ULASAN 10,1111 / j.1469-0691.2012.03798.

Scabies di negara berkembang. prevalensi, komplikasi, dan manajemen

RJ Hay 1, Steer AC 2, D. Engelman 2 dan S. Walton 3

1) Yayasan Internasional untuk Dermatology, London UK, 2) Center for International Child Health, University of Melbourne, Australia dan 3) Biomedical Science Imunologi, Sekolah Ilmu

Kesehatan dan Olahraga, Universitas Sunshine Coast, Qld, Australia

Abstrak

Kudis tetap menjadi salah satu yang paling umum dari penyakit kulit terlihat di negara-negara berkembang. Meskipun distribusi dikenakan siklus infeksi, dengan puncak dan

palung dari prevalensi penyakit, periodisitas ini sering kurang jelas di masyarakat miskin. Kudis adalah suatu kondisi yang mempengaruhi keluarga, terutama yang paling rentan;

juga memiliki dampak terbesar pada anak-anak. Sebagian besar melalui hubungan dengan infeksi bakteri sekunder yang disebabkan oleh streptokokus grup A dan Staphylococcus

aureus, beban penyakit diperparah oleh nefritis, demam rematik dan sepsis di negara berkembang. Namun, dengan beberapa pengecualian, tetap sebagian besar diabaikan

sebagai masalah kesehatan masyarakat yang penting. Tujuan dari kajian ini adalah untuk memberikan update pada posisi saat kudis berkaitan dengan komplikasi dan kontrol di

negara-negara miskin sumber daya.

Kata kunci: Negara-negara berkembang, glomerulonefritis, penyakit tropis terabaikan, demam rematik, kudis

Clin Microbiol Menginfeksi 2012; 18: 313-323

Penulis yang sesuai: RJ Hay, Yayasan Internasional untuk Dermatology, Willan

Rumah, 4 Fitzroy Square, London W1T 5HQ, UK

E-mail: roderick.hay@ifd.org

Epidemiologi
di sebuah desa pedesaan India, prevalensi skabies adalah 70% [5] Dalam
masyarakat Aborigin Australia, gures prevalensi fi hingga 50% telah dilaporkan,
Prevalensi dan komplikasi dari kudis membuatnya menjadi fi kan masalah
dan studi di Fiji, Vanuatu dan Kepulauan Solomon telah menemukan prevalensi
kesehatan masyarakat signi di negara berkembang, dengan beban yang tidak
skabies pada anak-anak menjadi 18,5%, 24%, dan 25%, masing-masing,
proporsional pada anak-anak yang tinggal di, daerah tropis penuh sesak miskin
dengan prevalensi yang setinggi 42% dalam satu desa Fiji [6,7]. Di semua
[1,2]. Jumlah pasti kasus yang terinfeksi di seluruh dunia tidak diketahui, tetapi
daerah, beban kudis dikaitkan dengan peningkatan tingkat pioderma dan
diperkirakan hingga 300 juta [3].
komplikasi infeksi bakteri sekunder dengan streptokokus grup A dan Staphylococcus
aureus [ 8]. Misalnya, di Fiji, anak-anak dengan kudis adalah 2,4 kali lebih
Data lengkap dan lengkap tidak tersedia dari banyak negara, tetapi data
mungkin dibandingkan anak-anak tanpa kudis memiliki lesi impetigo aktif [9].
seperti dapat dimanfaatkan menunjukkan bahwa kudis adalah endemik di daerah

tropis, dengan prevalensi rata-rata 5-10% pada anak-anak. Sebuah tinjauan

WHO mengumpulkan data dari 18 studi prevalensi antara tahun 1971 dan 2001,

dan melaporkan prevalensi skabies berkisar antara 0,2% dan 24% [4]. Studi
Sejumlah faktor epidemiologi telah diusulkan sebagai di fl uencing distribusi
prevalensi yang dipilih sejak tahun 2001 ditunjukkan pada Tabel 1. Perlu dicatat
kudis kutu pada populasi, termasuk: usia, jenis kelamin, etnis, kepadatan
bahwa prevalensi sangat tinggi angka-angka telah dilaporkan di India, Selatan
penduduk, kesehatan, dan musim. Kudis prevalensi sebelumnya dianggap
Pasifik, dan Australia bagian utara. Sebagai contoh, dalam sebuah studi dari
siklus, namun studi dari kejadian jangka panjang menunjukkan bahwa epidemi
orang-orang muda
dan fluktuasi diamati fl lainnya adalah multifaktorial,

ª 2012 Penulis

Mikrobiologi Klinis dan Infeksi ª 2012 European Society of Mikrobiologi Klinik dan Penyakit Infeksi
314 Mikrobiologi Klinis dan Infeksi, Volume 18 Nomor 4, April CMI
2012

TABEL 1. Studi Prevalensi skabies dalam mengembangkan daerah sejak tahun 2004

Tahun Negara Lingkungan Hidup usia daerah penelitian Diagnosa Tidak ada orang yang terlihat Kudis (%) Referensi

2005 Turki perkotaan 4-6 tahun prasekolah Klinis dan 1134 0,4 [102]
kerokan
2005 Nigeria Pedesaan 4-15 tahun Sekolah Klinis 1066 4.7 [103]
2005 Brazil perkotaan Semua umur Slum Klinis 1185 8.8 [20]
Village 548 3.8
2007 Timor-Leste Pedesaan Semua umur empat kabupaten Klinis 1535 (245) Sebuah 17,3 (39,1) Sebuah [16]
2008 Nepal Pedesaan Semua umur Desa Klinis 878 4.7 [104]
2009 Malaysia perkotaan 13-17 tahun Pesantren Klinis 944 8.1 [105]
2009 Brazil Pedesaan Semua umur Desa Klinis 1014 9.8 [106]
2009 Fiji Pedesaan / perkotaan 5-14 tahun sekolah Klinis 3462 18,5 [9]
2010 Malaysia perkotaan anak-anak rumah kesejahteraan Klinis 120 31 [22]

Sebuah Dalam kurung - anak <10 tahun.

yang terkait dengan perubahan sosial dan lingkungan seperti perang, kepadatan
cuaca dingin [28,29], mungkin karena kondisi lingkungan mikro di permukaan
penduduk, dan perubahan iklim [10-14]. tingkat endemik di banyak negara tropis,
kulit.
tanpa fi kan fluktuasi signifikan dilaporkan di tempat lain, menunjukkan bahwa
kudis berkulit biasanya terlihat pada pasien immunocompromised, terutama
peran kekebalan kawanan cenderung lebih terbatas daripada yang diperkirakan
pada mereka dengan infeksi virus defisiensi immunode manusia, T-limfosit
sebelumnya [15].
infeksi virus 1 manusia, atau imunosupresi medis, serta pada mereka dengan
kusta dan cacat perkembangan,
Padahal di negara-negara maju tingkat infestasi yang serupa di seluruh
termasuk sindrom Down.
rentang usia [12], tingkat tertinggi di negara-negara berkembang di antara
Namun, ada laporan dari kudis crusted pada mereka tanpa identifikasi dapat
anak-anak prasekolah untuk remaja; tarif secara signifikan penurunan pada
immunode defisiensi, terutama Aborigin Australia [15,30,31].
pertengahan usia dewasa, dan peningkatan pada orang tua [13,16]. Tingkat

serangan mungkin sama antara jenis kelamin, dan perbedaan dalam

prevalensi yang dilaporkan dalam beberapa penelitian mungkin disebabkan
faktor pembaur [17]. Perbedaan antara kelompok ras juga telah dijelaskan, dan Penularan
mungkin disebabkan faktor sosial ekonomi dan perilaku [10,17].

