BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan
Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume / jumlah sel darah merah (eritrosit)
dalam darah atau penurunan kadar hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang berlaku
untuk orang sehat (Hb<10 g/dL), sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk
menyalurkan oksigen ke jaringan. Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis
melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa,
pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang.
Manifestasi klinik yang timbul tergantung pada kecepatan timbulnya anemia, umur
individu, mekanisme kompensasi tubuh (seperti: peningkatan curah jantung dan pernapasan,
meningkatkan pelepasan oksigen oleh hemoglobin, mengembangkan volume plasma,
redistribusi aliran darah ke organ-organ vital), tingkat aktivitasnya, keadaan penyakit yang
mendasari, parahnya anemia tersebut.
Tanda dan gejala yang sering timbul  pada anemia adalah  sakit kepala, pusing, lemah,
gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif 
cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut
dan konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab anemia seperti
jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien. Untuk menegakkan
diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah
secara lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang.
Untuk penanganan anemia didasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika
karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin B 12 dapat
diberikan suplemen asam folat dan vitamin B12, dapat juga dilakukan transfusi darah,
splenektomi,  dan transplantasi sumsum tulang.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Anemia adalah berkurangnya kadar Hb dalam darah sehingga terjadi gangguan perfusi
O2 ke jaringan tubuh. Disebut gravis yang artinya berat dan nilai Hb di bawah 7 g/dl sehingga
memerlukan tambahan umumnya melalui transfusi.
Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah,
elemen tidak adekuat atau kurang nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah, yang
mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah dan ada banyak tipe anemia
dengan beragam penyebabnya.
Anemia adalah penurunan kemampuan darah mengangkut oksigen, biasanya akibat dari
penurunan massa sel darah merah total dalam sirkulasi sampai dengan dibawah kadar normal.
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red
cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah
yang cukup ke jaringan perifer.
Parameter yang paling umum untuk menunjukkan penurunan massa eritrosit adalah
kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit. Harga normal hemoglobin
sangat bervariasi secara fisiologis tergantung jenis kelamin, usia,kehamilan dan ketinggian
tempat tinggal.

Kriteria anemia menurut WHO adalah:

1. Laki-laki dewasa < 13 g/dl
2. Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl
3. Wanita hamil < 11 g/dl

2.2 Epidemiologi
Prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi. Menurut data yang dikeluarkan Depkes
RI, pada kelompok usia balita prevalensi anemia gizi besi pada tahun 2001 adalah 47,0%,
kelompok wanita usia subur 26,4%, sedangkan pada ibu hamil 40,1%. Kemenkes RI (2013)
menunjukkan angka prevalensi anemia secara nasional pada semua kelompok umur adalah
21,70%. Prevalensi anemia pada perempuan relatif lebih tinggi (23,90%) dibanding laki-laki
(18,40%). Menurut data WHO hampir 30% total penduduk dunia diperkirakan menderita
anemia.

2
2.3 Etiologi
Penyebab tersering dari anemia adalah kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk
sintesis eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam folat. Selebihnya merupakan akibat
dari beragam kondisi seperti perdarahan, kelainan genetik, penyakit kronik, keracunan obat,
dan sebagainya.
Menurut Badan POM (2011), Penyebab anemia yaitu:
1. Kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi, vitamin B12, asam folat,
vitamin C, dan unsur-unsur yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah.
2. Darah menstruasi yang berlebihan. Wanita yang sedang menstruasi rawan terkena anemia
karena kekurangan zat besi bila darah menstruasinya banyak dan dia tidak memiliki cukup
persediaan zat besi.
3. Kehamilan. Wanita yang hamil rawan terkena anemia karena janin menyerap zat besi dan
vitamin untuk pertumbuhannya.
4. Penyakit tertentu. Penyakit yang menyebabkan perdarahan terus-menerus di saluran
pencernaan seperti gastritis dan radang usus buntu dapat menyebabkan anemia.
5. Obat-obatan tertentu. Beberapa jenis obat dapat menyebabkan perdarahan lambung
(aspirin, anti infl amasi, dll). Obat lainnya dapat menyebabkan masalah dalam penyerapan zat
besi dan vitamin (antasid, pil KB, antiarthritis, dll).
6. Oprasi pengambilan sebagian atau seluruh lambung (gastrektomi). Ini dapat
menyebabkan anemia karena tubuh kurang menyerap zat besi dan vitamin B12.
7. Penyakit radang kronis seperti lupus, arthritis rematik, penyakit ginjal, masalah pada
kelenjar tiroid, beberapa jenis kanker dan penyakit lainnya dapat menyebabkan anemia karena
mempengaruhi proses pembentukan sel darah merah.
8. Pada anak-anak, anemia dapat terjadi karena infeksi cacing tambang, malaria, atau
disentri yang menyebabkan kekurangan darah yang parah.

