubungan dengan perubahan ECG baik
peningkatan pada bagian ST (STEMI) atau peningkatan bagian non-ST (NSTEMI). PJI
dapat muncul juga sebagai Miokardial Infark (MI) didiagnosis hanya oleh penanda
biokimia, angina eksersional stabil kronis, iskemia tanpa gejala, atau iskemia
disebabkan vasospasmus arteri koroner (angina Prinzmetal atau varian).

CIRI DAN GEJALA

Gejala-gejala penyakit jantung koroner yang umum terjadi,yaitu :
1) Nyeri dada (angina pectoris)
2) Sesak nafas
3) Shock (pening, lemah, berkeringat, muntah-muntah, pucat, pingsan )
4) Berdebar-debar (palpitasi) atau denyut jantung tidak teratur.
PENGOBATAN
Beberapa golongan obat digunakan untuk mengatasi dan mencegahserangan jantung
berulang. Obat-obat tersebut antara lain:
a. Golongan nitrat
Obat golongan ini untuk mengatasi serangan angina, pemberian tablet langsung
dimasukkan di bawah lidah, sehingga dapat segera diabsopsi danefeknya untuk
melebarkan pembuluh darah yang menyempit, sehingga aliran darah menjadi
lancar dan rasa sakit dada berkurang.
b. Golongan salisilat

2
 Obat golongan ini diberikan untuk penderita angina, untuk mencegah serangan
jatung lebih lanjut, obat berkerja untuk mengencerkan darah dan sebagai anti
platelet, sehingga mencegah terjadinya bekuan darah yang dapat memblok aliran
darah di pembuluh darah koroner.
c. Golongan penyekat beta (beta bloker)
Beta bloker diberikan pada penderita angina, karena cara kerjanya menghanbat
efek adrenalin pada reseptor beta yang terdapat di jantung, paru-paru dan
pembuluh darah. Efek obat golangan ini untuk memperlambat denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah terutama pada waktu melakukan kegiatan fisik.
Pemberian beta bloker, dapat minngkatkan aktivitas fisik dan dapat dihindari.
d. Golongan antagonis kalsium
Golongan obat ini menimbulkan perbaikan penyediaan darah koronariake rasio
kebutuhan miokardium. Penghambatan masuknya kalsium sangat bermafaat
sebagai terapi awal masuknya kalsium sangat bermafaat sebagai terapi awal bila
diduga ada spasme koronaria, sebagai terapi tambahan pada angina pektoris stabil
yang parah atau bila obat penghambat beta-adregenik atau tidak dapat di tolerir.
e. Diuretik
Diuretik menambah ekskresi garam dan air ke dalam urine, jadi mengurangi
jumlah cairan dalam sirkulasi dan dengan demikian menurunkantekanan darah.
Diuretik efektif dalam perawatan kegagalan jantung. Sebagian besar diuretik
menyebabkan pertambahan ekskresi kalsium tubuh. Kehilangan kalsium dapat
dinetralkan dengan makan makanan yang kaya kalsium, atau dengan makan
tambahan kalsium.
f. Digitalis
Obat-obat digitalis menambahkan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga
dapat memperbaiki kemampuan jantung yang melemah. Obat-obat tersebut juga
digunakan sebagai obat antiaritmia karena memperlambat transmisi impuls
elekris. Obat-obat digitalis dipakai dalam perawatan kegagalan jantung, sering
dikombinasikan diuretika.
g. Obat antiaritmia
Obat-obat antiaritmia dipakai pada perawatan dan pencegahan aritmia jantung.
Beta blockers bekerja dengan menghambat oksi andrenalin terhadap reseptor beta
(penerima, ujung syaraf atau indera penerima rangsang) pada jantung. Ini
mengakibatkan perlambatan denyutan jantung.

3
h. Obat anti-hipertensi
1) Centrally acting drugs
Obat-obat yang bekerja secara sentral bekerja dengan menghambat
transmisi impuls didalam sistem syaraf otonomik. Dengan demikian
menyebabkan pelebaran arteri sekeliling, sehingga menurunkan tekanan
darah. Contoh buatan komersial ialah Aldomet, Catapres, Ismelin dan
serpasil.
2) Vasodilator
Vasodilator menurunkan tekanan darah dengan merelaksasikan otot-otot
halus sekeliling, yang menyebabkan mereka untuk melebar, menghasilkan
reduksi tekanan terhadap aliran darah sehingga menurunkan tekanan darah,
contoh buatan komersial Apresoline dan minipress.
3) Penghambat ACE
Angiostension II adalah zat yang terjadi secara alami yang menyebabkan
naiknya tekanan darah melalui dua mekanisme konstriksi (penyempitan)
arteri sekeliling dan retensi (penyimpangan) garam dan air. Penghambatan
ACE menurunkan tekanan darah dengan menghambat produksi
angiotension II.
i. Antikoagulan
Antikoagulan (pengencer darah) bekerja mencegah pembentukangumpalan darah
di dalam sistem sirkulasi yaitu untuk pencegahan pembentukangumpalan darah di
dalam jantung dan pembuluh darah. Contoh buatan komersialialah warfarin.
j. Obat untuk menurunkan kolesterol
Obat-obat untuk menurunkan kolesterol dibuat untuk mengurangi
tingkatkolesterol darah dianggap terlalu tinggi dan yang berhubungan dengan
naiknyaresiko penyakit jantung koroner.
k. Obat antiplatelet
Obat-obat antiplatelet mengurangi kelengketan platelet (sel-sel darah yangkecil
sekali yang mempunyai fungsi penting dalam mekanisme pengumpalandarah) dan
oleh sebab itu mengurangi kecenderungan untuk pembentukangumpalan darah