Penularan scabies dari Sarcoptes scabiei ke dalam epidermis kulit. Pembuahan

pada kutu parasite betina dewasa yang masuk kedalam stratum korneum,
Kepadatan penduduk merupakan faktor penting dalam penyebaran kudis.
meletakkan 0-4 telur per hari selama 6 minggu sebelum mati. Perkembangan
Studi dari Mali, India, Brasil dan Australia utara semua menunjukkan hubungan
siklus hidup, dari telur hingga dewasa, yang melibatkan tiga tahap peralihan
dengan kepadatan penduduk, terutama tidur perempat [7,18-20]. masyarakat
selama 2 minggu. Namun, Penelitian dahulu , penularan pertama dari betina
tertutup dan lingkungan kelembagaan yang mengalami tingkat endemik yang
dewasa 3 minggu setelah kolonisasi awal [32]. Dalam infestasi primer,
tinggi dan wabah epidemi di negara-negara tropis dan berkembang. Sebagai
dilaporkan peningkatan S. scabiei hingga 4 minggu , dengan bertahap 10- 12
contoh, 86% dari anak-anak di Sierra Leone perpindahan kamp [21], 31% dari
tungau sebagai imunitas tuan berkembang. Sebaliknya, bentuk parah dari
anak-anak di rumah Malaysia kesejahteraan [22] dan 87% dari anak-anak di panti
penyakit kulit pada scabies , ditandai dengan kutu yang banyak dan
asuhan Thailand memiliki kudis [23]. Peran kebersihan adalah kontroversial [24];
pengerasan kulit yang parah [33].
meskipun kebersihan yang buruk telah dikaitkan dengan prevalensi impetigo

tinggi, dan penggunaan sabun dan air telah terbukti mengurangi prevalensi
Sumber yang paling umum penularan adalah kontak berkepanjangan
impetigo [8,25], data yang tersedia menunjukkan bahwa kebersihan bukanlah fi
kulit-ke-kulit dengan individu yang terinfeksi (berpegangan tangan, kontak
faktor signifikan untuk kudis kutu [26] .
seksual, dll). Dari kontak langsung dibutuhkan 15-20 menit untuk penularan
dan menyebabkan scabies juga dianggap sebagai penyakit
menular seksual. Penularan melalui keluarga sering dilaporkan, dari hasil
Sangat, tingkat global yang tertinggi scabies terlihat di negara-negara dengan
genotip bahwa peristiwa penularan S. scabiei melalui rumah tempat tinggal
panas, iklim tropis [24]. Namun, kudis tidak terbatas pada daerah ini. Sebagai
keluaraga menjadi tempat penularan .[34,35]. Namun, perubahan budaya, seperti
contoh, studi dari Skotlandia dan Israel menunjukkan tingkat yang lebih tinggi
meningkatnya penggunaan institusional
selama musim dingin [11,27]; telah menyarankan bahwa ini mungkin

berhubungan dengan peningkatan kontak manusia pribadi dan kepadatan

penduduk, serta peningkatan kelangsungan hidup tungau dan kesuburan di

ª 2012 Penulis

Mikrobiologi Klinis dan Infeksi ª 2012 European Society of Mikrobiologi Klinik dan Penyakit Menular, CMI, 18, 313-323
perawatan alized untuk perawatan lansia dan hari untuk wabah kelembagaan
Dua bentuk utama dari penyakit ini, biasa parah dan berkaitan dengan
sangat muda, membangun populasi rentan, dan meningkatkan kudis sekarang
perlindungan respon host dan patologis masing-masing individu.
sedang dilaporkan dalam literatur.
Manifestasi klinis berbeda tergantung dari besarnya respon bawaan, seluler
Penelitian lama mengatakan bahwa kutu betina dewasa berperan dalam
dan humoral protein. Beberapa alergen mungkin berpotensi menyebabkan
penularan, hingga 90% dari kutu dewasa mati sebelum mencapai tahap kehidupan
respon imun ini sekarang telah diidentifikasi sebagai akibat dari skabies. [41].
dewasa [32,36]. Seorang individu yang terkena sedikit kutu parasit dapat
Laporan sekarang telah mendokumentasikan bahwa pasien yang memiliki
disembuhkan dengan menghilangkan betina dewasa [37], dan menurut Mellanby
respon seluler dan humoral yang kuat memiliki gejala yang ringan dari scabies
[36] tidak mampu dengan membasmi kutu dewasa saja. Namun, betina dewasa
homolog pada debu rumah tangga[42]. Data saat ini menunjukkan bahwa
jarang meninggalkan bekas dan berperan aktif dalam penularan [38]. Infestasi
respon imun protektif di skabies biasa didominasi oleh Th1 tipe sitokin profile
dengan tingkat parasit yang tinggi (> 100 betina dewasa) akan memiliki dampak
yang berhubungan dengan CD4 + T-limfosit, sedangkan bentuk parah dari
yang jauh lebih besar dari perkembangan betina dewasa yang mendukung
skabies didominasi oleh Th2 sitokin nonprotective profile, adanya sel-sel
anggapan bahwa tahap siklus hidup dewasa mampu menularkan.
efektor dominan di kulit CD8 + limfosit [43]. Analisis tingkat sitokin
menunjukkan bahwa interferon c / interleukin (IL) -4 rasio dan S. scabiei-
merangsang sel-sel perifer mononuklear darah (PBMC) dari PBMC pada
Selimut dan pakaian tidak berperan penting dalam penularan, dan tidak ada
pasien skabies, dan peningkatan kadar IL-5 dan IL13 yang diamati pada PBMC
bukti konklusif yang menunjukkan bahwa mencuci pakaian dan selimut
pada pasien scabies dibandingkan dengan PBMC dari pasien skabies biasa
mencegah penyebaran kutu pada rumah pasien scabies [39]. Kutu merupakan
[44].
parasit obligat dan sangat rentan terhadap tempat kering. Pada suhu di bawah
20 C, kutu hampir tak bergerak. Secara signifikan, dalam kondisi tropis (30 C
PBMC diambil dengan ekstrak kutu skabies menunjukkan peningkatan
dan 75% kelembaban relatif), kutu betina telah terbukti bertahan selama 55-67
produksi sitokin IL-10 .
jam[40], menunjukkan bahwa, di wilayah ini mungkin menjadi sumber
Akumulasi eosinofil dan produksi total dan spesifik IgE dapat dilihat [45].
penularan dan telur dapat bertahan hidup pada suhu rendah hingga 10 hari
Mekanisme kerusakan jaringan pada kulit skabies termasuk sitotoksisitas
dalam ruangan, menunjukkan bahwa berganti kulit telur sebagai potensi
langsung terhadap keratinosit, sebagian besar dimediasi oleh CD8 + Tcells,
sumber infestasi. Terutama pada kasus scabies, di mana pasien sekitarnya
dan pelepasan sitokin, yang memperkuat respons peradangan dengan
terkontaminasi. Kutu scabies kadang-kadang bisa menginfeksi manusia, tapi
menargetkan sel-sel kulit. Peran kulit keratinosit, eosinofil dan basofil tidak
infestasi ini membatasi diri, dan kebanyakan kasus dan wabah scabies
dipahami dengan baik, tetapi cenderung penting untuk memahami evolusi dari
disebabkan oleh strain manusia [35].
respon kekebalan pada skabies.