2.4 Patofisiologi
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum tulang atau kehilangan
sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sum-sum tulang dapt terjadi akibat
kekurangan nutrisi, pajanan toksik, inuasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak
diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada
kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai
dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa factor diluar sel darah merah
yang menyebabkan destruksi sel darah merah.

3
 Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam system fagositik atau dalam
system retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini
bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan
destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin
plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang kadar 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik
pada sclera.
Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya kadar hemoglobin
(Hb) dan sel darah merah (eritrosit). Fungsi darah adalah membawa makanan dan oksigen ke
seluruh organ tubuh. Jika suplai ini kurang, maka asupan oksigen pun akan kurang. Akibatnya
dapat menghambat kerja organ-organ penting, Salah satunya otak. Otak terdiri dari 2,5 miliar
sel bioneuron. Jika kapasitasnya kurang, maka otak akan seperti komputer yang memorinya
lemah, Lambat menangkap. Dan kalau sudah rusak, tidak bisa diperbaiki

Pathway

Kurang nutrisi, pajanan toksik, Perdarahan/hemolisis

dan inuasi tumor

Sel darah merah

Kegagalan sum sum tulang kurang

Kadar Hb turun

Asupan makanan dan oksigen

ke organ tubuh berkurang

Sisa pembakaran Asupan oksigen ke Asupan oksigen ke

dibawa ke usus otot berkurang otak menurun

Pola nafas tidak

efektif Lelah, letih, lesu,
lemah, lalai

4
 Mual b.d Biofisik
(anemia)

Intoleransi Aktivitas b.d Ketidak

Ketidak seimbangan nutrisi: seimbangan antara suplai dan
kurang dari kebutuhan tubuh kebutuhan oksigen, kelemahan
b.d factor biologis (anemia) umum

2.5 Klasifikasi
Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :
1. Anemia defisiensi
Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor pematangan eritrosit, seperti defisiensi
besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya.
Anemia defesiensi besi adalah dimana keadaan kandungan besi tubuh total turun dibawah
tingkat normal. Defesiensi besi merupakan penyebab utama anemia didunia, dan tetutama
seringdijumpai pada wanita usia subur, disebabkan oleh kekurangan darah sewaktu
menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama kehamilan. Pada anemia defisiensi besi
pemeriksaan darah menunjukan jumlah sel darah merah normal atau hamper normal dan
kadar Hb berkurang. Pada perifer sel darah merah Mikrositik dan Hiprokromik disertai
poikilositosi dan asisositosis jumlah retikulosis dapat normal atau berkurang. Kadar besi
berkurang, sedangkan kapasitas mengikat besi serum total meningkat.
Anemia megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam volat menunjukan
perubahan yang sama antara sumsum tulang dan drah tepi, karena kedua vitamin tersebut
esensial bagiu sintesis DNA normal. Pada setiap kasus, terjadi hyperplasia sumsum tulang,
precursor eritroit dan myeloid besara dan aneh dan beberapa mengalami multinukleasi.
Tetapi beberapa sel ini mati dalam sumsum tulang, sehingga jumlah sel matang yang
meninggalkan sumsum tulang menjadi sedikit dan terjadilah parisitopenia. Pada keadaan
lanjut Hb dapat turun 4-5 gr/dl hitung leukosit 2000-3000/ml3 dan hitung trombosit kurang
dari 50000/ml3

2. Anemia aplastik
Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh sumsum tulang.
Anemia aplastik merupakan suatu gangguan yang mengancam jiwa pada sel induk di sum-
sum tulang yang sel-sel darah diproduksi dalam jumlah yang tidak mencukupi. Anemia
aplastik dapat terjadi secara congenital maupun idiopatik (penyebabnya tidak diketahui).

5
 Secara marfologis, sel darah merah terlihat normositik dan normokronik. Jumlah retikulosit
rendah atau tidak ada dan biopsi sumsum tulang menunjukan keadaan yang disebut “
pungsi kering” dengan hipoplasia nyata dan penggatian dengan jarinagan lemak.

3. Anemia post hemoragik

Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun.

4. Anemia hemolitik
Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa bersifat
intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/hemoglobinopatia, sferosis
kongenital, defisiensi Glucose-6-Phospate-Dehydrogenase (G6PD) atau bersifat ekstrasel
seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah, reaksi hemolitik pada transfusi
darah. Pada anemia hemolitik,eritrosit memiliki rentang usia yang memendek. Untuk
mengkompensasi hal ini biasanya sumsum tulang memproduksi sel darah merah baru 3x/
lebih disbanding kecepatan normal. Pada pemerikasaan anemia hemolitik ditemukan
jumlah retikulosis meningkat, fraksi bilirubin indirect meningkat,dan haptok globin
biasanya rendah.