4
 MODUL 2
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK

I. TUJUAN
Mahasiswa mampu mengerjakan dan mengidentifikasikan tatalaksana terapi Transient
ischemic attack

II. DASAR TEORI

Stroke merupakan penyakit pembuluh darah otak dengan kejadian, kecacatan, dan
kematian yang cukup tinggi. Jumlah pasien penyakit stroke merupakan jumlah pasien
terbanyak pada rawat jalan (jumlah kasus baru) maupun rawat inap (jumlah pasien
keluar). Stroke selain menyebabkan kegagalan fungsi tubuh, juga mengakibatkan
timbulnya kerusakan jantung, otak, dan ginjal.

Stroke iskemik merupakan sindrom yang terdiri dari gejala hilangnya fungsi sistem
saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik atau menit)
disebabkan oleh aterotrombosis atau emboli, yang masing-masing akan mengganggu
atau memutuskan aliran darah otak atau cerebral blood flow (CBF). Salah satu faktor
resiko yang menyebabkan stroke adalah hipertensi.

Secara patologi stroke dibedakan menjadi sebagai berikut:

1. Stroke Iskemik
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.
Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas:
o Transient Ischaemic Attack (TIA): defisit neurologis membaik dalam waktu
kurang dari 30 menit,
o Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND): defisit neurologis
membaik kurang dari 1 minggu
o Stroke In Evolution (SIE)/Progressing Stroke,
o Completed Stroke.
2. Stroke Hemoragik
Beberapa penyebab perdarahan intraserebrum: perdarahan intraserebrum
hipertensif; perdarahan subarakhnoid (PSA) pada ruptura aneurisma sakular

5
 (Berry), ruptura malformasi arteriovena 11 (MAV), trauma; penyalahgunaan
kokain, amfetamin; perdarahan akibat tumor otak; infark hemoragik; penyakit
perdarahan sistemik termasuk terapi antikoagulan
Faktor Risiko terjadinya Stroke Tidak dapat dimodifikasi, meliputi: usia, jenis
kelamin, herediter, ras/etnik. Dapat dimodifikasi, meliputi: riwayat stroke,
hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, Transient Ischemic Attack (TIA),
hiperkolesterol, obesitas, merokok, alkoholik, hiperurisemia, peninggian
hematokrit

Gambaran Klinis
Serangan Iskemik Transien
Tanda khas TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secara mendadak; gejala seperti
sinkop, bingung, dan pusing tidak cukup untuk menegakkan diagnosis. TIA umumnya
berlangsung selama beberapa menit saja, jarang berjam-jam. Daerah arteri yang terkena
akan menentukan gejala yang terjadi:
- Karotis (paling sering):

 Hemiparesis,
 Hilangnya sensasi hemisensorik,
 Disfasia,
 Kebutaan monokular (amaurosis fugax) yang disebabkan oleh iskemia retina.
- Vertebrobasilar:

 Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternatif,

 Kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut)
 Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia-setidaknya dua dari tiga gejala ini terjadi
secara bersamaan

6
 MODUL 3
REFLUKS GASTROESOFAGUS

I. TUJUAN
Mahasiswa mampu mengerjakan dan mengidentifikasikan tatalaksana terapi refluks
gastroesofageal

II. DASAR TEORI

GERD adalah singkatan dari Gastroesophageal reflux disease merupakan
penyakit saluran pencernaan akibat asam lambung yang naik ke esofagus (refluks). Hal
ini akan membuat penderitanya merasa mual bahkan muntah dan juga dada terasa panas
seperti terbakar (heartburn). Akibat naiknya asam lambung ke esofagus atau
kerongkongan, maka sifat asam yang korosif akan mengiritasi dan membakar lapisan
permukaan esofagus. Hal ini akan menimbulkan rasa panas pada dada (heartburn)
sampai bagian dalam leher bahkan tenggorokan.

CIRI-CIRI DAN GEJALA

 Rasa terbakar di dada (heartburn), kadang-kadang menyebar sampai ke
tenggorokan, bersama dengan rasa asam di mulut.
 Nyeri dada.
 Kesulitan menelan (disfagia).
 Batuk kering.
 Suara serak dan/atau sakit tenggorokan.
 Terasa tak nyaman / ada benjolan di tenggorokan.