Pada tahap awal, parasit berbahaya untuk kelangsungan hidup, karena

patogenesis menjadi dapat merespon sistem imun bawaan. Kutu scabies memakan protein
epidermis dan plasma host, dan terpapar secara internal dan eksternal untuk
mekanisme pertahanan host. Studi menemukan bahwa protein kutu parasit
Patogenesis scabies melibatkan komplek imunologi dan jalur inflamasi, dan
memiliki sifat imunomodulator yang mendukung invasi tuan rumah oleh parasit
kami baru mengetahui. Peradangan kulit, papula dan pruritus dari dari
melalui proses inflamasi sel padakulit, dan mungkin terjadi reaksi
imunologi -antigen- imunologi spesifik reaksi hipersensitivitas tipe lambat.
hipersensitivitas tipe lambat [46].
Awalnya 3-4 minggu setelah infestasi pertama biasanya tanpa gejala. Dalam
Percobaan pada kulit manusia telah menunjukkan bahwa kutu parasit
infestasi berikutnya, gejala muncul kembali jauh lebih cepat, kira-kira 1-2 hari.
menunjukkan terdapatnya banyak sitokin dan molekul adhesi keratinosit
Menurut Mellanby, pada pasien yang sudah terinfeksi sebelumnya, pada sistim
epidermis kulit, fibroblas, dan mikrovaskuler sel endotel
imun yang baik menunjukkan hanya 40% [35].
[47-49].
Telah terbukti terdapat imunitas bawaan host terhadap parasit, seperti yang
di masyarakat industri manifestasinya berbeda, dan infeksi yang paling umum di
ditunjukkan pada darah yang telah dimakan oleh kutu [50,51]. protein kutu
spesifik kelompok fi c, misalnya hidup tua di lembaga-lembaga, seperti panti
parasite -pengikatan (peritrophin) diidentifikasi dalam usus tungau sebagai
jompo, atau dewasa muda. Masalah kudis di lingkungan miskin sumber daya
potensi mengikat lektin, dan dengan demikian mengaktifkan jalur lektin
diperparah oleh frekuensi infeksi sekunder oleh streptokokus grup A dan
aktivasi komplemen manusia [52].
staphylococci [58,59].
Menariknya, dengan pengidentifikasian keluarga tidak aktif beberapa homolog
tungau kudis dari kelompok 3 serin protease alergen, novel tuan strategi
Gambaran klinis dari kudis mengikuti invasi tungau dewasa ke dalam kulit
penghindaran kekebalan tubuh telah diusulkan untuk tungau kudis [41,53]. Dua
[60]. Gatal, yang mungkin sangat parah dan lebih buruk di malam hari, adalah
dari paralogues protease tungau kudis-tidak aktif yang rekombinan dan terbukti
gejala dominan. Panjang masa inkubasi setelah infeksi awal dan sebelum
menghambat semua tiga jalur dari sistem komplemen manusia [54].
gejala pertama muncul fi adalah variabel, tapi mungkin diperlukan waktu 14
hari atau lebih sebelum gatal adalah melihat. Klasik, kudis mempengaruhi
beberapa situs kulit, terutama tangan antara jari-jari, pergelangan tangan, siku,
bagian utama dari T-sel terdiri dari sel Th17, yang diakui merangsang
bahu, area genital, termasuk penis, kaki bagian bawah, terutama pergelangan
banyak sel-sel sistem kekebalan tubuh bawaan; khususnya mengaktifkan
kaki, skrotum pada laki-laki, dan payudara pada wanita. tanda goresan sering
neutrofil di situs peradangan, dan merangsang endotel dan sel epitel untuk
didistribusikan lebih luas. Tanda-tanda klinis kecil (<5 mm) papula atau pustula,
mensintesis inflamasi sitokin IL-1, IL-6, dan tumor necrosis factor α- Sebuah.
dan liang kecil mengangkat atau fl attened, yang menandai jalannya tungau
Penurunan dari IL-17 dikaitkan dengan hiper-IgE sindrom [55], sedangkan
dalam epidermis. Ini melengkung lesi linear yang sering berakhir pada papul
peningkatan proliferasi sel Th17 diamati pada plak psoriasis [56]. Temuan awal
kecil atau pustule, situs dari tungau dewasa. Ini sering sulit untuk menemukan,
dari peningkatan IL-17 dan IL-23 di krusta untuk menunjukkan kontribusi sitokin
seperti yang sering dicela, tetapi mereka mudah untuk melihat pada tangan,
Th17 terkait untuk ketidakteraturan respons kekebalan tubuh di krusta (K.
jari-jari, pergelangan tangan, dan pergelangan kaki. Sering ada papula tanpa
Mounsey, komunikasi pribadi).
liang jelas pada alat kelamin eksternal. Dalam infestasi ringan, situs terbaik
untuk memeriksa untuk lesi adalah tangan, jari-jari, dan genitalia eksterna.
Biasanya, kepala tidak terpengaruh, meskipun mungkin terlibat pada bayi dan
bayi, dan, sekali lagi, papula gatal dapat dilihat. Petunjuk penting lainnya untuk
Akhirnya, sistim imun spesifik sifat sementara dari lintas-kutu pada host
infeksi adalah adanya gatal dengan atau tanpa ruam pada anggota rumah
yang tidak wajar oleh kudis tungau juga menunjuk pada faktor-faktor yang
tangga lainnya. Biasanya, di daerah tropis, beberapa anggota keluarga atau
mungkin di luar kekebalan dalam perlindungan host dan patologi.
rumah tangga yang terkena, sering derajat sangat berbeda, dengan beberapa
kompatibilitas fisiologis menjadi penting sekali parasit membuat kontak intim
pasien menunjukkan kurang dari empat atau lima papula gatal, dan lain-lain
dengan host potensial. kompatibilitas fisiologis didefinisikan oleh ketersediaan
yang ditutupi dengan papula dan excoriations.
yang sesuai dan suf fi nutrisi efisien dan fisik yang cocok, kimia dan kondisi
imunologi untuk parasit untuk mengembangkan dan mereproduksi. Serta
mencerna protein tuan rumah sebagai sumber makanan, kudis tungau
protease akan memfasilitasi invasi jaringan tuan rumah, membantu dalam
penetrasi kulit dan migrasi jaringan. Karakterisasi parasit ekskresi produk /
sekretori sangat penting untuk memahami lebih lanjut hubungan host-parasit
[57]. muncul S. scabiei resistensi terhadap perawatan dan kekhawatiran
infeksi sekunder juga umum di daerah tropis, dengan lesi pustular dan skala
tentang efek residu obat pada kesehatan konsumen tersedia menekankan
crusted di daerah yang terkena utama atau lebih wajah pada anak-anak. Lesi ini
kebutuhan untuk mengembangkan terapi antiparasite efektif. Peningkatan
mungkin menyerupai impetigo, dan mereka biasanya terinfeksi streptokokus
pemahaman kudis patogenesis akan membantu pengembangan vaksin atau
grup A atau Staphylococcus aureus.
perawatan terapi baru bagi penduduk rentan.

Akhir dalam beberapa infeksi, lebih besar, sangat gatal, papula atau nodul

kecil, yang dikenal sebagai nodul pasca-scabetic, dapat dilihat, dan merupakan

hasil dari reaksi imun berkembang untuk tungau antigen. Lesi yang umum di

daerah kelamin, dan mereka juga dapat terjadi setelah perawatan. Dalam kasus

Manifestasi klinis tersebut, penting untuk menyaring liang, karena ini adalah tanda terbaik bahwa

infeksi tetap aktif.

Kudis tetap menjadi salah satu yang paling umum dari semua penyakit kulit dari segala usia di
varian klinis lainnya termasuk bentuk berkulit kudis, juga dikenal sebagai
berbagai daerah dalam masyarakat miskin sumber daya, sedangkan
kudis Norwegia, yang terlihat pada sakit parah atau immunocompromised.
Ini juga telah
dilaporkan dalam sindrom Down. Namun, Manusia Immunode defisiensi Virus
terinfeksi dewasa dan anak-anak dapat menunjukkan penampilan yang sama. komplikasi
Di sini, wilayah yang sama yang terpengaruh seperti dalam kudis umum,
meskipun ada sedikit gatal; anggota keluarga lain yang terpengaruh dengan
Pada beberapa negara yang berkaitan dengan skabies, kurang tidur,
pola penyakit normal. Gambaran klinis kudis berkulit adalah penampilan sisik
menyebabkan rasa gatal, pada Negara yang memeiliki sumber daya yang
kering dan remah yang paling ditandai di atas tonjolan seperti dorsum jari-jari,
rendah memiliki infeksi sekunder yang menyebabkan serangkaian komplikasi
pergelangan tangan, dan telinga. Wajah mungkin terlibat, dan satu atau lebih
tambahan.
kuku menunjukkan hiperkeratosis dan penebalan. Infeksi berkulit disebabkan
Menurut data infeksi sekunder oleh streptokokus grup A [67]. Untuk
oleh superinfeksi dengan ribuan tungau, dan pasien tersebut sangat menular.
beberapa waktu, telah diakui bahwa infeksi streptokokus dapat mengakibatkan
pengembangan glomerulonefritis [58]. Ini dapat dideteksi dengan tes skrining
dalam proporsi yang berbeda-beda dari mereka yang terkena dampak,
terutama anak-anak. Misalnya, glomerulonefritis akut gejala dilaporkan di 10%
dari anak-anak dalam survei di Australia utara, tetapi, di samping itu, 24%