Klasifikasi lain untuk anemia dapat dibuat berdasarkan gambaran morfologik dengan melihat
indeks eritrosit atau hapusan darah tepi, yang dibagi menjadi:

1.1 Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil dibawah ukuran normal (Mean
Corpuscular Volume (MCV) <80 fL), hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah
yang kurang dari normal (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC) kurang).
Hal ini menggambarkan defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau
gangguan sintesis globin seperti pada penderita talasemia, dari semua itu defisiensi besi
merupakan penyebab utama anemia didunia. Anemia defisiensi besi merupakan penyakit yang
sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses pertumbuhan dan pada wanita hamil yang
keperluan besinya lebih besar dari orang normal. Jumlah besi dalam badan orang dewasa
adalah 4-5 gr sedang pada bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa eritrosit 60 %, feritin dan
hemosiderin 30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, besi plasma 0,1 %. Kebutuhan besi pada
bayi dan anak lebih besar dari pengeluarannya karena pemakaiannya untuk proses
pertumbuhan, dengan kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat

6
sampai 10 mg/hari. Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi
yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan
bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero
dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa
feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang
akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai
disimpan sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin
atau fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid.
Sumber besi dapat diperoleh dari makanan seperti hati, daging, telur, buah, sayuran yang
mengandung klorofil, serta cadangan besi dalam tubuh. Bayi normal/sehat cadangan besi cukup
untuk 6 bulan, bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan.

Etiologi
Menurut patogenesisnya :
 Masukan kurang : Malnutrisi Energi Protein (MEP), defisiensi diet, pertumbuhan
cepat.
 Absorpsi kurang : MEP, diare kronis
 Sintesis kurang : Transferin kurang
 Kebutuhan meningkat : Infeksi dan pertumbuhan cepat
 Pengeluaran bertambah: Kehilangan darah karena infeksi parasit dan  polip
berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:
 Bayi < 1tahun : Persediaan besi kurang karena Bayi Berat Lahir Rendah
(BBLR), lahir kembar, ASI eklusif tanpa suplemen besi, susu formula rendah besi,
pertumbuhan cepat, anemia selama kehamilan
 Anak 1-2 tahun : Masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena
infeksi berulang (Enteritis, Bronchopneumonia), absorpsi kurang
 Anak 2-5 tahun : Masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan
darah karena divertikulum meckeli
 Anak 5-remaja : Perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak
adekuat
 Remaja-dewasa : Menstruasi berlebihan

7
Gejala klinis
- Lemas, pucat dan cepat lelah
- Sering berdebar-debar
- Sakit kepala dan iritabel
- Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku
- Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)
- Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan sakit
- Jantung dapat takikardi
- Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly
- Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis, rata, mudah
patah dan berbentuk seperti sendok.

Laboratorium
 Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun
 MCV <80, MCHC <32 %
 Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target
 Sum-sum tulang sistem eritropoetik hiperaktif
 Serum Iron (SI) menurun, Iron Binding Capacity (IBC) meningkat

Terapi
 Pengobatan kausal
 Makanan adekuat
 Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 1-2
minggu
 Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik
 Antihelmintik jika ada infeksi parasit
 Antibiotik jika ada infeksi

8
1.2. Makrositik Normokrom (Megaloblastik)
Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena
konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh
gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi
B12 dan atau asam folat.

a. Anemia Defisiensi Asam Folat

Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam
tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari hati,
ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan jejenum bagian atas,
terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan
folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan.

Etiologi
 kekurangan masukan asam folat
 gangguan absorpsi
 kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi
 infeksi parasit
 penyakit usus dan keganasan
 obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat
Gejala klinis
 pucat
 lekas letih dan lemas
 berdebar-debar
 pusing dan sukar tidur
 tampak seperti malnutrisi
 glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)
 diare dan kehilangan nafsu makan
Laboratorium
 Hb menurun, MCV >96 fL
 Retikulosit biasanya berkurang
 Hipersegmentasi neutrofil
 Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)
 Sum-sum tulang eritropoetik megaoblastik, granulopoetik, trombopoetik

9
Terapi
 Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak
 Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi
 Atasi faktor etiologi

b. Anemia Defisiensi Vitamin B12

Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber
hewani seperti daging dan telur. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel
darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan
karena kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum
terminale, malabsorpsi dan lain-lain. Adapun gejala dari penyakit ini berupa penurunan nafsu
makan, diare, sesak napas, lemah, dan cepat lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan
suplementasi vitamin B12.

1.3. Anemia Dimorfik

Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. Biasanya
disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan laboratorium
didapatkan :
 hipokrom makrositik
 mikrositik normokrom
 MCV, MCH, MCHC mungkin normal
 SI menurun sedikit
 IBC agak menurun
 Sum-sum tulang terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia
Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat

2    Anemia Aplastik / Pansitopenia

Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat
terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam sum-sum tulang, sehingga penderita
mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.
Secara  morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit
rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering
dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik
dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :

10
 2.1 Kongenital
Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-
22 tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat
constitusional aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital
lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek,
hiperpigmentasi kulit.