PENGOBATAN
Tujuan pengobatan GERD adalah untuk mengurangi atau menghilangkan gejala,
mengurangi frekuensi dan durasi refluks gastroesofagus,penyembuhan mukosa yang
terluka,dan mencegah perkembangan komplikasi.Terapi diarahkan untuk mengurangi
keasaman refluks,mengurangi lambungvolume yang tersedia untuk direfluks,
meningkatkan pengosongan lambung, meningkatkan tekanan LES, meningkatkan
pembersihan asam esofagus, dan melindungi mukosa esofagus.
Perawatan ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit dan termasuk yang berikut:

7
1. Perubahan gaya hidup dan terapi yang diarahkan pasien dengan obat antasida dan /
atau terapi penekan asam (antagonis reseptor histamin 2 [H2RAs] dan /
atauinhibitor pompa proton [PPI]).

2. Operasi antireflux

8
 MODUL 4
KONSTIPASI

I. TUJUAN
Mahasiswa mampu mengerjakan dan mengidentifikasikan tatalaksana terapi penyakit
konstipasi

II. DASAR TEORI

Konstipasi adalah periode buang air besar (BAB) kurang dari 3 kali seminggu
untuk wanita dan 5 kali seminggu untuk laki-laki, atau periode lebih dari 3 hari tanpa
pergerakan usus. BAB yang dipaksakan lebih dari 25% dari keseluruhan waktu dan
atau kurang BAB setiap minggu. Ketegangan saat defekasi dan kurang dari 1 kali BAB
perhari dengan usaha yang minimal.

KLASIFIKASI
1. Konstipasi primer:
Konstipasi primer adalah konstipasi fungsional yang tidak ditemukan
kelainan organik maupun biokimiawi di dalam tubuh.
Konstipasi primer (idiopatik, fungsional) dibagi menjadi 3 jenis yaitu:
a. “Normal-Transit Constipation” (NTC)
b. “Slow-Transit Constipation” (STC)
c. “Pelvic Floor Dysfunction” (PFD)
Normal-Transit Constipation atau NTC adalah jenis dari konstipasi primer
yang paling sering. Walaupun feses melewati kolon pada jumlah yang normal,
pasien merasa kesulitan untuk mengeluarkan feses tersebut dari anus. Pasien jenis
ini kadang-kadang memenuhi kriteria Irittable Bowel Syndrome dengan
konstipasi (IBS-C). Perbedaan utama anara IBS dengan konstipasi dengan
konstipasi adalah adanya nyeri abdomen pada IBS-C.
Slow-Transit Constipation atau (STC) dan Pelvic Floor Dyssynergia (PFD)
adalah 2 faktor intrinsik yang menyebabkan konstipasi kronik teruma pada orang
lanjut usia. STC ini ditandai dengan frekuensi defekasi yang jarang, berkurangnya
urgency atau keinginan untuk buang air besar dengan segera, atau adanya paksaan
untuk buang air besar atau mengejan. Pasien dengan STC memiliki aktifitas
motorik pada kolon yang tertanggu. Pada pemeriksaan biasanya ditemukan

9
 distensi atau feses yang teraba pada kolon sigmoid.
Pelvic Floor Dysfunction ditandai dengan gangguan pada otot levator ani
pada dasar panggul atau spingter anal. Pasien sering mengeluhkan rasa mengejan
yang berlebihan atau lama, rasa tidak puas atau ada feses yang tertinggal setelah
defekasi, ada penggunaan tekanan perineal atau vagina selama proses defekasi,
atau penggunaan jari saat proses defekasi.
2. Konstipasi Sekunder
a. Pola hidup: diet rendah serat, kurang minum atau dehidrasi, kebiasaan minum
kopi, teh, atau alkohol yang berlebihan, kebiasaan buang air besar yang buruk
yang dipengaruhi oleh kebiasaan pola makan yang tidak teratur, kebiasaan
untuk menunda buang air besar, dan kurang olah raga.
b. Kelainan anatomi (struktur): fissura ani, hemoroid, striktur kolon, tumor,
abses perineum, megakolon.
c. Kelainan endokrin dan metabolik: hiperkalsemia, hiperparatiroid,
hipokalemia, hipotiroid, Diabetes Melitus, dan kehamilan.
d. Kelainan syaraf: stroke, penyakit Hirschprung, penyakit Parkinson, sklerosis
multiple, diabetik neuropati, lesi sumsum tulang belakang, trauma kepala,
penyakit Chagas, disotonomia familier.
e. Kelainan jaringan ikat: skleroderma, amiloidosis, “mixed connective-tissue
disease”.
f. Obat: antidepresan (antidepresan siklik, inhibitor MAO), logam (besi,
bismuth), anti kholinergik, opioid (kodein, morfin), antasida (aluminium,
senyawa kalsium), “calcium channel blockers” (verapamil), Obat Anti
Inflamasi Non-Steroid (ibuprofen, diclofenac), simpatomimetik
(pseudoephidrine), cholestyramine dan laksan stimulans jangka panjang.
g. Gangguan psikologi (depresi, cemas, smomatisasi, gangguan makan).

CIRI-CIRI DAN GEJALA

 Sulit buang air besar.

 Feses kering atau buang air keras.

 BAB kurang dari 3 kali dalam seminggu;

 Perut terasa penuh.

 Sakit perut.

 BAB berdarah atau keluarnya darah setelah BAB.

10
  Merasa tidak puas setelah BAB atau merasa ada yang tersumbat.

PENGOBATAN
Tujuan utama pengobatan konstipasi adalah untuk :
1. Meredakan gejala;
2. Membangun kembali kebiasaan buang air besar yang normal; dan
3. Meningkatkan kualitas hidup dengan meminimalkanefek samping dari pengobatan.