Diagnosa memiliki hematuria mikroskopik [68]. Dengan demikian, kerusakan ginjal tanpa
gejala juga dapat terjadi. Infeksi terkait erat dengan luka kulit, dan kudis itu
diidentifikasi sebagai penyebab utama. Infeksi streptokokus juga dapat terjadi
diagnosis klinis tetap metode utama pemastian penyakit di negara-negara
karena tidak adanya krusta [69]. Glomerulonefritis akut pasca-streptokokus
miskin. Hal ini bergantung pada identifikasi kehadiran liang di kulit, ditambah
berbeda di daerah tropis, seperti pada kulit, , tampaknya menjadi sumber
dengan fitur klinis seperti kehadiran gatal pada anggota keluarga lainnya, gatal
utama infeksi dari pada faring. Ini juga telah mencatat bahwa proteinuria
yang lebih buruk di malam hari, dan distribusi anatomi lesi. [61]. Dalam
persisten dapat dideteksi hingga 16 tahun setelah infeksi awal di 13% dari
masyarakat di daerah tropis, kudis yang normal mungkin sulit untuk
mereka yang diakui pasca-streptokokus glomerulonephritis dibandingkan 4%
mendiagnosa pada setiap pasien, karena itu harus dibedakan dari penyebab
pada daerah endemik terkait infeksi scabies [70]. Kemungkinan adanya
lain gatal-gatal dan pembentukan papul; di daerah endemis untuk
kerusakan ginjal yang terjadi setelah serangan utama skabies dengan infeksi
onchocerciasis, tidak mudah untuk memisahkan papular akut onchodermatitis
sekunder dapat bertahan selama bertahun-tahun , dengan potensi untuk
dari kudis [62]. Sebuah diagnostik Kesulitan selanjutnya adalah bahwa, sering
menyebabkan kerusakan glomerulus jangka panjang. Sebuah studi lebih lanjut
dalam satu keluarga, ada berbagai keparahan penyakit, dengan lesi
telah menunjukkan bahwa pencegahan skabies dengan ivermectin juga
mengelompokkan pada anak-anak yang lebih tua di beberapa situs, mungkin
dikaitkan dengan penurunan signifikan pada hematuria dan isolasi
hanya tangan, sedangkan bayi sering memiliki lesi papular sangat luas,
streptokokus dari lesi kulit [71]. Informasi lebih lanjut tentang frekuensi,
termasuk yang mempengaruhi mencatut.
penyebaran geografis dan dampak kronis komplikasi ginjal, berdasarkan
jangka panjang penelitian ilmiah, jelas diperlukan.

Con Penegasan dari diagnosis dengan tes langsung, termasuk demonstrasi

dewasa atau tungau scabies dewasa, ova atau bahkan kotoran di kerokan
diambil dari liang kulit, membutuhkan baik keterampilan dan ketekunan. Teknik
ini menggunakan mikroskop langsung bahan dipasang di kalium hidroksida. Ini
tetap menjadi pilihan yang murah tapi memakan waktu dengan margin besar
kesalahan diagnostik. Penggunaan dermatoscope [63] atau PCR untuk
Hubungan antara infeksi streptokokus sekunder untuk scabies dan demam
diagnosis [64], atau serodiagnosis [45], belum dinilai di lingkungan tropis.
rematik akut juga telah diusulkan [2]. Hal ini didasarkan pada pengamatan
bahwa, di banyak daerah di mana demam rematik masih menjadi masalah
pada anak-anak, kejadian infeksi streptokokus grup A pada tenggorokan,
Di daerah tropis yang paling, diagnosis tergantung pada pengakuan klinis, tetapi
sumber infeksi terkait dengan demam rematik masih rendah. Sebaliknya, infeksi
untuk diagnosis tingkat masyarakat, sederhana berdasarkan klinis algoritma
kulit dengan steptokokus grup A adalah yang paling umum. bagaimanapun,
diagnostik telah menganjurkan. Yang pertama ini, yang dikembangkan di Mali,
adanya kekurangan streptokokus kelompok C dan kelompok G terkait dengan
memberikan tingkat akurasi diagnostik [65] Pendekatan ini didasarkan pada
demam rematik, meskipun diidentifikasi di daerah tropis. Oleh karena itu pada
kombinasi sederhana dari gejala dan tanda-tanda, dan dapat disampaikan setelah
infeksi tenggorokan penentu virulensi dengan bakteri kulit yang lebih umum dan
satu hari pelatihan. Sebuah algoritma kedua, digunakan di Fiji [66], juga telah
menyebabkan demam rematik. Oleh karena itu, walaupun bukti defenitif , tetap
terbukti berguna dalam pengaturan lapangan. Keduanya dirancang untuk membantu
ada kemungkinan demam rematik
diagnosis penyakit kulit yang umum terlihat di daerah setempat.
Berhubungan dengan infeksi streptokokus.
Infeksi juga harus diberikan. Tidak ada data yang diterbitkan pada efficacy
pengobatan bersamaan infeksi bakteri sekunder dan kudis, tetapi biasanya ini
Pada wilayah tertentu, ada kemungkinan hubungan antara skabies dan sepsis
adalah pendekatan yang paling praktis untuk pengobatan pada masyarakat
bakteri di pada bayi yang disebabkan oleh
miskin sumber daya. Ada laporan dari efek samping yang serius (Tabel 2)
Staphylococcus aureus [ 72]. Bukti-bukti saat ini, adanya hubungan antara
dengan lindane, permethrin, dan crotamiton, tapi kausalitas tidak jelas, dan
septikemia bayi disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan adanya ruam
mereka tampak con fi ned untuk kasus di mana ada penyalahgunaan produk
kulit, kemungkinan skabies, telah dilaporkan di Gambia.
[4]. Di negara berkembang, obat yang lebih murah, seperti persiapan sulfur
dan benzil benzoat, sering digunakan. persiapan yang mengandung sulfur juga
Tidak semua komplikasi scabies terkait dengan infeksi, dan kerugian ekonomi
dapat digunakan pada bayi dan anak-anak.
rumah tangga juga merupakan masalah dalam masyarakat miskin sumber daya.

Sebuah studi di pedesaan Meksiko menunjukkan bahwa keluarga yang

menghabiskan kan bagian pendapatan rumah tangga mereka pada pengobatan

Ruam dan gatal dapat bertahan sampai 2 minggu setelah pengobatan yang
tidak efektif pada skabies ($24) selama periode 3 bulan [73]. Hal ini berdampak
berhasil [76] Antihistamin dapat membantu dengan gatal. Penyebab kegagalan
pada kemampuan keluarga untuk membeli komoditas lain, termasuk makanan
pengobatan jelas dengan rejimen yang efektif meliputi diagnosa yang salah,
bagi keluarga mereka. Oleh karena itu skabies pada lingkungan yang buruk
dermatitis sekunder untuk tungau atau agen topikal, aplikasi yang salah dari
merupakan sebab potensi morbiditas dan sumber beban keuangan, yang
agen topikal, penetrasi miskin kulit hiperkeratosis atau kuku, reinfestation dari
berdampak adanya penyakit akibat infeksi ini di masyarakat miskin.
kontak dekat (terutama yang dengan lesi crusted), dan resistensi obat potensial
[15].

perawatan Novel, berdasarkan senyawa herbal, telah diusulkan, tetapi

Pengobatan perbandingan dengan perawatan yang diterima saat ini kurang [77]. Tea tree oil,
senyawa eugenol, sabun toto dan minyak lippie semua menunjukkan potensi
[78-81].
Insiden kudis bervariasi dalam pola siklus dengan waktu, meskipun, dalam
beberapa komunitas, relatif statis. Alasan untuk variasi ini tidak jelas, tetapi
agen oral
dalam pengaturan resourcepoor setiap penurunan insiden tersebut pasti diikuti
Ivermectin adalah agen lisan utama yang digunakan dalam kudis, meskipun ada
dengan peningkatan berikutnya; di negara bagian Guerrero, Meksiko [73],
agen negara berkembang lainnya, seperti moxidectin, yang telah menunjukkan
kejadian kasus kudis telah melalui palung, tetapi mulai meningkat lagi.
keberhasilan dalam pengobatan infeksi parasit lainnya. ivermectin oral telah
Pengobatan itu penting dalam semua kasus. Demikian juga, pengobatan harus
menjanjikan dalam pengobatan kudis, terutama untuk kudis crusted, wabah
diberikan kepada semua kontak rumah tangga, untuk mencegah atau berisi
kelembagaan, dan administrasi massa dalam masyarakat yang sangat endemik.
menyebar. Pilihan untuk pengobatan scabies diringkas dalam Tabel 2. agen
topikal dianggap merupakan fi pengobatan pertama-line, dengan ivermectin
lisan umumnya yang disediakan untuk berulang, dif fi kasus kultus-to-treat, atau
Efficacy
untuk pasien dengan kudis berkulit; Namun, ada peningkatan minat dalam
Sebuah tinjauan dari uji coba terkontrol secara acak oleh Kolaborasi Cochrane
ivermectin untuk pengobatan scabies sederhana.
menyimpulkan bahwa permetrin adalah agen yang paling efektif untuk

pengobatan scabies ketika kegagalan pengobatan digunakan sebagai ukuran

hasil [82]. Keunggulan permetrin termasuk perbandingan dengan ivermectin,

meskipun, dalam sebuah penelitian, tingkat kesembuhan antara ivermectin dan

permethrin adalah serupa ketika dua dosis ivermectin diberi 2 minggu terpisah
agen topikal
(95% vs 97,8%, masing-masing) [82]. ivermectin oral telah ditemukan untuk
Sejumlah agen topikal sangat efektif. Pasien harus diberikan spesifik petunjuk
menjadi sama atau lebih efektif daripada benzil benzoat dalam empat uji coba
tentang penggunaan agen topikal. agen harus diterapkan ke permukaan kulit
[83-87], meskipun,
seluruh, menghindari mata, mulut, dan daerah kulit yang tidak utuh, untuk
jadi satu
periode dispesifikasikan, dan kemudian benar-benar dibersihkan. Aplikasi untuk
uji coba terakhir di Senegal, studi ini harus dihentikan sebelum waktunya karena
kepala sangat penting pada anak-anak dan orang tua, yang lebih umum
lebih tinggi efficacy dalam kelompok benzil benzoat (68,8% penyembuhan)
memiliki lesi di kulit kepala. Penyerapan lebih tinggi pada bayi dan anak-anak,
dibandingkan dengan kelompok ivermectin (24,6%) [88]; Namun, sidang telah
dan agen tidak harus diterapkan untuk menghangatkan atau kulit basah setelah
dikritik karena sejumlah alasan, termasuk dosis ivermectin digunakan. Secara
mandi [74,75]. pengobatan yang tepat
keseluruhan, telah ada heterogenitas yang cukup besar dalam metode dan
pengukuran hasil antara percobaan pengobatan, dan ada
untuk bakteri sekunder
MEJA 2. Pilihan untuk pengobatan scabies

Obat

hangat Sebuah

Digunakan sejak tahun 1980-an.

Permetrin
Agen yang paling mahal topikal (hingga sepuluh kali biaya benzil benzoat di beberapa daerah), tetapi agen yang paling banyak digunakan
kegagalan pengobatan dijelaskan dengan menggunakan formulasi 1% (yang harus digunakan untuk kutu kepala, tidak kud

Benzil be
10-25%

Digunakan sejak tahun 1970-an Crotamiton 10%

Ini adalah alternatif yang aman untuk bayi, tetapi kurang praktis, karena memerlukan beberapa perawatan Crotamiton aman pada kehamilan dan menyusui
Digunakan sejak tahun 1940-an
Lindane telah ditarik dari banyak negara, dan sekarang menjadi pengobatan lini kedua di negara-negara maju. Hal ini terus digunakan di banyak negara tropis dan berk

Gamma benzena hexa

Malathio

Sulfur sa
(2-10%)

Lisan
ivermectin200 ll g / kg secara oral Ulangi setelahDi gunakan untuk pengobatan massal dari onchocerciasis dan fi lariasis sejak akhir 1980-an Ivermectin tidak disetujui untuk pengobatan scabies
1-2 minggurumit di sebagian besar negara (Perancis dan Brasil adalah dua pengecualian)

Ivermectin memiliki tambahan manfaat t mengobati beberapa infeksi parasit pada kulit dan saluran pencernaan [110] Sebuah laporan dari peningkatan risiko kematian di antara pasien usia lanjut mengambil ivermectin selama wabah kelembagaan kudis belum direplikasi dalam pengaturan

kebutuhan untuk standarisasi protokol untuk percobaan masa depan, dan,

Hal ini sangat penting untuk ibu dari bayi yang terinfeksi. Identifikasi
khususnya, untuk standarisasi penilaian klinis kudis kutu.
dan pengobatan 'Pemancar inti' dengan
berkulit kudis juga penting, karena pasien ini memiliki beban ekstrim parasit [90].

kudis berkulit
tungau hidup telah ditemukan dalam sampel debu lingkungan pada oors fl
Tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah membandingkan rejimen
dan furniture [91], terutama dari pasien dengan kudis berkulit [92]. Namun,
pengobatan untuk pasien dengan kudis crusted. Penghapusan kerak sangat
penelitian awal oleh Mellanby [36] menunjukkan bahwa penularan melalui
penting. Pengalaman di bagian utara Australia menunjukkan rejimen beberapa
tempat tidur, furnitur dan fomites jarang.
dosis ivermectin oral berulang permetrin topikal dan terapi keratolitik [30,89].

Dalam lingkungan miskin sumber daya, pengobatan tidur jarang praktis.