2.2 Didapat
Disebabkan oleh :
 radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif
 zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb
 obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.
 Individual seperti alergi
 Infeksi seperti TBC milier, Hepatitis
 Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin
 Yang paling sering bersifat idiopatik
 Pucat, lemah, anorexia, palpitasi
 Sesak napas karena gagal jantung
 Aplasia sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, kelenjar getah
bening membesar
 Anemia karena eritropoetik menurun, retikulositopenia, Hb, Ht, eritrosit menurun
 Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun atau trombositopenia
 Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun atau netropenia
 Bersifat berat dan serius

Gejala klinis
Klinis akan terlihat anak pucat dengan berbagai gejala anemia lainnya seperti anoreksia,
lemah, palpitasi, sesak karena gagal jantung dan sebagainya. Oleh karena sifatnya aplasia
sistem hematopoetik, maka umumnya tidak ditemukan ikterus, pembesaran limpa, hepar
maupun kelenjar getah bening.

Laboratorium
 Anemia hipokrom normositik dan makrositik

11
  Retikulosit menurun
 Leukopenia
 Trombositopenia
 Kromosom patah
 Sum-sum tulang hipoplasia/aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan
penyokong

Terapi
 Prednison/kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral
 Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral
 Transfusi darah bila perlu
 Pengobatan terhadap infeksi sekunder
 Makanan lunak
 Istirahat
 Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, Antithymocyte Globulin (ATG) untuk
pasien tua.

3. Anemia Hemolitik
Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120
hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat
menimbulkan gejala anemia, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan
sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif
eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat,
polikromasi, bahkan eritropoesis ektrameduler. Gejala klinis penyakit ini berupa: menggigil,
pucat, cepat lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit
ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :

3.1 Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)

Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit
sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
a. Gangguan pada struktur  dinding eritrosit
 Sferositosis
Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis
menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit

12
 meningkat. Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran
eritrosit. Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi
yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan
transfusi darah dalam keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan
anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.
 Ovalositosis (eliptositosis)
50-90% eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak
seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.
 A beta lipoproteinemia
Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.
 Gangguan pembentukan nukleotida
Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah

b. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit

 Defisiensi G6PD
Akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation
dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap
oksidasi, terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit
ini lebih nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan
(asetosal, sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru
lahir. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan
pembesaran hepar. Untuk terapi  bersifat kausal.
 Defisiensi glutation reduktase
Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.
 Defisiensi glutation
Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.
 Defisiensi piruvat kinase
Pada bentuk homozigot  berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat.
Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis
bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.
 Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)
Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah
tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot  bnersiaft lebih berat.

13
  Defisiensi difosfogliserat mutase
 Defisiensi heksokinase
 Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase
Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan
biokimia.

c. Hemoglobinopatia
Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan
HbF tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari
hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga
pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar gangguan
pembentukan Hemoglobin ini yaitu :
 gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS
dan lain-lain.
 Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia

d. Talasemia
Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anak-
anaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara
golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular.
Secara molekular dibedakan atas:
 Talasemia µ (gangguan pembentukan rantai µ)
 Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b)
 Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga
berdekatan )
 Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)
Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :
 Talasemia mayor (bentuk homozigot)
Memberikan gejala klinis yang jelas
 Talasemia minor
Biasanya tidak memberikan gejala klinis

14
Gejala klinis dan laboratorium
 Kelainan darah
Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran
eritrosit meningkat dan defisiensi asam folat.
 Kelainan organ
Karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. Berupa   hepatomegali –
splenomegali, pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies mongoloid.
tulang medula lebar, kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula kasar, tulang
tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereance. Gangguan pertumbuhan
berupa pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sex sekunder, perikarditis dan
kardiomegali dapat menyebabkan decomp kordis.
 Darah tepi
Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada hapusan darah tepi didapatkan
anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam serum (SI)
meninggi dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah. Hemoglobin mengandung
kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. Di indonesia kira-kira 45% penderita talasmeia
juga mempunyai HbE, penderita talasemia HbE maupun HbS secara klinis lebih ringan
dari talasemia mayor. Umumnya datang ke dokter pada umur 4-6 tahun sedang
talasemia mayor gejala sudah tampak pada umur 3 bulan. Penderita talasemia HbE
dapat hidup hingga dewasa.

Komplikasi
Anemia berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan
proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditimbun dalam
berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung). Hemokromatosis, limpa yang besar mudah ruptur
kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia.

Pengobatan
 Saat diagnosis (baru)
- Atasi anemia dengan transfusi Packed Red Cell (PRC) bila Hb <6g/dL dan dipertahankan
>12 g/dL
- Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung karena anemia beri oksigen, transfusi,
diuretik, digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada infeksi beri antibiotik.
- Lengkapi antropometri

15
 - Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto tulang, analisa Hb, rontgen thorak dan
EKG, pemeriksaan DNA
- Imunisasi hepatitis B

 Tindak lanjut (pasien lama)

- Kontrol Hb 2- 4 minggu, darah lengkap setiap 4 minggu
- Pemberian kelasi besi (deferoxamin /DFO): jika kadar feritin ³2000 mg/L diberikan 5 hari
dalam 1 minggu, jika kadar feritin <2000 mg/L diberikan tiap kali transfusi
- Pemantauan fungsi organ : setiap 3 bulan
- Splenektomi
- Pemeriksaan IQ
- Atasi komplikasi: untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral
IM, transfusi. Jika Hb < 8 g/dL oleh karena anemi dapat dilakukan transfusi, dosteral biasa.
- Obat-obatan seperti vitamin C dan asam folat 2-5 mg/hari.
- Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, transfusi darah diberikan bila
kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh tidak mau makan dan
lemah
- Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent yaitu desferal
secata intramuskular atau intavena.
- Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda hipersplenisme atau
hemosiderosis.
- Pemberian vitamin.