11
 MODUL 5
HEPATITIS A,B,C

I. TUJUAN
Mahasiswa mampu mengerjakan dan mengidentifikasikan tatalaksana terapi penyakit
hepatitis (A,B,C)

II. DASAR TEORI

Istilah “Hepatitis” dipakai untuk semua jenis peradangan pada sel sel hati, yang
bisa di sebebkan oleh infeksi (virus,bakteri,parasit), obat obatan (termasuk obat
tradisional), konsumsi alkohol, lemak yang berlebih dan penyakit autoimun. Ada 5
jenis hepatitis virus yaitu hepatitis A,B dan C. Antara hepatitis yang satu dengan yang
lain tidak saling berhubungan.
a. Hepatitis A
Penyebabnya adalah virus hepatitis A (HVA) dan merupakan penyakit endemis di
berbagai negara berkembang. Selain itu merupakan hepatitis yang ringan, bersifat
akut, sembuh spontan/sempurna tanpa gejala sisa dan tidak menyebakan infeksi
kronik.
b. Hepatitis B
Infeksi serius pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV). Hepatitis
B merupakann penyebab utama kronisitas, yang kemudian dapat menjadi sirosis
dan kanker hati.
c. Hepatitis C
Infeksi pada hati yang di sebabkan oleh virus hepatitis c dan merupakan penyebab
utama dari sirosis dan kanker hati.

CIRI-CIRI DAN GEJALA

Gejalanya beragam dan termasuk menguningnya mata, sakit perut, kehilangan nafsu
makan, kelelahan atau malaise, dan urine keruh, beberapa orang atau anak-anak tidak
mengalami gejala apapun.

12
PENGOBATAN
Complete clinical resolution, including avoidance of complications,
normalization of liver function, and reduction of infectivity and transmission.No
specific treatment options exist for HAV. Management of HAV infection is primarily
supportive. Steroid use is not recommended.

13
 MODUL 6
EPILEPSI

I. TUJUAN
Mahasiswa mampu mengerjakan dan mengidentifikasikan tatalaksanaterapi penyakit
epilepsi.

II. DASAR TEORI

Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang berulang secara spontan.
Kejang dapat timbul dari area fokus otak (kejang fokal atau parsial) atau timbul secara
difus dari kedua belahan otak (kejang umum primer).

PRESENTASI KLINIK
1. The International Classification of Epileptic Seizuresclassifies epilepsyon thebasisof
clinical description and electrophysiologic findings.
2. Many patients, particularly those with complex partial or generalized tonic-
clonic(GTC) seizures, are amnestic to the actual seizure event.

CIRI-CIRI DAN GEJALA

 Gejalanya tergantung pada tipe kejang. Meskipun kejang dapat bervariasi di
antara pasien, mereka cenderung stereotip dalam diri seseorang.
 Kejang parsial (fokal) dimulai di satu belahan otak dan, kecuali jika mereka
digeneralisasikan secara sekunder, menghasilkan kejang asimetris. Kejang parsial
14
 bermanifestasi sebagai perubahan fungsi motorik, gejala sensorik atau
somatosensorik, atau automatisme. Pasien mungkin memiliki kehilangan memori
atau penyimpangan perilaku. Kejang parsial yang menjadi umum disebut sebagai
kejang umum kedua. Pada kejang parsial yang kompleks, ada gangguan
kesadaran dan tidak ada ingatan tentang peristiwa tersebut.
 Kejang absen umumnya terjadi pada anak kecil atau remaja dan menunjukkan
onset tiba-tiba, gangguan aktivitas yang sedang berlangsung, tatapan kosong, dan
mungkin rotasi mata yang singkat ke atas.
 Kejang GTC (Generalized Tonic Clonic) adalah episode kejang utama dan selalu
dikaitkan dengan hilangnya kesadaran. Gejala motorik bersifat bilateral.

PENGOBATAN
Tujuannya pengobatan epilepsi adalah untuk mengontrol atau mengurangi frekuensi
dan tingkat keparahankejang, meminimalkan efek samping, dan memastikan kepatuhan,
memungkinkan pasien untuk hidupkehidupan senormal mungkin.

15
 MODUL 7
PARKINSON

I. TUJUAN
Mahasiswa mampu mengerjakan dan mengidentifikasikan tatalaksanaterapi penyakit
parkinson

II. DASAR TEORI

Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif yang dicirikan dengan
gejala motorik klasik yaitu bradikinesia, rigiditas, dan tremor. Penyakit ini merupakan
penyakit neurodegeneratif tersering kedua setelah demensia Alzheimer.
Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin yang masif akibat
kematian neuron di substansia nigra pars kompakta. Respon motorik yang abnormal
disebabkan oleh karena penurunan yang sifatnya progesif dari neuritransmiter
dopamin.Kerusakanprogresif lebih dari 60% pada neuron dopaminergik substansia
nigra merupakan faktor dasar munculnya penyakit parkinson. Sebagaimana sel tersebut
mengalami kerusakan, maka kadar dopamin menjadi berkurang hingga di bawah batas
fisiologis. Jika jumlah neuron dopaminergik hilang lebih dari 70 % maka gejala
penyakit parkinson akan mulai muncul. Untuk mengkompensasi berkurangnya kadar
dopamin maka nukleus subtalamikus akan over-stimulasi terhadap globus palidus
internus (GPi). Kemudian GPi akan menyebabkan inhibisi yang berlebihan terhadap
thalamus. Kedua hal tersebut diatas menyebabkan under-stimulation korteks motorik.

KLASIFIKASI
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam
hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu:
 Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat
gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor
pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman)
 Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan
terganggu
 Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
 Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak

16
 tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat
berkurang dibandingkan stadium sebelumnya
 Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri
dan berjalan walaupun dibantu.

CIRI-CIRI DAN GEJALA

 Gejala Motorik
a. Tremor/bergetar
b. Rigiditas/kekakuan
c. Akinesia/bradikinesia
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
e. Mikrografia
f. Langkah dan Gaya Jalan (sikap Parkinson)
g. Bicara Monoton
h. Demensia
i. Gangguan behavioral
 Gejala Non-Motorik
a. Disfungsi otonom
- Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
- Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
- Pengeluaran urin yang banyak
- Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat
seksual, perilaku orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi
- Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna.
- Penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension
orthostatic, suatu kegagalan system saraf otonom untuk melakukan
penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan.
- Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau
anosmia).

17
 MODUL 8
TERAPI PENGGANTIAN HORMON

I. TUJUAN
Mahasiswa mampu mengerjakan dan mengidentifikasikan tatalaksanaterapi
penggantian hormon

II. DASAR TEORI

Terapi penggantian hormon, hormon Replacement Therapy(HRT)adalah
suatu sistem pengobatan medis untuk operasi menopause,perimenopause dan
tingkat yang lebih rendahpostmenopausewanita. Hal ini didasarkan pada gagasan
bahwa perawatan dapat mencegah ketidaknyamanan yang disebabkan oleh sirkulasi
berkurangestrogendan progesterone hormon. Ini melibatkan penggunaan satu atau
lebih suatu kelompokobat yang dirancang untuk meningkatkan kadar hormon buatan.
Jenis utama dari hormon estrogen yang terlibat,progesterone atauprogestin,dan kadang-
kadangtestosteron. Hal ini sering disebut sebagai "pengobatan" daripada terapi.Terapi
hormonal pengganti merupakanterapi kombinasiestrogendanprogestinyang dalam
jangka pendekdigunakan untuk mengurangi keluhan fisik dan psikologik dari
menopause.
Tanda dan Gejala Menopause
Menopause ternyata memberi pengaruh ketidaknyamanan. Berikut dikemukakan
beberapa gejala fisik yang sering muncul pada kondisi menopause dini, antara lain:
Hot flashes yaitu perasaan panas, gerah bahkan rasa seperti terbakar pada area
wajah, lengan, leher, dan tubuh bagian atas serta muncurnya keringat berlebih
khususnya pada malam hari. Kondisi ini adalah kondisi yang palingsering dikeluhkan
dan menjadi pemberat utama dalam menghadapi masa klimaterium.
Kesulitan tidur sepanjang malam dengan atau tanpa gangguan keringat.
Kesulitan tidur ini bisa terjadi karena kegelisahan akibat perubahan faal tubuh atau
mungkin keinginan BAK yang datang lebih sering dari biasanya. Kesulitan tidur yang
dialami wanita akan berakibat buruk pada status kesehatannya, dimana wanita tersebut
akan tampak lemah dan pucat.
Nafsu makan bertambah, sehingga wanita tersebut kelihatan lebih gemuk
ditambah lagi pelebaran pada bagian pinggul, pinggal dan paha. Belum disadari benar
mengapa keinginan makan pada wanita perimenopause meningkat. Diduga, lemak

18
tubuh akan diolah untuk terus menghasilkan estrogen sehingga keinginan makan akan
bertambah untuk mensuptitusi pemecahan lemak tubuh tadi.
Kerontokan rambut membuat menipisnya rambut di kepala, kemaluan dan
seluruh tubuh. Namun bulu – bulu pada area wajah meningkat. Hal ini sejalan dengan
berkurangnya produksi kelenjar dan lapisan lemak pada kulit.
Vagina kering akibatnya sakit saat melakukan hubungan seks. Keringnya vagina
dapat terjadi karena penurunan produksi hormon estrogen yang secar berangsur –
angsur meminimalkan pengeluaran cairan vagina. Selain itu otot – otot vagina juga
semakin kendur dan daya kontraksinya lebih rendah. Hal ini secara tidak langsung
nantinya berdampak pada menurunnya libido.
Inkontenensia yaitu sulitnya menahan BAK terutama dalam kondisi bersin,
tertawa, dan terkejut. Ini mengindentifikasikan hilangnya kelenturan otothalus. Kondisi
seperti ini lebih memberatkan saat malam hari karena mengganggu aktivitas istirahat
dan tidur.

19
 MODUL 9
GANGGUAN TIROID

I. TUJUAN
Mahasiswa mampu mengerjakan dan mengidentifikasikan tatalaksanaterapi penyakit
gangguan tiroid

II. DASAR TEORI

Tiroid merupakan kelenjar endokrin murni terbesar dalam tubuh manusia yang
terletak di leher bagian depan, terdiri atas dua bagian (lous kanan dan lobus kiri).
Panjang kedua lobus masing-masing 5 cm dan menyatu di garis tengaah, berentuk
seperti kupu-kupu. Penyakit atau gangguan tiroid adalah suatu kondisi kelainan pada
seseorang akibat adanya gangguan kelenjar tiroid, baik berupa perubahan bentuk
kelenjar maupun perubahan fungsi (berlebihan, berkurang atau normal) (Kemenkes RI,
2015). Kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroid yaitu tiroksin (T4) dan
triiodotironin (T3). Pembentukan hormone tiroid dipengaruhi oleh mekanisme umpan
balik yang melibatkan hormone Thyroid Stimulating Hormon (TSH).
Bila Produksi hormone tiroid meningkat maka produksi TSH menurun dan
sebaliknya jika produksi hormone tiroid tidak mencukupi kebutuhan maka produksi
TSH meningkat.

KLASIFIKASI
 Jenis Penyakit/Gangguan Tiroid menurut kelainan bentuknya, gangguantiroid dapat
dibedakan dalam 2 bentuk :
a. Difus Pembesaran kelenjar yang merata, bagian kanan dan kiri kelenjar sama-
sama membesar dan disebut struma difusa (tiroid difus)
b. Nodul Terdapat benjolan seperti bola, bias tunggal (mononodosa) atau banyak
(multinodosa), bias padat atau berisi cairan (kista) dan bias berupa tumor
jinak/ganas.
 Menurut kelainan fungsinya, gangguan tiroid dibedakan dalam 3 jenis :
a. Hipotiroid Kumpulan manifestasi klinis akibat berkurang/berhentinya produksi
hormone tiroid.
b. Hipertiroid Disebut juga tirotoksikosis, merupakan kumpulan manifestasi klinis
akibat kelebihan hormone tiroid.

20
 c. Eutiroid Keadaan tiroid yang berbentuk tidak normal tapi fungsinya normal.

CIRI-CIRI DAN GEJALA

 Lemas
 Berat badan bertambah dengan nafsu makan menurun
 Tidak tahan dingin
 Kulit kering dan rambut rontok
 Sembelit
 Emosi tidak stabil dan sering lupa
 Fungsi pengelihatan menurun

21
 MODUL 10
OSTEOPOROSIS

I. TUJUAN
Mahasiswa mampu mengerjakan dan mengidentifikasikan tatalaksanaterapi penyakit
osteoporosis

II. DASAR TEORI

Osteoporosis adalah suatu kondisi yang ditandai dengan penurunan
kepadatantulang, penurunan kekuatan tulang, dan mengakibatkan tulang rapuh.
Artiosteoporosis secara harfiah adalah terjadinya keropos tulang membentuk porus-
porus seperti spons. Gangguan ini melemahkan tulang dan mengakibatkan
seringterjadinya patah tulang.

CIRI-CIRI DAN GEJALA

 Gejala :
- Nyeri
- Imobilitas
- Depresi, ketakutan, dan rasa rendah diri karena keterbatasan fisik
 Tanda
- Pemendekan tinggi badan (> 1,5 inchi), kifosis, atau lordosis
- Fraktur tulang punggung, panggul, pergelangan tangan
- Kepadatan tulang rendah pada pemeriksaan radiografi

22
 MODUL 11
REUMATOID ARTHRITIS

I. TUJUAN
Mahasiswa mampu mengerjakan dan mengidentifikasikan tatalaksana terapi reumatoid
arthritis.

II. DASAR TEORI

Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit autoimun yang etiologinya belum
diketahui dan ditandai oleh sinovitis erosif yang simetris dan pada beberapa kasus
disertai keterlibatan jaringan ekstraartikular. Perjalanan penyakit RA ada 3 macam
yaitu monosiklik, polisiklik dan progresif. Sebagian besar kasus perjalananya kronik
kematian dini (Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia,2014). Kata arthritis
berasal dari bahasa Yunani, “arthon” yang berarti sendi, dan “itis” yang berarti
peradangan. Secara harfiah, arthritis berarti radang pada sendi. Sedangkan Rheumatoid
Arthritis adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya tangan dan kaki)
mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali
menyebabkan kerusakan pada bagian dalam sendi (Febriana,2015). Penyakit ini sering
menyebabkan kerusakan sendi, kecacatan dan banyak mengenai penduduk pada usia
produktif sehingga memberi dampak sosial dan ekonomi yang besar. Diagnosis dini
sering menghadapai kendala karena pada masa dini sering belum didapatkan gambaran
karakteristik yang baru akan berkembang sejalan dengan waktu dimana sering sudah
terlambat untuk memulai pengobatan yang adekuat.

KLASIFIKASI
Buffer mengklasifikasikan rheumatoid arthritis menjadi 4 tipe, yaitu:
1. Rheumatoid arthritis klasik
Pada tipe ini terdapat 7 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus
menerus, paling sedikit dalam waktu 6 minggu
2. Rheumatoid arthritis defisit
Pada tipe ini terdapat 5 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus
menerus, paling sedikit dalam waktu 6 minggu
3. Probable rheumatoid arthritis
Pada tipe ini terdapat 3 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus

23
 menerus, paling sedikit dalam waktu 6 minggu
4. Possible rheumatoid arthritis
Pada tipe ini terdapat 2 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus
menerus, paling sedikit dalam waktu 6 minggu

Kriteria american rheumatism untuk rheumatoid arthritis

NO. Kriteria Definisi
1. Kaku dipagi hari Kekakuan pada pagi hari pada persendian dan
sekitarnya, sekurang-kurangnya selama 1 jam
sebelum perbaikan maksimal.
2. Artritis pada 3 Pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau
persendian/lebih lebih efusi (bukan pertumbuhan tulang) pada
sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan
yang diobservasi oleh dokter.
Sendi yang memenuhi kriteria adalah PIP, MCP,
pergelangan tangan, siku, pergelangan sendi, dan
MTP kiri dan kanan.
3. Artritis pada Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan 1
persendian tangan persendian tangan seperti tertera diatas.
4. Artritis simetris Keterlibatan sendi yang sama (seperti yang tertera
pada kriteria 2) pada kedua belah sisi (keterlibatan
PIP, MCP atau MTP bilateral dapat diterima
walaupun tidak mutlak bersifat simetris).
5. Nodul reumatoid Nodul subkuran pada penonjolan tulang atau
permukaan ekstensor atau daerah juxta artrikular
yang diobservasi oleh seorang dokter.
6. Faktor reumatoid Terdapatnya titer abnormal faktor reumatoid serum
serum yang diperiksa dengan cara memberika hasil
positif kurang dari 5% kelompok kontrol yang
diperiksa.
7. Perubahan gambaran Perubahan gambaran radiologis yang khas bagi AR
radiologis pada pemeriksaan sinar x tangan posteroantrior
atau pergelangan tangan yang harus menunjukkan
adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang
berlokalisasi pada sendi atau daerah yang
berdekatan dengan sendi (perubahan akibat
osteoartritis saja tidak memenuhi persyaratan).

CIRI DAN GEJALA

1. Keluhan umum
Keluhan umum dapat berupa perasaan badan lemah, nafsu makan menurun,
peningkatan panas badan yang ringan atau penurunan berat badan.
2. Kelainan sendi
Terutama mengenai sendi kecil dan simetris yaitu sendi pergelangan tangan, lutut

24
 dan kaki (sendi diartrosis). Sendi lainnya juga dapat terkena seperti sendi siku,
bahu sterno-klavikula, panggul, pergelangan kaki. Kelainan tulang belakang
terbatas pada leher. Keluhan sering berupa kaku sendi di pagi hari, pembengkakan
dan nyeri sendi.
3. Kelainan diluar sendi
a. Kulit : nodul subukutan (nodul rematoid)
b. Jantung : kelainan jantung yang simtomatis jarang didapatkan, namun 40% pada
autopsi RA didapatkan kelainan perikard
c. Paru : kelainan yang sering ditemukan berupa paru obstruktif dan kelainan
pleura (efusi pleura, nodul subpleura)
d. Saraf : berupa sindrom multiple neuritis akibat vaskulitis yang sering terjadi
berupa keluhan kehilangan rasa sensoris di ekstremitas dengan gejala foot or
wrist drop
e. Mata : terjadi sindrom sjogren (keratokonjungtivitis sika) berupa kekeringan
mata, skleritis atau eriskleritis dan skleromalase perforans
f. Kelenjar limfe: sindrom Felty adalah RA dengan spleenomegali, limpadenopati,
anemia, trombositopeni, dan neutropeni.

25
 MODUL 11
MALARIA

I. TUJUAN
Mahasiswa mampu mengerjakan dan mengidentifikasikan tatalaksana terapi penyakit
malaria.

II. DASAR TEORI

Malaria adalah penyakit menular yang disebabkan oleh parasit (protozoa) dari
genus plasmodium, yang dapat ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles. Penyebab
malaria adalah plasmodium; termasuk dalam famili plasmodiae. Parasit ini menyerang
eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam darah. Pembiakan
seksual plasmodium terjadi dalam tubuh nyamuk, yaitu anopheles betina. Selain
menginfeksi manusia plasmodium juga menginfeksi binatang seperti golongan burung,
reptil dan mamalia. Pada manusia, plasmodium menginfeksi sel darah merah dan
mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati dan eritrosit.
Gejala-gejala penyakit malaria dipengaruhi oleh daya tahan tubuh penderita, jenis
plasmodium malaria, serta jumlah parasit yang menginfeksinya.
Waktu terjadinya infeksi pertama kali sampai timbulnya gejala penyakit disebut
masa inkubasi, sedangkan waktu antara terjadinya infeksi sampai ditemukannya parasit
malaria di dalam darah disebut periode prapaten. Masa inkubasi maupun periode
prapaten ditentukan oleh jenis plasmodiumnya. Berikut tabel periode prapaten dan
masa inkubasi plasmodium.

26
CIRI DAN GEJALA
 Gejala Umum
1. Demam
Sebelum timbul demam biasanya penderita malaria akan mengeluh lesu, sakit
kepala, nyeri tulang dan otot, kurang nafsu makan, rasa tidak enak di bagian
perut, diare ringan, dan kadang-kadang merasa dingin di punggung. Umumnya
keluhan seperti ini timbul pada malaria yang disebabkan P.vivax dan P.ovale,
sedangkan pada malaria karena P.falciparum dan P.malariae, keluhan-keluhan
tersebut tidak jelas. Serangan demam yang khas pada malaria terdiri dari tiga
stadium, yaitu :
a. Stadium menggigil
Dimulai dengan perasaan kedinginan hingga menggigil. Penderita sering
membungkus badannya dengan selimut atau sarung. Pada saat menggigil
seluruh tubuhnya bergetar, denyut nadi cepat tetapi lemah, bibir dan jari-jari
tangan biru, serta kulit pucat. Pada anak
anak sering disertai kejang-kejang. Stadium ini berlangsung 15 menit – 1
jam dan dengan meningkatnya suhu badan.
b. Stadium puncak demam
Penderita berubah menjadi panas tinggi. Wajah memerah, kulit kering dan
terasa panas seperti terbakar, frekuensi napas meningkat, nadi penuh dan
berdenyut keras, sakit kepala semakin hebat, muntah-muntah, kesadaran
menurun, sampai timbul kejang (pada anak-anak). Suhu badan bisa
mencapai 41oC. Stadium ini berlangsung selama 2 jam atau lebih diikuti
dengan keadaan berkeringat.
c. Stadium berkeringat
Seluruh tubuhnya berkeringat banyak, sehingga tempat tidurnya basah.
Suhu badan turun dengan cepat, penderita merasa sangat lelah, dan sering
tertidur. Setelah bangun dari tidur, penderita akan merasa sehat dan dapat
melakukan tugas seperti biasa. Padahal, sebenarnya penyakit ini masih
bersarang dalam tubuhnya. Stadium ini berlangsung 2-4 jam.
Catatan : Serangan demam yang khas ini sering dimulai pada siang hari dan
berlangsung selama 8 – 12 jam. Lamanya serangan demam berbeda untuk
tiap spesies malaria.

27
2. Pembesaran limpa
Pembesaran limpa merupakan gejala khas pada malaria kronis. Limpa menjadi
bengkak dan terasa nyeri. Pembengkakan tersebut diakibatkan oleh adanya
penyumbatan sel-sel darah merah yang mengandung parasit malaria. Lama-lama
konsistensi limpa menjadi keras karena bertambahnya jaringan ikat. Dengan
pengobatan yang baik, limpa dapat berangsur normal kembali.

3. Anemia
Anemia atau penurunan kadar hemoglobin darah sampai di bawah normal
disebabkan penghancuran sel darah merah yang berlebihan oleh parasit malaria.
Selain itu, anemia timbul akibat gangguan pembentukan sel darah merah di
sumsum tulang. Gejala anemia berupa badan lemas, pusing, pucat, penglihatan
kabur, jantung berdebar-debar, dan kurang nafsu makan.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits, Felson T, Bingham III CO et al. (2010).
Rematoid Arthritis Classification Criteria An American College of
Rheumatology/European League Against Rheumatism Collaborative Initiative.
Arthritis Rheum, vol.62, pp.2569 – 81

Bresnihan B. (2002). Rheumatoid Arthritis: Principles of Early Treatment. The Journal

of Rheumatology, vol.29, no.66, pp.9-12 Candra K. (2013). Teknik Pemeriksaan
Genu Pada Kasus Osteoarthritis Dengan Pasien Non Koperatif. Academia Edu
Choy E. (2012). Understanding The Dynamics: Pathway Involved In The
Pathogenesis Of Rheumatoid Arthritis. Oxford University Press on behalf of the
British Society for Rheumatology, vol. 51, pp.3-11

Depkes, Profil Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan, Ditjen

Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan, Jakarta, 2006.

Dipiro, J.T., Wells, B.G., Schwinghammer, T.L., Dipiro, C.V., 2015, Pharmacotherapy
Handbook Ninth Edition-Section 4 Chapter 19,The McGraw-Hill Companies,
Inc, United States.

Grundy,S.M. 2008. Metabolic Syndrome Pandemic.Arteriosclerosis,

Thrombosis,and Vascular Biology. vol 28: 629-636

Hasan, D, Rasio Efektifitas Biaya Obat Antimalaria Kombinasi Artesunate +

Amodiakuin Dan Kombinasi Sulfadoksin + Pirimetamin Dalam Terapi Malaria
Falsiparum, Disertasi Program Doktor UI, 2006.

Koda-Kimble, Mary Anne, etal. 2009. Applied Therapeutics :The Clinical Use of Drugs
9thedition. USA: Lippincot William and Wilkins

Pharmacotherapy handbookby Josep T.DiPiro and Terry L. Schwinghammer

Constipation Hal 194

Sukandar, EY, dkk. 2008.ISO FARMAKOTERAPI. Jakarta Barat : PT. ISFI Penerbitan

Sweetman, C, Sean. Martindale The complete drug reference, 34th ed, Pharmaceutical
Press, 2005, UK

WHO, Guidlines for the Treatment of Malaria, 2006

29