Kudis dapat mempengaruhi banyak mamalia, termasuk anjing domestik dan

Kontrol transmisi, termasuk dekontaminasi lingkungan
babi, tetapi tungau secara genetik berbeda, dan crossinfectivity terbatas [35].
program pengendalian sukses, tanpa pengobatan hewan, menunjukkan bahwa
Pengobatan kontak dekat, termasuk pasangan seksual baru-baru ini,
sumber daya harus diarahkan kontrol manusia [6,93].
dianjurkan untuk mencegah penyebaran dan re-infestasi.
kontrol masyarakat
Di banyak negara berkembang, Manajemen Terpadu Balita Program Penyakit
menyediakan tulang punggung perawatan klinis bagi pekerja kesehatan primer
dengan menyediakan pedoman klinis untuk pengelolaan penyakit anak yang
umum.
Meskipun strategi menangani kasus-kasus klinis dan kontak mereka tidak
diragukan lagi memberikan bantuan bagi individu dengan kudis, ada beberapa data
yang mendukung keberhasilan dalam mengurangi prevalensi populasi dalam jangka
panjang. pemberian obat massal, bagaimanapun, menawarkan pendekatan
alternatif untuk pengendalian populasi kudis. Studi di kudis-endemik lokasi, seperti
Panama dan Australia utara, telah menunjukkan bahwa pengobatan massal dari
masyarakat yang sangat endemik dengan permethrin topikal secara substansial
dapat mengurangi prevalensi skabies [5,6,94-97]. Pengobatan kudis saja juga
mengakibatkan fi kan penurunan signifikan dalam impetigo [98].
ivermectin oral digunakan untuk pengobatan massal di Kepulauan Solomon
[71]. Ada pengurangan yang signifikan pada prevalensi skabies dari 25%
menjadi 1%, dengan pengurangan bersamaan di impetigo dan hematuria.
Sebuah studi dari Papua Nugini juga menunjukkan penurunan prevalensi
skabies setelah pemberian massa ivermectin [99].
Faktor-faktor dalam kontrol sukses termasuk keterlibatan masyarakat dan
motivasi, pendidikan, dekat tindak lanjut, biasa re-screening, dan pengobatan
yang tepat dari kasus baru [100]. Dif-kesulitan dalam mempertahankan prevalensi
rendah telah dihasilkan dari rendahnya tingkat serapan pengobatan permetrin
topikal antara kontak rumah tangga, dan motivasi rendah dalam beberapa
komunitas [101].
kesimpulan
skabies adalah penyakit umum yang sering mendominasi pola infeksi kulit di
negara-negara berkembang, di mana hal itu menyebabkan distress dan
ketidaknyamanan kepada anak-anak dan keluarga. Terutama melalui manajemen
yang buruk, keluarga terpaksa menghabiskan banyak uang mereka dalam
mencoba untuk mengobati infeksi ini. infeksi bakteri sekunder hampir universal
dalam lingkungan ini, dengan konsekuensi yang berpotensi serius bagi kesehatan
individu. Dalam pengakuan dampak yang mendalam pada masyarakat termiskin,
sekarang terdaftar sebagai penyakit tropis yang terabaikan oleh PLoS Neglected
Tropical Diseases Journal (http://www.plosntds.org/static/scope.action). Tindakan
untuk mengendalikan skabies di negara-negara di mana ia memiliki dampak yang
signifikan pada kesehatan masyarakat sekarang harus menjadi prioritas. Salah
satu masalah berulang dari penyakit ini adalah bahwa, di banyak bagian dunia,
termasuk Amerika Latin dan Ethiopia, ada hubungan erat antara infestasi kutu
manusia dan
skabes, dan kontrol dari kedua faktor tersebut mungkin strategis terkait dengan
ivermectin [20]. tindakan lebih lanjut yang ditujukan untuk mencapai target kontrol
yang realistis harus melibatkan topik penelitian lebih lanjut, seperti konsekuensi
kesehatan jangka panjang dari infeksi skabies atau penjelasan untuk kejadian,
serta pada uji coba regimen yang tepat untuk mencegah skabies pada
masyarakat menggunakan ivermectin dan agen topikal. Selain itu, kita perlu
membangun mitra internasional , membawa keterampilan yang berbeda, serta
memengaruhi, untuk membuat pencegahan tujuan yang realistis dan dapat
dicapai.
Deklarasi transparansi
Para penulis melaporkan tidak ada ik con fl kepentingan.
Referensi
1. Andrews RM, McCarthy J, Carapetis JR, Currie BJ. gangguan kulit, termasuk
pioderma, kudis, dan infeksi tinea. Ped Clin Utara Am
2009; 56: 1421-1440.
2. McDonald M, Currie BJ, Carapetis JR. demam rematik akut: celah dalam rantai
yang menghubungkan jantung untuk tenggorokan? Lancet Infect Dis
2004; 4: 240-245.
3. praktek klinis Chosidow O.. Kudis. N Engl J Med 2006; 20:
354-356.
4. Organisasi Kesehatan Dunia. Epidemiologi dan pengelolaan com-
penyakit kulit mon pada anak-anak di negara berkembang. Jenewa: WHO,
2005.
5. Nair BK, Yusuf A, Kandamuthan M. Epidemi kudis. India J Med
soal 1977; 65: 513-518.
6. Carapetis JR, Connors C, Yarmirr D, Krause V, Currie BJ. Keberhasilan dari program
pengendalian kudis di komunitas aborigin Australia.
Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 494-499.
7. Currie BJ, Connors CM, Krause VL. program Scabies di komunitas Aborigin. Med J
Aust 1994; 161: 636-637.
8. Organisasi Kesehatan Dunia. Bukti saat ini untuk beban
grup A penyakit streptokokus. 2005. Jenewa: WHO, 2005.
9. Steer AC, Jenney AW, Kado J et al. beban tinggi impetigo dan
kudis di negara tropis. PLoS Negl Trop Dis 2009; 3: e467.
10. Andrews JR. Scabies di Selandia Baru. Int J Dermatol 1979; 18: 545-
552.
11. Savin JA. Scabies di Edinburgh 1815-2000. JR Soc Med 2005;
98: 124-129.
12. Christophersen J. Epidemiologi kudis di Denmark, 1900
1975. Arch Dermatol 1978; 114: 747-750.
13. Burkhart CG, Burkhart CN, Burkhart KM. Sebuah penilaian ulang epidemiologi dan
terapi scabies. Cutis 2000; 65: 233-240.
14. Mimouni D, Gdalevich M, Mimouni FB, Haviv J, Ashkenazi I. tren epidemiologi scabies
antara tentara Israel: 28 tahun follow-up. Int J Dermatol 1998; 37: 586-587.
15. McCarthy JS, Kemp DJ, Walton SF, Currie BJ. Scabies: lebih dari sekedar iritasi.
Pascasarjana Med J 2004; 80: 382-387.
16. dos Santos MM, Amaral S, Harmen SP et al. Prevalensi com-
infeksi kulit mon di empat kabupaten di Timor-Leste: survei cross sectional. BMC Infect
Dis 2010; 10: 61-66.
17. Burkhart CG. Kudis: sebuah penilaian ulang epidemiologi. Ann Intern
Med 1983; 98: 498-503.
18. Landwehr D, Keita SM, Ponnighaus JM, aspek Tounkara C. Epidemiologi kudis di Mali,
42. Walton SF. Imunologi kerentanan dan ketahanan terhadap kudis. parasit Immunol 2010;
Malawi, dan Kamboja. Int J Dermatol
32: 532-540.
1998; 37: 588-590.
43. Walton SF, Beroukas D, Roberts-Thomson P, Currie BJ. wawasan baru ke dalam
19. Gulati PV, Singh KP, Braganza C. Peran faktor sosial budaya dan lingkungan di
patogenesis penyakit pada crusted (Norwegia) scabies: respon imun kulit kudis
penyebab kudis. Int J Dermatol 1977; 16: 281-
berkulit. Br J Dermatol 2008; 158: 1247-1255.
283.

20. Heukelbach J, Wilcke T, Musim Dingin B, Feldmeier H. Epidemiologi dan morbiditas dari
44. Walton SF, Pizzutto S, Slender A et al. Peningkatan kekebalan tubuh alergi
kudis dan pediculosis capitis di komunitas miskin sumber daya di Brazil. Br J Dermatol 2005;
Menanggapi Sarcoptes scabiei antigen di berkulit dibandingkan skabies biasa. Clin Vaksin
153: 150-156.
Immunol 2010; 17: 1428-1438.
21. Terry SM, Kanjah F, Sahr F et al. Sarcoptes scabiei kutu di antara
45. Jayaraj R, Hales B, Viberg L et al. Sebuah tes diagnostik untuk kudis: IgE
anak-anak di kamp pengungsian di Sierra Leone. Kesehatan masyarakat 2001; 115: 208-211.
spesifisitas untuk alergen rekombinan Sarcoptes scabiei. Diagn Microbiol Infect Dis 2011;
71: 403-407.
22. Muhammad Zayyid M, Saidatul Saadah R, Adil AR, Rohela M, Jamaiah
46. Morgan MS, Arlian LG. Respon dari kulit manusia Setara ke Sar-
I. Prevalensi skabies dan kepala kutu di antara anak-anak di rumah kesejahteraan di
coptes scabiei. J Med Entomol 2011; 47: 877-883.
Pulau Pinang, Malaysia. trop Biomed 2010; 27: 442-446.
47. Elder BL, Arlian LG, Morgan MS. Sarcoptes scabiei ( Acari: Sarcopti-
23. Pruksachatkunakorn C, Wongthanee A, Kasiwat V. Scabies di panti asuhan Thailand. Pediatr
dae) ekstrak tungau memodulasi ekspresi sitokin dan molekul adhesi oleh dermal
Int 2003; 45: 724-727.
manusia sel endotel mikrovaskuler. J Med Entomol 2006; 43: 910-915.
24. Figueroa JI, Fuller LC, Abrahah A, Hay RJ. Penyakit kulit di Ethiopia barat daya:

pemikiran untuk pendekatan masyarakat. Int J Dermatol

48. Elder BL, Arlian LG, Morgan MS. Modulasi dermal manusia sel endotel mikrovaskuler
1998; 37: 752-758.
oleh Sarcoptes scabiei dalam kombinasi dengan sitokin proin inflamasi, histamin, dan
25. Luby SP, Agboatwalla M, Feikin DR et al. Pengaruh mencuci tangan di
lipid yang diturunkan mediator biologis. sitokin 2009; 47: 103-111.
kesehatan anak: uji coba terkontrol secara acak. Lanset 2005; 366:
185- 187.
49. Mullins JS, Arlian LG, Morgan MS. ekstrak Sarcoptes scabiei de
26. Walton SF, Currie BJ. Masalah dalam mendiagnosis scabies, penyakit global dalam
Geer sekresi downmodulate dari IL-8 oleh keratinosit kulit dan broblasts fi dan
populasi manusia dan hewan. Clin Microbiol Rev 2007; 20: 268-279.
GM-CSF oleh broblasts fi di hadapan proin sitokin inflamasi. J Med Entomol 2009; 46:
845-851.
27. Mimouni D, Ankol OE, Davidovitch N et al. tren musiman
50. Wikel SK. Diakuisisi perlawanan terhadap kutu: ekspresi perlawanan oleh C4-de fi
kudis pada populasi dewasa muda: 20 tahun follow-up. Br J Dermatol 2003; 149:
sien marmut. Am J Trop Med Hyg 1979; 28: 586-590.
157-159.
51. Zipfel PF, Wurzner R, Skerka C. Pelengkap penggelapan patogen: strategi umum
28. Sokolova TV, Radchenko MI, Lange AB. Musiman kudis morbiditas dan kesuburan
yang dimiliki oleh organisme yang beragam. mol Immunol
tungau gatal Sarcoptes scabiei de Geer sebagai indeks aktivitas penduduk agen
2007; 44: 3850-3857.
penyebab.
52. Mika A, Goh P, Holt DC, Kemp DJ, Fischer K. Scabies tungau peritrophins adalah
Vestn Dermatol Venerol 1989; 11: 12-15.
target potensial dari host manusia imunitas bawaan. PLoS Negl Trop Dis 2011; 5:
29. Hengge UR, Currie BJ, Jager G, Lupi O, Schwartz RA. Scabies: penyakit kulit
e1331.
diabaikan di mana-mana. Lancet Infect Dis 2006; 6: 769-779.
30. Roberts LJ, Huffam SE, Walton SF, Currie BJ. kudis berkulit: klinis dan imunologi
53. Holt DC, Fischer K, Allen GE et al. Mekanisme untuk kekebalan tubuh Novel
temuan di tujuh puluh delapan pasien dan tinjauan literatur. J Infect 2005; 50: 375-381.
strategi penghindaran di tungau kudis Sarcoptes scabiei: keluarga multigene protease
serin tidak aktif. J Invest Dermatol 2003; 121: 1419-1424.
31. Gogna NK, Lee KC, Howe DW. kudis Norwegia di Aborigin Australia. Med J Aust 1985;

21: 142-144.
54. Bergstrom FC, Reynolds S, Johnstone M et al. Kudis tungau inacti-
32. Mellanby K. Perkembangan gejala, infeksi parasit dan kekebalan dalam kudis manusia.
vated serin protease paralog menghambat sistem komplemen manusia. J Immunol 2009;
Parasitologi 1944; 35: 197-206.
182: 7809-7817.
33. Currie BJ, Maguire GP, Wood YK. Ivermectin dan berkulit (Norwegia) scabies. Med J
55. Milner JD, Brenchley JM, Laurence A et al. Gangguan T (H) dif- 17 sel
Aust 1995; 163: 559-560.
ferentiation pada subyek dengan dominan sindrom hiper-IgE autosomal. Alam 2008;
34. Walton SF, Choy JL, Bonson A et al. yang berbeda secara genetik anjing yang diturunkan
452: 773-776.
dan manusia yang diturunkan Sarcoptes scabiei di komunitas kudis-endemik di Australia
56. Blauvelt A. T-helper 17 sel pada plak psoriasis dan link genetik tambahan antara IL-23
utara. Am J Trop Med Hyg 1999; 61: 542-547.
dan psoriasis. J Invest Dermatol 2008; 128: 1064-1067.
35. Walton SF, Dougall A, Pizzutto S et al. epidemiologi genetik Sar-

coptes scabiei ( Acari: Sarcoptidae) di bagian utara Australia. Int J Parasitol

57. Beckham SA, Boyd SE, Reynolds C et al. Karakterisasi serin sebuah
2004; 34: 839-849.
protease homolog dengan debu rumah kelompok tungau 3 alergen dari tungau kudis Sarcoptes
36. Mellanby K. Transmisi kudis. BMJ 1941; 2: 405-406.
scabiei. J Biol Chem 2009; 284: 34413-
37. Johnson CG, Mellanby K. parasitologi dari kudis manusia. Parasi-
34.422.
tology 1942; 34: 285-290.
58. Reid HF, Birju B, Pemegang Y, Hospedales J, Poon-Raja T. scabies Epidemi di empat
38. Elgart M, Kudis L. Dermatol Klinik 1990; 8: 253-263.
pulau Karibia, 1981-1988. Trans R Soc Trop Med Hyg 1990; 84: 298-300.
39. Arlian LG, Runyan RA, Achar S, Estes SA. Kelangsungan hidup dan infestivity dari

Sarcoptes scabiei var. canis dan var. hominis. J Am Acad Dermatol 1984; 11: 210-215.
59. Currie BJ, Carapetis JR. infeksi kulit dan infestasi di komunitas Aborigin di Australia
utara. Aust J Dermatol 2001; 41: 139-143.
40. Arlian LG, Runyan RA, Estes SA. infestivity salib Sarcoptes sca-
60. Mahe' A, Prual A, Konate' M, Bobin P. Penyakit kulit anak-anak di Mali: masalah
Biei. J Am Acad Dermatol 1984; 10: 979-986.
kesehatan masyarakat. Trans R Soc Trop Med Hyg 1995; 89: 467-470.
41. Fischer K, Holt DC, Harumal P et al. Generasi dan characterisa-
61. Terry SM, Kanjah F, Sahr F et al. Sarcoptes scabiei kutu di antara
tion klon cDNA dari Sarcoptes scabiei var. hominis untuk urutan tag perpustakaan
anak-anak di kamp pengungsian di Sierra Leone. Kesehatan masyarakat 2001; 11: 208-211.
menyatakan: identifikasi dari homolog dari
rumah alergen tungau debu. Am J Trop Med Hyg 1984; 2003; 68: 61-
62. Murdoch M, Hay RJ, Mackenzie CD et al. Sebuah baru klinis klasifikasi
64.
untuk lesi kulit onchocerciasis. Br J Dermatol 1993; 129: 260-
269.
63. Prins C, Stucki L, Perancis L et al. Dermoscopy untuk in vivo detec-
85. Sule HM, Thacher TD. Perbandingan ivermectin dan benzil benzoat lotion untuk kudis
tion Sarcoptes scabiei. Dermatologi 2004; 208: 241-243.
pada pasien Nigeria. Am J Trop Med Hyg 2007; 76: 392-395.
64. Bezold G, Lange M, Schiener R et al. kudis tersembunyi: diagnosis oleh
polymerase chain reaction. Br J Dermatol 2001; 144: 614-618.
86. Glaziou P, Cartel JL, Alzieu P et al. Perbandingan ivermectin dan
65. Mahe A, Faye O, N'Diaye HT et al. Definisi dari algoritma untuk
benzil benzoat untuk pengobatan kudis. Trop Med Parasitol Res
pengelolaan penyakit kulit yang umum di tingkat pelayanan kesehatan primer di
1993; 44: 331-332.
sub-Sahara Afrika. Trans R Soc Trop Med Hyg 2005; 99: 39-
87. Nnoruka EN. Keberhasilan pengobatan scabies dengan ivermectin lisan di Nigeria. trop Doct 2001;
47.
31: 15-18.
66. Steer AC, Tikoduadua LV, Manalac M et al. Validasi dari inte-
88. Ly F, Caumes E, Ndaw CAT, Ndiayed B, Mahe' A. Ivermectin vs benzil benzoat diterapkan
manajemen parut algoritma penyakit masa kanak-kanak untuk mengelola kondisi kulit yang
sekali atau dua kali untuk mengobati kudis manusia di Dakar, Senegal: uji coba
umum di Fiji. banteng WHO 2009; 87: 173-179.
terkontrol secara acak. banteng WHO 2009; 87: 424-430.
67. Hay RJ, Mahe' A, Estrada R et al. Penyakit kulit. Dalam: Jamison DT, Bre-

Pria JG, Measham AR et al., eds. prioritas pengendalian penyakit di negara berkembang. New
89. Steer AC, Kearns T, Andrews RM, McCarthy JS, Carapetis JR, Currie BJ. Ivermectin
York: Bank Dunia dan Oxford Universiity Tekan Publikasi, 2006; 707-722.
layak penyelidikan lebih lanjut. banteng WHO 2009; 87: A; Penulis balasan B.