3.2 Gangguan Ektrakorpuskular

Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan faktor
yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh:
1. Obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisin)
streptokokus, virus, malaria.
2. Hipersplenisme. Pembesaran limpa apapun sebabnya sering menyebabkan
penghancuran eritrosit.
3. Anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti
inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa
juga karena reaksi autoimun.

16
Pengobatan
Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison atau
hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini.

4.  Anemia Post Hemoragik

Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah karena
kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.
a. Kehilangan darah mendadak
Pengaruh yang timbul segera
 Kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi
kontraksi arteriola, penurunan aliran darah ke organ yang kurang vital (anggota gerak,
ginjal dan sebagainya) dan peningkatan aliran darah ke organ vital (otak dan jantung).
 Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, tekanan darah normal/menurun
 Kehilangan darah 15-20% : tekanan darah menurun, syok reversibel
 Kehilangan darah >20% : syok reversibel
 Terapi : transfusi darah dan plasma

Pengaruh lambat
 Pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi
 Gejala: leukositosis (15.000-20.000/mm3), Hb, Ht, eritrosit menurun, eritropoetik
meningkat, oligouria/anuria, gagal jantung.
 Terapi dapat diberikan PRC
Lima indikasi umum transfusi darah:
- Kehilangan darah akut, bila 20–30% total volume darah hilang dan perdarahan
masih terus terjadi.
- Anemia berat
- Syok septik (jika cairan IV tidak mampu mengatasi gangguan sirkulasi darah
dan sebagai tambahan dari pemberian antibiotik)
- Memberikan plasma dan trombosit sebagai tambahan faktor pembekuan, karena
komponen darah spesifik yang lain tidak ada
- Transfusi tukar pada neonatus dengan ikterus berat.
b. Kehilangan darah menahun
Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemen besi.

17
2.6 Manifestasi Klinis
Secara umum gejala klinis anemia yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari
berbagai sistem dalam tubuh antara lain penurunan kinerja fisik, gangguan neurologik (syaraf)
yang dimanifestasikan dalam perubahan perilaku, anorexia (badan kurus kerempeng), pica,
serta perkembangan kognitif yang abnormal pada anak. Sering pula terjadi abnormalitas
pertumbuhan, gangguan fungsi epitel, dan berkurangnya keasaman lambung. Cara mudah
mengenal anemia dengan 5L, yakni lemah, letih, lesu, lelah, lalai. Kalau muncul 5 gejala ini,
bisa dipastikan seseorang terkena anemia. Gejala lain adalah munculnya gambaran anemis
(warna pucat pada bagian kelopak mata bawah).
Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa
melayang. Namun pada anemia berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung

2.7 Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah:
 Pemeriksaan darah lengkap meliputi hemoglobin, hematokrit, leukosit (White
Blood Cell / WBC), trombosit (platelet), eritrosit (Red Blood Cell / RBC),
indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC), Laju Endap Darah atau Erithrocyte
Sedimentation Rate (ESR), hitung Jenis Leukosit (Diff Count), Platelet
Disribution Width (PDW) dan Red Cell Distribution Width (RDW).
 Pemeriksaan darah rutin meliputi Hemoglobin (Hb), Hematokrit (Ht), Leukosit:
hitung leukosit (leukocyte count) & hitung jenis (differential count), hitung
trombosit / platelet count, laju endap darah (LED) / erythrocyte sedimentation
rate (ESR) dan hitung eritrosit (di beberapa instansi).
2. Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. Unsaturated iron-binding capacity serum
3. Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta
sumber kehilangan darah kronis.

18
2.8 Diagnosis Banding

2.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan anemia ditunjukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang
hilang.
1. Transpalasi sel darahmerah.
2. Antibiotik diberikan untuk mencegah infeksi
3. Suplemen asam folat dapat merangsang pembentukan sel darah merah.
4. Menghindari situasi kekurangan oksigen atau aktivitas yang membutuhkan oksigen
5. Obati penyebab perdarahan abnormal bila ada.
6. Diet kaya besi yang mengandung daging dan sayuran hijau.

Pengobatan (untuk pengobatan tergantung dari penyebabnya) :

1. Anemia defisiensi besi
Mengatur makanan yang mengandung zat besi, usahakan makanan yang diberikan
seperti ikan, daging, telur dan sayur.
Pemberian preparat fe
Perrosulfat 3x200mg/hari/per oral sehabis makan
Peroglukonat 3x200mg/hari/oral sehabis makan.

19
2. Anemia pernisiosa: pemberian vitamin B12
3. Anemia asam folat: asam folat 5 mg/hari/oral
4. Anemia karena perdarahan : mengatasi perdarahan dan syok dengan pemberian cairan
dan transfuse darah.

20
 BAB III

LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

• Nama : Tn. Z
• Usia : 41 Tahun
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Agama : Islam
• Status : Menikah
• Alamat : Perum Taman Puri Cendana
• Dikirim oleh : IGD
• Nomor CM : 37-29-**
• Dirawat di Ruang : Asoka
• Masuk bangsal : 29 Januari 2019

1.2 Anamnesis

Anamnesis dengan penderita pada tanggal 29 Januari 2019 pukul 20.30 WIB,
di ruang Asoka

Keluhan Utama : Lemas

Riwayat Penyakit Sekarang :

• Pasien datang dengan keluhan seluruh tubuh terasa lemas sejak 5 hari
sebelum masuk RS. Lemas dirasakan terus-menerus dan semakin
memberat. Pasien mengalami pusing, mata berkunang-kunang, dan
sempat pingsan. Tidak ada mimisan, gusi berdarah, bintik merah di
kulit, badan lebam, pandangan mata kabur, demam, keringat dingin,
muntah, berat badan menurun. Pasien mengalami BAB berdarah warna
merah segar sejak +- 3 minggu SMRS. Darah keluar banyak dan
mengucur sebelum feses keluar, dak bercampur dengan feses. Warna

21
 feses cokelat, konsistensi agak keras, tidak hitam dan tidak berwarna
dempul. BAK normal. Pasien memiliki riwayat haemorrhoid sejak +- 4
tahun lalu. benjolan dapat dimasukkan dengan bantuan jari. Pasien
belum mengkonsumsi obat-obatan untuk mengurangi perdarahan saat
BAB. Demam, mual dan muntah disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat alergi obat (-)
 Riwayat transfusi darah berulang (-)
 Riwayat BAB hitam (-)
 Riwayat haemorrhoid (+)

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat transfusi darah (-)
 Riwayat sakit kelaian darah (-)

3.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum :
 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Kompos mentis
 Vital Sign :
 TD : 120/90 mmHg
 Nadi : 85 x/mnt
 Nafas : 20x/mnt, reguler
 Suhu : 36,0 oC

Status Generalisata :
Kepala
 Mata: mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik
(-/-), pupil isokor, refleks cahaya (+/+),
 Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)
 Mulut : mukosa lembab (+)

22
Thorax
Paru
 Inspeksi : bentuk dan gerakan dada simetris
 Palpasi : fremitus suara kanan sama dengan kiri
 Perkusi : sonor seluruh lapang paru
 Auskulta
si : vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
 Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
 Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat
 Perkusi : batas jantung kanan kesan tidak membesar
 Auskultasi : BJ I-II reguler, bising (-)

Abdomen
 Inspeksi : perut datar
 Auskultasi : bising usus normal
 Palpasi : Nyeri tekan (-)
 Perkusi : timpani diseluruh regio abdomen

Ekstremitas
 Atas : akral hangat, pucat (+), edema (-), CRT <2 detik
 Bawah : akral hangat, pucat (+), edema (-),CRT <2 detik

Status lokalis regio anus

Rectal toucher:
Tonus sfingter ani : baik
Ampula rectal : tidak kolaps
Mukosa : licin, teraba massa (+) arah jam 6. Nyeri (+)
Tidak ada darah, feses, dan lendir

23
3.4 Pemeriksaan penunjang

Tanggal 29 Januari 2019

Laboratorium seri DHF dan Kimia Klinik

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN

Seri DHF
Hemoglobin 7.0* g/dl
Nilai hematocrit 22.5* %
Hitung leukosit 8.7 Ribu/ μL
Hitung trombosit 556* Ribu/ μL
Kimia darah
SGPT 9 U/L
Kreatinin 1.60 mg/dl
GDS 86 mg/dl
Natrium 140.57 Mmol/L
Kalium 3.99 Mmol/L
chlorida 99.90 Mmol/L

Tanggal 30 Januari 2019

Laboratorium seri DHF dan Kimia Klinik

24
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN
Seri DHF
Hemoglobin 7.0* g/dl
Nilai hematocrit 22.7* %
Hitung leukosit 7.3 Ribu/ μL
Hitung trombosit 503* Ribu/ μL
Kimia darah
Natrium 140.57 Mmol/L
Kalium 4.07 Mmol/L
chlorida 101.39 Mmol/L

25
 Tanggal 31 Januari 2019
Laboratorium seri DHF

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN

Seri DHF
Hemoglobin 7.0* g/dl
Nilai hematocrit 22.3* %
Hitung leukosit 6.9 Ribu/ μL
Hitung trombosit 499* Ribu/ μL
 Tanggal 1 Februari 2019
Laboratorium seri DHF