68. Streeton L, Hanna JN, Messer RD. Epidemi glomerulonefritis pasca-streptokokus akut
90. Currie BJ, Harumal P, McKinnon M, Walton SF. dokumentasi pertama in vivo dan
di antara anak-anak Aborigin. J Paediatr Kesehatan Anak 2008; 31: 245-248.
resistensi ivermectin vitro di Sarcoptes scabiei. Clin Menginfeksi Dis 2004; 39: e8-
E12.
69. Bessen DE, Carapetis JR, Beall B et al. kontras molekul

epidemiologi streptokokus grup A yang menyebabkan infeksi tropis dan nontropical dari
91. Currie BJ, McCarthy JS. Permetrin dan ivermectin untuk kudis. N
kulit dan tenggorokan. J Infect Dis 2000; 182: 1109-
Engl J Med 2010; 362: 717-725.
1116.
92. Arlian LG, Estes SA, Vyszenski-Moher DL. prevalensi Sarcoptes
70. Putih AV, Hoy KAMI, McCredie DA. Childhood pasca streptokokus
scabiei di rumah-rumah dan rumah jompo pasien scabietic. J Am Acad Dermatol 1988;
glomerulonefritis sebagai faktor risiko penyakit ginjal kronis di kemudian hari. Med
19: 806-811.
J Aust 2001; 174: 492-496.
93. Serigala R, Davidovici B. Pengobatan kudis dan pediculosis: fakta dan kontroversi. Clin
71. Lawrence G, Leafasia J, Sheridan J et al. Pengendalian kudis, kulit
Dermatol 2010; 28: 511-518.
luka dan hematuria pada anak-anak di Kepulauan Solomon: peran lain untuk ivermectin. banteng
94. Currie BJ, Carapetis JR. infeksi kulit dan infestasi di komunitas Aborigin di Australia
WHO 2005; 83: 34-42.
utara. Aust J Dermatol 2000; 41: 139-
72. Mulholland EK, Ogunlesi OO, Adegbola RA et al. Etiologi serius
143.
infeksi pada bayi muda Gambia. Pediatr Infect Dis J 2015; 18: S35-S41.
95. Kanaaneh HA, Rabi SA, Badarneh SM. Pemberantasan wabah kudis besar menggunakan
pendidikan kesehatan masyarakat luas. Am J Kesehatan Masyarakat 1976; 66: 564-567.
73. Hay RJ, Estrada Castenon R, Alarcon H et al. Pemborosan keluarga
pendapatan pada penyakit-kulit studi infeksi kulit di Guerrero, Meksiko. BMJ 1994;
96. Wong LC, Amega B, C Connors et al. Hasil dari suatu intervensi
309: 848-849.
Program untuk kudis dalam masyarakat adat. Med J Aust 2001; 175: 367-370.
74. Wooltorton E. Kekhawatiran atas perlakuan lindane untuk kudis dan kutu. CMAJ 2003;

27: 168.
97. Taplin D, Porcelain SL, Meinking TL et al. kontrol masyarakat dari sca-
75. Elgart ML. Sebuah penilaian fi t risiko-bene agen yang digunakan dalam pengobatan kudis.
Bies: model yang didasarkan pada penggunaan krim permetrin. Lanset 1991; 337: 1016-1018.
obat Saf 1996; 14: 386-393.
76. Chosidow O. Kudis dan pedikulosis. Lanset 2000; 355: 819-826.
98. Andrews RM, Kearns T, Connors C et al. Sebuah inisiatif regional untuk
77. M Kuat, Johnstone P. Intervensi untuk mengobati kudis. Cochrane
mengurangi infeksi kulit kalangan anak-anak Aborigin yang tinggal di masyarakat
Database Syst Rev 2007; CD000320.
terpencil dari Northern Territory, Australia. PLoS Negl Trop Dis 2009; 3: e554.
78. Walton SF, Myerscough MR, Currie BJ. Studi in vitro pada relatif efficacy dari akarisida

saat ini untuk Sarcoptes scabiei var. hominis. Trans R Soc Trop Med Hyg 2000; 94:
99. Bockarie MJ, Alexander ND, Kazura JW et al. Pengobatan dengan iver-
92-96.
mectin mengurangi tingginya prevalensi skabies di sebuah desa di Papua Nugini. Acta
79. Walton SF, McKinnon M, Pizzutto S et al. Kegiatan Acaricidal dari
Trop 2000; 25: 75-77.
Melaleuca alternifolia ( pohon teh) minyak: sensitivitas vitro Sarcoptes scabiei var. hominis untuk
100. Wong LC, Amega B, Barker R et al. Faktor pendukung
terpinen-4-ol. Arch Dermatol 2004; 140: 563-566.
keberlanjutan dari program kudis kontrol berbasis masyarakat.
Aust J Dermatol 2002; 43: 274-277.
80. Pasay C, Mounsey K, Stevenson G et al. Kegiatan Acaricidal dari euge-
101. La Vincente S, Kearns T, Connors C et al. manajemen masyarakat
nol senyawa terhadap kudis tungau berdasarkan. PLoS One 2010; 5: e12079.
kudis endemik di masyarakat terpencil Aborigin Australia utara: serapan pengobatan yang
rendah dan akuisisi sedang berlangsung yang tinggi. PLoS Negl Trop Dis 2009; 3: E444.
81. Oladimeji FA, Ora fi diya OO, Ogunniyi TA, Adewunmi TA. Pediculocidal dan sifat

scabicidal dari Lippia multi-fl ora Minyak esensial. J Ethnopharmacol 2000; 72: 305-
102. Ciftci IH, Karaca S, Dogru O et al. Prevalensi pediculosis dan sca-
311.
Bies pada anak-anak pembibitan prasekolah dari Afyon, Turki. Korea J Parasitol 2006; 44:
95-98.
82. Scott G. United Kingdom pedoman nasional tentang pengelolaan kudis kutu. British
103. Ogunbiyi AO, Owoaje E, Ndahi A. Prevalensi gangguan kulit pada anak-anak sekolah di
Association of Kesehatan Seksual dan HIV,
Ibadan, Nigeria. Pediatr Dermatol 2005; 22: 6-10.
2007. Tersedia di: http://www.bashh.org/documents/27/27.pdf (terakhir diakses pada 3
104. Walker SL, Shah M, Hubbard VG et al. Penyakit kulit adalah umum di
November 2011).
pedesaan Nepal: hasil studi titik prevalensi. Br J Dermatol 2008; 158: 334-338.
83. Usha V, Nair TVG. Sebuah studi perbandingan ivermectin lisan dan krim permetrin

topikal dalam pengobatan kudis. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 236-240.

105. Yap FB-B, Elena E, Pabalan M. Prevalensi skabies dan kutu kepala di antara siswa

pesantren menengah di Kuching, Sarawak, Malaysia. Pediatr Infect Dis J 2010; 29:
84. Brooks PA, Rahmat RF. Ivermectin lebih baik dari benzil benzoat untuk kudis anak di
682-683.
negara-negara berkembang. J Paediatr Kesehatan Anak
106. Feldmeier H, Jackson A, Ariza L et al. Epidemiologi kudis
2002; 38: 401-404.
dalam sebuah komunitas miskin di pedesaan Brazil: kehadiran dan tingkat keparahan
 penyakit yang berhubungan dengan kondisi hidup yang buruk dan buta huruf. J Am Acad
Dermatol 2009; 60: 436-443.
107. Pasay C, Walton S, Fischer K et al. PCR berbasis assay untuk survei untuk
resistensi knockdown untuk akarisida piretroid di tungau kudis manusia ( Sarcoptes
scabiei var. hominis). Am J Trop Med Hyg 2006; 74: 649-657.
108. Nolan K, Kamrath J, Levitt J et al. toksisitas Lindane: komprehensif
tinjauan literatur medis. Pediatr Dermatol 2011; 13: 246-250.
109. Boix V, Sanchez-Paya J, Portilla J et al. wabah nosokomial sca-
Bies klinis tahan terhadap lindane. Menginfeksi Kontrol Hosp Epidemiol 1997; 18: 677-678.
110. Heukelbach J, Musim Dingin B, Wilcke T et al. pengobatan massal selektif
dengan ivermectin untuk mengontrol helminthiases usus dan penyakit kulit parasit
pada populasi parah. banteng WHO 2004; 82: 563-
571.
111. Barkwell R, Shields S. Kematian yang terkait dengan pengobatan ivermectin kudis. Lanset 1997;
349: 1144-1145.