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN

Seri DHF
Hemoglobin 8.0* g/dl
Nilai hematocrit 25.3* %
Hitung leukosit 9.7 Ribu/ μL
Hitung trombosit 497* Ribu/ μL

3.5 Diagnosis
Anemia
Haemorrhoid interna grade II

3.6 Prognosis
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad sanam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam
 3.5 Follow Up Pasien

Tanggal 29 Januari 2019

Subjective Lemas (+), pusing (+), BAB darah (+) warna merah segar, nyeri saat BAB (-)
Objective KU : tampak sakit sedang
KS : komposmentis
TD : 120/90 mmHg
Nadi : 85x/m
Pernapasan : 20 x/m
Suhu : 36c
Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Leher : KGB tidak membesar
Pulmo : vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-
Cor : Bj I-II reguler, gallop – murmur-
Abdomen : datar, supel, Bising usus (+), nyeri tekan (-)
Ekstremitas : akral hangat, pucat, edema tungkai-/-
Lab : Hb 7.0
Ht 22.5
Assesment - Anemia
- Haemorrhoid interna grade II
Planning • RL/8 jam
• Asam traneksamat 3 x 500 mg
• Borraginol supp 2 x 1
• TTD 3 X 1
• Laxadyne syr 3 x CI
• Cek ulang H2TL + elektrolit besok pagi
• Konsul Sp.B

Tanggal 30 Januari 2019

Subjective Lemas (+), pusing (+), BAB darah (-)
Objective KU : tampak sakit sedang
KS : komposmentis
TD : 100/70 mmHg
Nadi : 80x/m
Pernapasan : 20 x/m
Suhu : 36c
Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Leher : KGB tidak membesar
Pulmo : vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-
Cor : Bj I-II reguler, gallop – murmur-
Abdomen : datar, supel, Bising usus (+), nyeri tekan (-)
 Ekstremitas : akral hangat, pucat, edema tungkai-/-
Lab : Hb 7.0
Ht 22.7
Leu 7.300
Trombosit 503.000
Natrium 140.57
Kalium 4.07
Klorida 101.39
Assesment - Anemia
- Haemorrhoid interna grade II
Planning • RL/8 jam
• Asam traneksamat 3 x 500 mg
• Borraginol supp 2 x 1
• Laxadyne syr 3 x CI
• Makan telur 4x/hari
• Diet TKTP
• Hemobion 3 x 1
• Asam folat 3 x 1

Jawaban konsulan bedah:

Temuan:
 BAB berdarah
 Benjolan di anus masih bisa dimasukkan

Diagnosa:
 Haemorrhoid interna grade II

Nasehat:
 Saat ini belum perlu dilakukan tindakan (saat ini pasien menolak operasi)
 Perbaikan KU
 Kontrol poli bedah bila pasien sudah rawat jalan
 Terapi sesuai TS Penyakit Dalam
 Tanggal 31 Januari 2019
Subjective Lemas (+), hari ini belum BAB
Objective KU : tampak sakit sedang
KS : komposmentis
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 80x/m
Pernapasan : 20 x/m
Suhu : 36c
Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Leher : KGB tidak membesar
Pulmo : vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-
Cor : Bj I-II reguler, gallop – murmur-
Abdomen : datar, supel, Bising usus (+), nyeri tekan (-)
Ekstremitas : akral hangat, pucat, edema tungkai-/-
Lab : Hb 7.0
Ht 22.3
Leu 6.900
Trombosit 499.000
Assesment - Anemia
- Haemorrhoid interna grade II
Planning • RL/8 jam
• Asam traneksamat 3 x 500 mg
• Borraginol supp 2 x 1
• Laxadyne syr 3 x CI
• Makan telur 4x/hari
• Diet TKTP
• Hemobion 3 x 1
• Asam folat 3 x 1
• B complex 3 x 1
• Vit c 3 x 1
• Vit b1 3 x 1
• Transfusi PRC 250 cc x 2
• Cek H2TL

Tanggal 1 Februari 2019

Subjective BAB (-)
Objective KU : tampak sakit sedang
KS : komposmentis
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 80x/m
Pernapasan : 20 x/m
Suhu : 36c
Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Leher : KGB tidak membesar
Pulmo : vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-
Cor : Bj I-II reguler, gallop – murmur-
Abdomen : datar, supel, Bising usus (+), nyeri tekan (-)
Ekstremitas : akral hangat, pucat, edema tungkai-/-
Lab : Hb 8.0 (post transfusi PRC 210 cc)
Ht 25.3
Leu 9.700
Trombosit 497.000

Assesment - Anemia
- Haemorrhoid interna grade II
Planning • Boleh pulang
• Obat pulang:
• Hemobion 3 x 1
• Asam folat 3 x 1
• B complex 3 x 1
• Vit c 3 x 1
• Cek H2TL sebelum kontrol ke poli
 BAB IV

PEMBAHASAN
DAFTAR MASALAH
1. Anemia
2. Haemorrhoid interna grade II

PENGKAJIAN MASALAH

Diagnosis anemia dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang.

Pada anamnesis pasien berjenis kelamin laki-laki berusia 41 tahun. Pasien

mengeluhkan tubuh terasa lemas yang semakin memberat, pusing, mata berkunang-kunang

dan sempat pingsan. Pasien mengalami BAB berdarah warna merah segar sejak +- 3 minggu

SMRS. Darah keluar banyak dan mengucur sebelum feses keluar. Pasien memiliki riwayat

haemorrhoid sejak +- 4 tahun lalu. Benjolan masih dapat dimasukkan dengan bantuan jari.

Dari anamnesis sesuai dengan gejala umum anemia yaitu 5L, yakni lemah, letih, lesu, lelah,

lalai. Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa

melayang.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kedua konjungtiva anemis dan kulit pucat. Pada

pemeriksaan paru, jantung dan abdomen tidak ditemukan adanya kelainan. Pada pemeriksaan

Rectal toucher didapatkan mukosa berbenjol di jam 6, mobile, konsistensi lunak, nyeri tekan

(+), tonus sfingter ani baik, ampula rectal tidak kolaps, mukosa licin, tidak ada darah, feses,

dan lendir pada sarung tangan. Dari pemeriksaan fisik sesuai dengan tanda-tanda anemia yaitu

munculnya gambaran anemis (warna pucat pada bagian kelopak mata bawah).

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan haemoglobin 7 g/dl dan hematokrit 22.5 %.

Dari pemeriksaan penunjang sesuai dengan syarat anemia yaitu haemoglobin pada laki-laki
dewasa < 13 g/dl. Selain itu dapat juga diperiksa MCV, MCH, MCHC namun pada pasien

tidak dilakukan.

Penatalaksanaan yang diberikan adalah RL/8 jam, Asam traneksamat 3 x 500 mg,

Borraginol supp 2 x 1, Laxadyne syr 3 x CI, Makan telur 4x/hari, Diet TKTP, Hemobion 3 x

1, Asam folat 3 x 1, B complex 3 x 1, Vit c 3 x 1, Vit b 3 x 1, Transfusi PRC 250 cc x 2, Cek

H2TL. Menurut teori penatalaksanaan anemia ditunjukan untuk mencari penyebab dan

mengganti darah yang hilang. Pada kasus ini kehilangan darah disebabkan oleh perdarahan

akibat haemorrhoid, sehingga perlu diberikan transfuse darah serta pemberian cairan,

suplemen asam folat untuk merangsang pembentukan sel darah merah, menghindari situasi

kekurangan oksigen atau aktivitas yang membutuhkan oksigen, dan mengatasi penyebab

perdarahan.
 BAB V

PENUTUP

Seorang laki-laki berusia 41 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat RS Karya Medika
pada tanggal 29 Januari 2019. Dari anamnesa didapatkan pasien mengeluhkan tubuh terasa
lemas yang semakin memberat, pusing, mata berkunang-kunang dan sempat pingsan. Pasien
mengalami BAB berdarah warna merah segar sejak +- 3 minggu SMRS. Darah keluar banyak
dan mengucur sebelum feses keluar. Pasien memiliki riwayat haemorrhoid sejak +- 4 tahun
lalu. Benjolan masih dapat dimasukkan dengan bantuan jari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
konjungtiva anemis, kulit pucat dan teraba benjolan pada rectal toucher. Tidak didapatkan
adanya kelainan pada pemeriksaan jantung/paru dan abdomen. Pada pemeriksaan penunjang
didapatkan peningkatan penurunan haemoglobin dan hematokrit.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan
maka pasien tersebut didiagnosis anemia dan haemorrhoid interna grade II.
Setelah dirawat selama 4 hari dari tanggal 29 Januari 2019 hingga 1 Februari 2019,
pasien diperbolehkan pulang.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta;
Surabaya 2007. Hal 29
2. Bickley LS, Szilagyi PG. Bates buku ajar pemeriksaan
fisik dan riwayat kesehatan.edisi 8. Jakarta:EGC;2009. Hal.
166-290.
3. Mehta A, Hoffbrand V. At a glance hematologi. Erlangga;
Jakarta. 2006. Hal 18-19
4. Isselbacher. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. EGC;
Jakarta 1999. Hal 361
5. Brashers, Valentina L. Aplikasi klinis patofisiologi. EGC; Jakarta
2008. Hal 213-216
6. Harmening DM. Clinical hematology and fundamentals of
hemostasis. Edisi Philadelphia:FA Davis Company;2009. Hal.
265-6
7. Goldman L, Schafer AI. Goldman’s cecil medicine. Edisi 24.
USA:Elsevier;2012 Hal. 274.
8. Fauci AS, et al. Harrison’s principles of internal
medicine.Edisi 18. USA: McGraw-Hill Companies; 2011. Hal.
872-86.
9. Price, Sylvia A, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta