RANGKUMAN MATERI PATOFISIOLOGI TK.

PEMBIMBING :

Hj. Tri Mawarni, S.Kep.,Ns.,M.Kep

Dr. Ferry Sp. Pd

Baidah, S.Kep.,Ns.,M.Kep

AKPER KESDAM VI/TANJUNGPURA

BANJARMASIN

2019

1. Sistem Imun
 Manusia pd umumnya sangat bergantung sistem imun
 Kelainan imunitas :
a) Reaksi imun yang kurang (pd imunodefisiensi)
b) Reaksi imun yang berlebihan melawan tubuh sendiri (pd penyakit
autoimun)
 Respon imun melibatkan banyak sel:
a) Limfosit T di darah
b) Limfosit B di darah
c) Makrofag di jaringan
d) NK / natural killer (pembunuh alami) à fagosit
e) Sel dendritik
f) Sel Langerhans
g) Kompleks HLA – antigen histokompatibilitas
 Kekebalan dan mikanisme pertahanan tubuh
a) Imun dapat diartikan daya tahan tubuh.
b) Mikanisme pembentukan kekebalan dapat melalui imunisasi ( virus yg
telah dilemahkan) atau dari dalam diri kita sendiri melalui proses
penyakit yg masuk.
c) Masuknya antigen (semacam subtansi bakteri) ke dalam tubuh dapat
menimbulkan zat anti yg disebut antibodi yg terdapat dalam tubuh
berupa darah, getah bening atau keduanya.
 Sistem kekebalan tubuh adalah suatu organ komplek yang memproduksi
sel-sel khusus yg dibedakan dengan peredaran darah dari sel darah merah
(eritrosit), tetapi bekerja sama dalam melawan infeksi penyakit ataupun
masuknya benda asing ke dalam tubuh (sebagai antigen).
 Darah sangat erat hubungannya dgn sistem kekebalan tubuh,karena
darah mengangkut dan menstribusikan sel kebal ke seluruh tubuh.
 Komposisi Darah :
a) Air dan larutan inorganic
b) Monosakarida,asam amino,asam lemak bebas
c) Peptida,protein dan glikoprotein
d) Sel
 Skema klasifikasi jenis sel dalam darah :
1. Plasma
2. Eritrosit (sel darah merah)
3. Leukosit (sel darah putih)
a. Neutrofil d. Basofil
b. Eosinofil e. Monosit
c. Limfosit ada 2 jenis limfosit yang penting yg mempunyai peranan
utama sebagai sel kebal yaitu:
a. Sel- B (plasma sel dan memori sel) yang tumbuh dan matang
dalam sumsum tulang, memperoduksi antibodi yg bersirkulasi
dalam darah dan limfa, antibodi berfungsi mengkode antigen
asing supaya dapat dihancurkan sel imun merupakan imunitas
humoral
 b. Sel-T (sitotoksik sel T dan helper sel T)(‘sel –Th (CD4+ T-cells)
(selular) yang diproduksi dalam sumsum tulang dan matang
dalam kelenjar timus,juga bersirkulasi dalam darah dan
limfa,juga untuk menandai antigen asing,tetapi sel ini juga
langsung menghancurkan antigen asing dan juga
memperingatkan sel-B untuk membentuk Antibodi,
mengkoordinasi respon imun secara keseluruhan.
c. Antibodi hanya diproduksi oleh limposit B dan disebarkan
keseluruh tubuh secara eksositosis dalam bentuk plasma
dan cairan sekresi. Mereka juga ditemukan dalam cairan
sekresi seperti mukus,susu dan keringat.
 SUMSUM TULANG ,terdiri dari dua tipe : sumsum tulang kuning dan
sumsum tulang merah.
 Perbedaan sel-T sel-B

Limfosit T
60-70% dari limfosit dlm sirkulasi
darah tepi
Dari sel induk dlm sumsum
tulang yg bermigrasi ke timus
Setelah berdiferensiasi menjadi
sel T dewasa meninggalkan timus
Sel T matur ikut aliran darah &
limfe
Terlibat dalam reaksi imun
selular & fungsi regulasi
Limfosit B
10-20% dari limfosit dlm
sirkulasi darah tepi
Sel khusus yg memproduksi
antibodi, migrasi ke bursa
Fabricus jar.limfoid perifer
Dari sel induk sumsum tlg
Jk terjadi stimulasi antigen, sel
B akan berdife- rensiasi menjadi
sel plasma yg mensekresikan
Ig : IgM,IgG,IgA,IgE, IgD

 Kekebalan ada 2 :
1) Kekebalan Pasif
Relatif sementara, disebabkan oleh pemberian antibodi (Ab) terhadap
penyakit tersebut, Ab berasal dari hospes lain (berkurang secara teratur
bila tidak dibuat Ab baruà sehingga perlindungan pasif tidak terlalu
lama.Kekebalan pasif juga bisa dipindahkan ibu kepada janin yang
dikandungnya, melindungi bayi yg baru dilahirkan pada bulan-bulan
pertama thd infeksi penyakit yg disalurkan melalui air susu ibu
(colustrum 1-14 hr setelah melahirkan),kekebalan ini menghilang pada
usia 4-6 bulan.
2) Kekebalan Aktif
Imunitas yg terjadi didalam tubuh seseorang setelah kontak secara
efektif dengan antigen asing, kontak efektif tsb dapat berupa infeksi
(klinis/subklinis), penyuntikan kuman yg dimatikan (vaksin mati), kuman
hidup yg dilemahkan (vaksin hidup) dan produk kuman (toksin atau
toksoid), terbentuk lambat dapat melindungi berbulan-bulan bahkan
bertahun-tahun.
 Ada beberapa mekanisme proses terbentuknya kekebalan yang
dikenal dengan
1) KEKEBALAN HUMORAL (SEL-B)
Pembentukan antibodi secara aktif terhadap antigen kuman atau produk
yang dihasilkan dpt menimbulkan resistensi karena
Menetralisasi toksin atau hasil-hasil sel, memiliki efek bakterisidal
langsung maupun tidak efek litik dengan komplemen, menahan
kemampuan infektif kuman atau virus, mengaklutinasi kuman,shg
mudah difagositase, mengkompromi kuman yaitu menggabungkan dgn
antigen permukaan yg biasanya fagositase shg membantu mencerna
kuman.
2) KEKEBALAN SELULER ( Sel-T)
Terbentuk sebagai respon terhadap antigen asing, mengenal benda
asing dan memulai suatu rangkaian respon yg meliputi reaksi
peradangan mononuklear,perusakan sitosolik sel yang menyerang.à
mengaktifkan sel magrofag” yang bersifat fagositik yg merusak sel
kuman dalam sel tersebut shg tjd reaksi hipersensitivitas yg lambat
dalam jaringan.
 Ada 5 kelas antibodi (Ab)
1. Imunoglubulin A (Ig A)
Ditemukan dalam saliva (air liur), keringat, air mata, cairan mukosa,
susu, cairan lambung dsb,mempunyai waktu paruh 6 hari.
Fungsi dari Ig A :
 Mencegah kuman patogen menyerang permukaan sel mukosa
 Tidak efektif dalam mengikat komplemen
 Bersifat bakterisida dengan kondisinya sebagai lisozim yang ada
dalam cairan sekretori yang mengandung Ig A
 Bersifat antiviral dan aglutinin yang efektif.
2. Imunuglobulin D (Ig D)
Perannya dalam kekebalan belum begitu jelas. Mempunyai waktu paruh
2 hari. Dibentuk bersama dengan Ig M oleh sel B normal.
Fungsi: Penanda permukaan pada sel B yang matang.
3. Imunoglubulin E (Ig E)
Memacu degranulasi (peradangan) dan membebaskan histamin dan
komponen lainnya shg reaksi anafilaksis (keracunan), sangat berguna
untuk melawan parasit.
Contoh penyakit : Demam jerami, alergi, urtikaria, syok anafilaktik.
4. Imunoglubulin M (Ig M)
Ditemukan pada permukaan sel B yang matang, mempunyai waktu
paruh 10 hari, hanya dibentuk oleh fetus, ditemukan pada cairan mucus.
Peningkatan jumlah Ig M mencerminkan adanya infeksi baru atau
adanya antigen (imunisasi/vaksinasi) Contoh penyakit :
Tranfusi,hemolisis karena obat,anemia hemolitik.purpura vaskuler
5. Imunoglobulin G (Ig G)
Paling banyak ditemukan dalam sumsum tulang belakang,darah,limfa
dan cairan peritoneal (rongga perut). Mempunyai waktu paruh 20-23
 hari. Satu-satunya Ig yang dapat melewati plasenta. Contoh penyakit :
Tranfusi, hemolisis karena obat, anemia hemolitik, purpura vaskuler.
 Gangguan sistem kekebalan
Ada 2 Bentuk gannguan sistem kekebalan pada mahluk hidup
terutama manusia
1. Kekurangan zat kebal disebut IMUNODEFICIENCY /imunodifisiensi
primer (diturunkan). Adalah keadaan dimana komponen sistem imun
tubuh tidak dapat berfungsi secara normal. Gejala-gejala umum dari
gangguan imunodefisiensi adalah:
•Mata merah •Infeksi sinus
•Pilek •Diare
•Pneumonia •Infeksi jamur
2. Keracunan yang menyebabkan terganggunya sistem kekebalan
disebut immunotoxicity atau imunodefisiensi sekunder (pengaruh
dari luar) Bentuk gangguan lain yang tidak termasuk dalam gangguan
diatas mis : Reaksi hiperimun atau HYPER SENSITIVITY,multipel
mieloma atau autoimun disease.Ada juga infeksi beberapa jenis virus
yang menyebabkan gangguan sistem imun (mis : AIDS)
3. Penyakit Auto imun {sistem kekebalan tubuh/sistem imunà yang
menyerang sel sel sehat dalam tubuh {rematik,lupus,Proriaris}
 Mekanisme imunologik pada jejas jaringan
1. Tipe I Hipersensitifitas imediat (anafilaksis,atopi)
Penyebab: protein asing (antigen). Antibodi terkait Ig E
Mikanisme Imun: Ig E melekat pada sel mast dan antigen
spesifik,memicu pembebasan granul intrasel dari sel mars.
Contoh penyakit: Demam jerami,alergi,urtikaria,syok anafilaktik.
2. Tipe II Hipersensitivitas sitotoksik
Penyebab: Protein asing (antigen). Antibodi terkait: IgG/Ig M
Mikanisme imun: Antibodi bereaksi dgn antigen, menggiatkan
komplemen, berakibat sitolisis.
Contoh Penyakit: Tranfusi,hemolisis karena obat,anemia
hemolitik,purpura vaskuler.
3. Tipe III Penyakit kompleks imun/auto imun
Penyebab: Protein asing (antigen),Endogen. Antibodi terkait : Ig G,Ig
M,Ig A.
Mikanisme imun: Kompleks Ag-Ab mengendap dlm
jaringan,menggiatkan komplemen,menimbulkan reaksi radang.
Contoh penyakit: Artritis reumatoid,Lupus Erimatosus Sistemik,
penyakit serum
4. Tipe IV Seluler/tertunda (diperantarai sel)
Penyebab: Protein,sel atau jaringan sel. Antibodi: Limfosit-T.
Mikanisme imun: Sel-T bereaksi dgn menginduksi proses peradangan
melalui kerja sel langsung atau melalui antivitas limfokinà respon
inflamasi yg menghancurkan benda asing.
Contoh penyakit: Dermatitis kontak,reaksi penolakan pencakokan
 Aids (Acquired Imunodeficiency Syndrome)
  Memudahkan terjadinya infeksi oportunistik:
o Infeksi Protozoa & cacing
o Infeksi Jamur
o Infeksi Bakteri
o Infeksi Virus
o Kanker : Sarkoma Kaposi, limfoma pd otak
 Transmisi virus HIV
o Kontak seksual à heteroseksual & homoseksual
o Suntik dgn jarum tercemar à narkoba suntik
o Pemberian darah/ produk darah à medis & paramedis
o Dari ibu yg terjangkit kpd bayinya
2. Peradangan
 Pengertian
RADANG / INFLAMASI adalah reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas
dengan cara memobilisasi semua bentuk pertahanan tubuh berupa reaksi
vaskular, neurologik, humoral, dan selular.
 Tanda-Tanda kardinal radang
*Kalor *Dolor
*Rubor *Tumor
*Fungsiolesa
 Radang

Etiologi Tujuan:
: Untuk
Infeksi menahan
mikroba dan
Agen memisahkan

kimia
Hal-hal yang merugikan jejas
 Menyebabkan reaksi hipersensitivitas
 Mengancam jiwa
 Agen fisik
Kerusakan organ progresif
Menghancurk
 Pembentukan jaringan parut an
 Jaringan
RADANG (kejadian sesudah jejas)
mikroorganis
1. Siapnya berbagai bentuk fagosit: lekosit pmn, netrofil, histiosit/makrofag,
nekrotik
di lokasi radang
2. Terbentuknya berbagai antibodi me
Reaksi
3. Edema à menetralkan & mencairkan iritan
Menon-
4. Membatasi perluasan radang: dengan membentuk fibrin, jar.granulasi,
imunologi
fibrosis
aktifkan
k
toksin
Mencapai
 penyembuha
n dan
perbaikan
5. à Penyembuhan
 PERUBAHAN VASKULAR & HEMODINAMIK
1. Dilatasi arteriolae (sesudah didahului vasokonstriksi sesaat)
2. Arteriolae yang melebar à aliran darah meningkat à membuka ujung
kapilar
3. Permeabilitas vaskular meningkat à cairan plasma dan protein keluar
4. Marginasi, pavementing lekosit à keluar à aksi
 Mekanisma Kebocoran Vaskular Pada Radang akut
1. Gap: kontraksi endotel
a. Venula
b. Mediator vasoaktif (histamin, leukotrien, dll)
2. Gap: reorganisasi sitoskeleton
a. Sebagian besar venula; kapiler
b. Sitokin (mis. Interleukin-1 dan faktor nekrosis tumor)
c. Hipoksia
3. Jejas langsung
a. Arteri, kapiler, dan venula
b. Racun, terbakar, bahan kimia
4. Jejas tergantung lekosit
a. Sebagian besar venula
b. kapiler paru
c. Respon terlambat

5. Peningkatan transitosis
a. Venula
b. VEGF; mediator lainnya
 RADANG: peristiwa penting / utama
o Perubahan aliran & kaliber vasa darah
Vasokonstriksi arteriola sementara à vasodilatasi à aliran darah
meningkat (merah & hangat)
Sirkulasi melambat dan permeabilitas vaskular meningkat à stasis à
marginasi lekosit dan cairan keluar à edema.
o Peningkatan permeabilitas vascular
Berakibat kebocoran endotel, peningkatan tekanan hidrostatik, dan
penurunan tekanan koloid osmotik protein.
 Radang Akut
o Tanda klasik à tanda kardinal
• Eksudat
Cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi, debris selular
banyak, BJ > 1,020
• Transudat
Protein rendah, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel vaskular
• Edema
Kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa
• Pus
 Eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel
o Jenis-jenis radang akut
1. SEROSA (tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit lekosit)
2. FIBRINOSA (eksudat kaya fibrinogen à kontak dengan permukaan
à membentuk kerangka fibrin)
3. KATARAL (mukosal à produksi musin berlebihan à bercampur
dengan eksudat protein dan fibrin)
4. SUPURATIF (eksudat purulen à lekosit, debris sel, kuman)
5. PSEUDOMEMBRANOSA (radang kataral kaya fibrin à
pseudomembran melekat di permukaan mukosa)
6. HEMORAGIK (radang eksudatif dengan perdarahan)
 Pola Morfologik Radang
1. Peradangan Serosa co. luka bakar, pleuritis tbc
2. Peradangan Fibrinosa co. Perikarditis fibrinosa pada rheuma
3. Peradangan Supuratif co. Abses stafilikokus piogenik
4. Ulkus co. Permukaan mukosa/kulit à jaringan nekrotik mengelupas
 RADANG AKUT ►►► EKSUDATIF
Sub akut
Sub kronis
RADANG KRONIK ►►► PROLIFERATIF
Limfosit
Makrofag
SUMSUM DARAH JARINGAN
TULANG
STEM à MONO à MONOSIT à MAKROFAG à ACTIVATED MA-
SEL BLAS KROFAG
-SEL EPITELOID
- SEL RAKSASA
MIKROGLIA, SEL KUPFFER, MAKROFAG ALVEOLUS (PARU)
 RADANG KRONIS
1. RADANG KRONIS SEROSA (Eksudat serosa menetap dalam tubuh,
jumlah limfosit bervariasi)
2. RADANG KRONIS FIBROTIK (Penyembuhan à fibrosis, limfosit
bervariasi)
3. RADANG KRONIS SUPURATIF (Resolusi & drainase gagal à pus
tertimbun à enkapsulasi fibrotic)
4. RADANG GRANULOMATOSA (Lesi proliferatif à kelompok sel epiteloid
di-kelilingi limfosit kadang dengan sel raksasa)
 Penyembuhan luka
1. PRIMER
• luka operasi, luka kecil tanpa infeksi à jaringan parut minimal
2. SEKUNDER
• nekrosis luas, infark, ulkus besar, abses, dsb. à jaringan parut
luas à mengkerut à gangguan fungsi
 Faktor-faktor penting dalam mekanisme penyembuhan
a) Faktor pertumbuhan (GF)
 b) Interaksi sel dengan matriks
c) Sintesis matriks ekstraselular & kolagen
 PENYEMBUHAN (REGENERASI & REPAIR)
1. REGENERASI
• Penggantian sel rusak/mati akibat jejas dengan jenis sel yang sama
2. REPAIR
• Penyembuhan dengan cara penggantian dengan jaringan ikat
• Tiga kelompok sel berdaya regenerasi berbeda (bertingkat): sel labil
(epitel, hemopoetik), sel stabil (hati, jaringan ikat), sel permanen
(syaraf, otot skelet, otot jantung).
 JENIS SEL
1. SEL LABIL (Bila rusak / mati selalu diganti oleh sel sejenis, mis. sel
permukaan, sumsum tulang, limpa)
2. SEL STABIL (Kemampuan regenerasi terbatas, perlu keutuh-an
kerangka jaringan: rusak à regenerasi sulit Contoh: sel-sel parenkim dan
sel mesenkim)
3. SEL PERMANEN (Daya pulih praktis tidak ada, misalnya pada: otot
jantung, otot lurik, jaringan syaraf, glomerulus)
 4 langkah neovaskularisasi (mediator: basic fibroblast growth
factor/BFGF):
a. Degradasi enzimatik pembuluh darah induk
b. Migrasi sel endotel
c. Proliferasi sel endotel
d. Maturasi dan organisasi à kapilar
3. Degeneratif
 PENGERTIAN AGING
Proses aging adalah tahap lanjut dari suatu kehidupan yang ditandai
dengan
 menurunnya kemampuan tubuh untuk beradaptasi terhadap stres
atau terhadap pengaruh lingkungan
 dimulai dari kemunduran secara fisik maupun psikis (kejiwaan)
 PROSES PENUAAN
Proses menghilangnya secara perlahan-lahan kemampuan tubuh untuk
mengganti sel yang rusak dan mempertahankan struktur dan fungsi
normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap rangsangan, tidak
mampu memperbaiki kerusakan dan kehilangan daya tahan tubuhnya.
Proses penuaan merupakan proses yang berhubungan dengan umur
seseorang. Semakin bertambah umur semakin berkurang fungsi-fungsi
organ tubuh.
1) Fase 1
 usia 25-35 tahun
 produksi hormon mulai berkurang dan mulai terjadi kerusakan
sel tapi tidak memberi pengaruh pada kesehatan
 Tubuh pun masih bugar terus
2) Fase 2
 usia 35-45 tahun
  produksi hormon sudah menurun sebanyak 25%
 Tubuh pun mulai mengalami penuaan
 Pada masa ini, mata mulai mengalami rabun dekat sehingga
perlu menggunakan kacamata berlensa plus, rambut mulai
beruban, stamina tubuh pun berkurang
3) Fase 3
 usia 45 tahun ke atas
 produksi hormon sudah berkurang hingga akhirnya berhenti
sama sekali
 Kaum perempuan mengalami masa menopause, kaum pria
mengalami masa andropause
 kulit pun menjadi kering karena mengalami dehidrasi
 tubuh menjadi cepat lelah
 Berbagai penyakit degeneratif seperti diabetes, osteoporosis,
hipertensi dan penyakit jantung koroner mulai menyerang

 TEORI PENUAAN
1) Teori wear and tear
 Bila telah selesai pemakaiannya maka selesai tugasnya
 Sel-sel yang mempunyai fungsi seperti sel jantung, sel syaraf dan
sel otak yang tidak mempunyai kemampuan regenerasi
 Contohnya jantung berhenti mendadak dan mati
2) Teori radikal bebas
 Molekul yang relatif tidak stabil bersifat reaktif dalam mencari
pasangan elektronnya
 Reaksi berantai dan menghasilkan radikal bebas baru yang
jumlahnya akan terus bertambah
 Salah satu radikal bebas adalah oksigen yang kita hirup yang
diubah oleh sel tubuh secara konstan menjadi senyawa yang sangat
reaktif
 Oksigen dikategorikan sebagai radikal bebas endogen karena
dihasilkan melalui proses fisiologis
 Polutan lingkungan seperti emisi kendaraan bermotor dan
industri, asbes, asap rokok, radiasi ionisasi, infeksi bakteri,
jamur dan virus, serta paparan zat kimia termasuk obat
merupakan radikal bebas eksogen
 Pada dasarnya radikal bebas memiliki peran penting bagi kesehatan
dan fungsi tubuh yang normal dalam memerangi peradangan,
membunuh bakteri, dan mengendalikan tonus otot polos pembuluh
darah dan organ-organ dalam tubuh kita. Tetapi bila dihasilkan
melebihi batas kemampuan maka akan merusak struktur sel,
merubah fungsi sel dan dapat mengarah pada proses munculnya
penyakit
3) Teori mutasi somatic
 Teori ini mengemukakan bahwa proses penuaan diakibatkan oleh
kerusakan pada keutuhan genetik sel-sel tubuh
 4) Teori akumulasi kesalahan
 Proses penuaan diakibatkan adanya kesalahan pada kode
genetik yang rusak dan menumpuk akhirnya menyebabkan
rusaknya kode genetik
5) Teori akumulasi sampah
 Proses penuaan disebabkan karena menumpuknya sisa-sisa
pembuangan metabolisme yang menyebabkan kerusakan pada
sistem metabolisme
6) Teori Autoimune
 Disebabkan karena terbentuknya auto antibodi yang menyerang
jaringan tubuh itu sendiri seperti pada radang lambung,
Hashimoto dan tiroiditis
7) Teori “Aging Clock”
 Proses penuaan disebabkan karena suatu urutan yang telah
terprogram, seperti halnya jam, dimana telah diatur oleh saraf
atau sistem endokrin kita
 Bila waktunya sampai maka sel akan mati dengan sendirinya
8) Mitohormesis
• Penundaan proses penuaan dapat dilakukan dengan meningkatkan
antioksidan yang menghambat pembentukan radikal bebas
dalam mitokondria.
 SINDROMA PROSES PENUAAN PREMATUR
1) Werner’s syndrome
• Beruban pada usia 20 tahun
• Penderita umumnya meninggal pada usia 40 tahuN
• Tanda-tanda lain yang terjadi dalam proses penuaan seperti
osteoporosis, katarak, dan arterosklerosis juga terlihat pada
penderita
2) Hutchinson – Gilford progeria syndrome
• Proses penuaan prematur yang parah sejak mereka dilahirkan
• Penderita akan meninggal setelah mereka berumur belasan tahun
• Penyakit ini disebabkan oleh mutasi gen yang berfungsi
menstabilkan membran pembungkus inti sel
 PERUBAHAN PATOLOGIS DAN FISIOLOGIS PADA USIA LANJUT
1) Perubahan-perubahan sel
 Sel lebih sedikit jumlahnya dan lebih besar ukurannya.
 Berkurangnya jumlah cairan tubuh dan berkurangnya cairan
intraseluler.
 Menurunnya proporsi protein di otak, otot, darah, dan hati.
 Jumlah sel otak menurun.
 Terganggunya mekanisme perbaikan sel.
 Otak menjadi atrofi, beratnya berkurang 5-10%.
2) Sistem persarafan
 Berat otak menurun 10-20% (setiap orang berkurang sel otaknya
dalam setiap harinya)
  Lambat dalam respons dan waktu untuk bereaksi, khususnya
terhadap stress.
 Mengecilnya saraf pancaindra. Berkurangnya penglihatan, hilangnya
pendengaran, mengecilnya saraf pencium dan perasa, lebih sensitif
terhadap perubahan suhu rendah.
 Kurang sensitif terhadap sentuhan
3) Sistem pendengaran
 Presbiakusis (gangguan pada pendengaran)
 Hilangnya kemampuan (daya) pendengaran pada telinga dalam,
terutama terhadap bunyi suara atau nadanada yang tinggi.
 Membran timpani menjadi atrofi menyebabkan otosklerosis.
 Terjadi pengumpulan serumen yang mengeras akibat tuli
4) Sistem penglihatan
 Kekeruhan pada lensa menjadi katarak.
 Susah melihat dalam cahaya gelap
5) Sistem kardiovaskuler
 Elastisitas dinding aorta menurun.
 Katup jantung menebal dan menjadi kaku
 Tekanan darah meninggi diakibatkan oleh meningkatnya resistensi
dari pembuluh darah perifer
6) Sistem pengaturan suhu tubuh
 Hipotermia akibat metabolisme menurun.
 Keterbatasan refleks menggigil dan tidak dapat memproduksi panas
7) Sistem respirasi
 Otot-otot pernapasan kehilangan kekuatan dan menjadi kaku.
 Menurunnya aktivitas dari silia pada bronkus.
 Kapasitas pernafasan maksimum menurun, dan kedalaman
bernafas menurun.
 Alveoli ukurannya melebar dan jumlahnya berkurang.
 Kemampuan batuk berkurang
8) Sistem gastrointestinal
 Gigi tanggal.
 Indera pengecap menurun
 Sensitifitas lapar menurun
 Peristaltik lemah dan timbul konstipasi
9) Sistem reproduksi
 Menciutnya ovari dan uterus
 Atrofi payudara.
 Produksi spermatosoa menurun
 Dorongan seksual menetap sampai usia di atas 70 tahun
 Selaput lendir vagina berkurang
10) Sistem urinaria
 Nefron ginjal atrofi, akibatnya berat jenis urine menurun dan protein
uria.
  Otot Vesika urinaria melemah sehingga mudah terjadi retensi urine
 Pembesaran prostat
 Atrofi vulva
11) Sistem endokrin
 Produksi semua hormon menurun
 Basal Metabolisme Rate menurun
12) Sistem integument
 Kulit mengerut, kasar dan bersisik akibat kehilangan jaringan lemak
 Mekanisme proteksi kulit menurun
 Kulit dan rambut kepala menipis
 Kelenjar keringat berkurang jumlahnya
13) Sistem musculoskeletal
 Tulang kehilangan density (cairan) dan makin rapuh
 Kifosis
 Persendian membesar dan menjadi pendek
 Tendon mengerut dan mengalami skelrosis
4. Neoplasma
 Pengertian Neoplasma
Neoplasma ialah kumpulan sel yang berasal dari sel yang sebelumnya
adalah sel normal, tetapi kemudian menjadi abnormal yang tumbuh terus-
menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan
sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh. Pengertian lain yang diberikan
para ahli yaitu : Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh
berlebihan, tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus-
menerus meskipun rangsang yang menimbulkan telah hilang.
 Faktor resiko
a) Faktor lingkungan (karsinogen lingkungan banyak ditemukan di
lingkungan sekitar. Co. Sinar matahari, asap kendaraan bermotor,
merokok dan mengonsumsi alkohol).
b) Usia (frekuensi kanker meningkat seiring bertambahnya usia. Hal ini
terjadi akibat akumulasi mutasi yang disebabkan oleh berkembangnya
neoplasma ganas. Selain itu menurunnya imunitas yng menyertai
penuaan juga berperan.
c) Hereditas (seperti kanker kolon, payudara, ovarium dan otak)
 Jenis-jenis neoplasma
a. Neoplasma jinak
• Adalah pertumbuhan abnormal, namun bukan kanker yang mungkin
terjadi di berbagai bagian tubuh. Kata “neoplasma” berasal dari
kata Yunani “neo”, yang berarti baru, dan “plasma”, yang berarti
pembentukan atau penciptaan, dengan demikian Neoplasma
adalah pertumbuhan abnormal jaringan baru. Neoplasma lebih
sering disebut sebagai tumor, namun karena diklasifikasikan bersifat
jinak, neoplasma tidak menyebabkan kanker.
• Neoplasma jinak disebabkan oleh faktor, seperti: paparan radiasi
dan racun lingkungan lainnya, diet yang buruk, genetika atau mutasi
genetik, stress, infeksi, cedera dan trauma.
• Macam-macam neoplasma jinak:
1) Fibroid rahim adalah pertumbuhan sel yang tidak normal pada
rahim (uterus). Dapat menyebabkan pendarahan pada vagina,
nyeri sekitar pinggang, serta gangguan kemih. Penyebabnya
sebagiian ahli percaya bahwa fibroid rahim disebabkan oleh
kelainan genetik, kejanggalan pada sistem pembuluh
darah/vaskular, dan beberapa protein yang berpengaruh pada
tingkat perkembangbiakan sel.
2) Tahi lalat/nevi adalah bintik kecil berwarna cokelat atau
kehitaman di atas permukaan kulit. Terbentuk dari sel penghasil
zat warna atau pigmen kulit bernama melanosit yang
berkelompok. Tumbuhnya tahi lalat disebabkan oleh adanya
melanosit yang berkumpul pada satu daerah di permukaan kulit.
Jika tahi lalat berubah bentuk/ukuran bahkan hingga terasa
gatal/berdarah maka tahi lalat memiliki resiko yang lebih tinggi
untuk menjadi kanker kulit (melanoma).
3) Hemangioma (benjolan pembuluh darah pada kulit) adalah
tumor yang disebabkan oleh pertumbuhan pembuluh darah yang
tidak normal. Umumnya, kondisi ini merupakan bawaan lahir
yang berupa benjolan merah atau sering disebut juga strawberry
mark.
4) Lipom adalah benjolan lemak di bawah kulit leher, lengan atau
punggung. Bentuknya tak indah dipandang, tetapi tidak
membahayakan.
• MEKANISME TERJADINYA NEOPLASMA JINAK
Disebut Onkogenesis, yang berkaitan dengan penyebab semua
jenis tumor, baik tumor jinak maupun ganas. Onkogenesis adalah
proses perkembangan sel - sel normal menjadi sel – sel tumor.
Selama proses tersebut terjadi perubahan seluler dan genetik
secara permanen pembelahan sel.
• CARA PENGOBATAN
Tumor jinak yang ukurannya kecil dan tidak menimbulkan gejala.
Dokter hanya akan menganjurkan pemeriksaan berkala untuk
memantau perkembangan tumor. Tumor bersifat jinak, namun
berukuran besar hingga menekan saraf, pembuluh darah, atau
mengganggu fungsi organ. Dokter akan melakukan tindakan untuk
mengangkat tumor. mulai dari dari penggunaan sinar laser hingga
tindakan operasi dengan sayatan pisau bedah.
• CIRI-CIRI NEOPLASMA JINAK
1. Tumbuh lokal (lambat) dan tidak memiliki kemampuan untuk
menginfiltrasi dan atau menginvasi jaringan di sekitarnya.
2. Berbatas jelas dengan jaringan sekitar.
3. Memiliki kapsul maupun peseudokapsul
 4. Tidak bermetastasis (menyebar) atau beranak sebar.
b. Neoplasma pra-ganas
Jenis neoplasma yang berpotensi menjadi ganas sehingga sering
disebut kanker tahap awal. kanker di tempat. Beberapa tumor mungkin
berada dalam tahap ini untuk waktu yang lama. Sebagian besar
carcinoma in situ berkembang cepat dan menyebar. Neoplasma pra-
ganas masih mudah disembuhkan, dengan pengobatan dan operasi.
c. Neoplasma ganas
• Pengertian neoplasma ganas
Neoplasma atau tumor ganas adalah hilangnya responsivitas
terhadap faktor pengendali pertumbuhan yang normal. Sel
neoplastik disebut mengalami transformasi karena terus membelah
diri (proliferasi)
• Ada dua kelompok neoplasma ganas atau kanker:
Tumor padat yang terbentuk dari sel-sel abnormal di kulit, selaput
lendir, kelenjar, jaringan ikat, otot, lemak dan tulang.
Neoplasma cair (hemoblastosis) yang terbentuk dari komponen
seluler darah dan organ pembentuk darah, contohnya leukemia dan
tumor otak.
• Mekanisme Terjadinya Neoplasma Ganas
Neoplasma terbentuk atau berasal dari sel normal yang mengalami
displasia (kelainan pertumbuhan). Neoplasma ganas (maligna)
Neoplasma ini tumbuh secara cepat dan sangat progresif jika tidak
dibuang. Pola penyebarannya menjadi tidak teratur. Neoplasma
ganas tidak memiliki kapsul sehingga sulit dipisahkan dari
sekitarnya. Sel-sel neoplasma ganas ini mampu memisahkan diri
dari sel induk dan memasuki sirkulasi untuk menyebar ke daerah
lain. Jika sel ini menyangkut suatu jaringan atau organ mampu
menembus pembuluh darah dan membentuk tumor sekunder
(proliferasi baru). Pada akhirnya neoplasma ganas memilki
kemampuan untuk bermetastatis (menyebar ke daerah lain yang
menjauhi sel induk) dan kemudian menimbulkan pertumbuhan
sekunder pada daerah yang jauh, Sedangkan pada Neoplasma jinak
tidak bermetastatis. Pertumbuhan tumor pada umumnya bersifat
balans positif, artinya lebih banyak sel yang terjadi daripada yang
hilang. Karsinogenesis yaitu proses multi-tahap. Interaksi antara
karsinogen akhir dengan DNA semacam ini dalam suatu sel diduga
merupakan tahap awal terjadinya karsinogenesis kimiawi. .
Promoter berperan mempermudah pertumbuhan dan
perkembangan sel tumor dormant atau latent. Waktu yang
diperlukan untuk terjadinya tumor dari fase awal tergantung pada
adanya promoter tersebut dan untuk kebanyakan tumor pada
manusia periode laten berkisar dari 15 sampai 45 tahun.
• Metastasis tumor ganas dapat melalui bermacam-macam, yaitu:
 1) Infiltratif Adalah penyebaran ke jaringan sekitarnya, terjadi
secara perlahan-lahan, sel-sel kanker menyebuk ke dalam
jaringan sehat sekitarnya atau di dalam ruang antara sel.
2) Limfogen Yaitu sel-sel kanker masuk ke dalam pembuluh limfe
dan merupakan embolus masuk ke dalam kelenjar getah bening
regional dan melekat pada simpainya.
3) Hematogen Yaitu lewat pembuluh darah. Masuknya sel-sel
kanker ke dalam pembuluh darah.
4) Implantasi Biasanya terjadi di meja operasi, misal : jika alat telah
digunakan untuk operasi dan dipakai untuk operasi lagi tanpa
disterilkan terlebih dahulu.
5) Perkontinuitatum Yaitu kontak langsung, misalnya tumor gaster
menjalar ke ovarium.
• Cara pengobatan
1) Kemoterapi bertujuan untuk membunuh sel kanker
menggunakan obat-obatan
2) Radioterapi bertujuan untuk membunuh dan mencegah
penyebaran sel kanker, serta mengurangi ukuran tumor
menggunakan sinar khusus berenergi tinggi.
3) Terapi hormon pertumbuhan kanker seperti kanker payudara
dan prostat dapat dipengaruhi oleh hormon. Menghambat
produksi hormon tersebut dapat menghambat pertumbuhan
kanker.
4) Imunoterapi atau terapi biologi menggunakan obat-obatan
yang memanfaatkan sistem kekebalan tubuh untuk meretas sel
kanker.
• ciri khas neoplasma ganas
Sel kanker ganas juga memiliki ciri dalam invasi lokalnya seperti:
1. sel kanker ini tumbuh progresif serta melakukan invasi dan
infiltrasi aktif ke jaringan sekitarnya.
2. Batasnya tidak jelas dan tidak berkapsul.
5. Proses Edema
 Pengertian edema adalah timbunan cairan bebas secara menyeluruh.
Piting edema jika terdapat edema pada tungkai bawah (kaki) jika didapat
kenaikan berat badan itu melebihi 0,5 kg/minggu, 2 kg/bulan, atau 13 kg
selama kehamilan. Menurut Arthur C. Guyton adalah gelembung cairan
dari beberapa organ atau jaringan yang merupakan terkumpulnya kelebihan
cairan limfe, tanpa peningkatan jumlah sel dalam mempengaruhi jaringan.
Edema bisa terkumpul pada beberapa lokasi pada tubuh, tetapi biasanya
terdapat pada kaki dan pergelangan kaki.
 Proses terjadinya edema
1. Penurunan tekanan osmotic Protein sebagai zat yang berfungsi
mempertahankan tekanan osmotik bila kadarnya dalam plasma
menurun yang berarti tekanan osmotiknya menurun maka akan
menyebabkan perpindahan cairan dari vaskuler menuju sel dalam
jaringan yang tekanan osmotiknya lebih tinggi sehingga terjadi edema.
 2. Peningkatan tekanan hidrostatik adalah tekanan dalam cairan yang
berasal dari tekanan dalam vaskuler. Bila tekanan hidrostatik lebih
besar dari tekanan osmotik maka akan menyebabkan cairan pindah
masuk ke dalam jaringan sehingga terjadi edema. Terjadi pada ibu
hamil
 Penyebab terjadinya edema
1. Peningkatan tekanan hidrosatik
2. penurunan tekanan onkotik plasma
3. obstruksi limfatik
4. peradangan
 Macam-macam edema
1. Edema Intraseluler
2. Edema Ekstraseluler terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan
dalam ekstraseluler.
3. Edema Perifer terdapat pada organ tertentu
1) Edema pada otak
2) Edema pada paru
3) Edema pada vulva daerah ini berhubungan dengan varises vena
vulva dan edema ini apabila tidak segera diatasi akan menyebabkan
kesulitan dalam persalinan
 Pencegahan edema (Ida Bagus Gede)
1. Istirahat yang cukup (Pada saat istirahat/tidur, kaki ditinggikan)
2. Diit (Penggunaan garam dikurangi)
3. Dapat diberikan sedativa atau obat-obat antihypertensif (apabila
oedema terus berlanjut).
 Faktor lain yang dapat mencegah edema menurut Arthur C. Guyton
yaitu sebagai berikut :
1. Faktor yang dihasilkan oleh compliance jaringan yang rendah pada
tekanan negatif besarnya sekitar 3 mmHg.
2. Faktor yang dihasilkan oleh peningkatan aliran limfe ialah sekitar 7
mmHg.
3. Faktor yang disebabkan oleh bersihan protein dari ruang interstisial
adalah 7 mmHg.
6. Dehidrasi
 Pengertian dehidrasi Adalah gangguan keseimbangan air dimana output
melebihi intake sehingga jumlah air dalam tubuh berkurang. Saat dehidrasi
maka yang hilang adalah cairan tubuh tetapi pada dasarnya saat terjadi
dehidrasi elektrolit dalam tubuh juga berkurang.
 Porsi cairan tubuh orang dewasa (70 kg)

Total body water 49 L 70% × BB

Ekstra sel 14 L 16-23 % × BB
1. Intravaskuler 3L 4-5 % × BB
2. Ekstravaskuler 11 L 12-18 % × BB
Intra sel 35 L 50% × BB
 Macam-macam dehidrasi:
1. Dehidrasi Ringan: ini ditandai dengan rasa haus haus di tenggorokan
terasa perih. Selain itu kulit menjadi kering atu pecah-pecah.
2. Dehidrasi Tingkat Menengah: adalah ketika detak jantung meningkat
dan terasa berdebar. Selain itu tubuh juga terasa lemas dan air seni
bewarna pekat dan dlam jumlah sedikit.
3. Dehidrasi Parah: ketika mulai merasakan kram otot dan lidah terasa
bengkak. Tubuh juga tidak akan berdaya dan bisa jadi kehilangan
kesadaran atau pingsan.
 Gejala-gejala dehidrasi:
1. Mulut kering 8. Sakit kepala
2. Rasa haus 9.kulit kering
3. Merasa lemah lesu dan tidak bertenaga 10. Pusing
4. Kulit yang bengkak dan retak ketika dicubit.
5. Tidak bisa mengunyah dan menelan makanan kering
6. Tekanan darah yang rendah
7. Kesulitan berbicara
 Tanda-tanda dehidrasi dilihat di:
1. Tugor kulit (pada dewasa kulit tangan dan pada anak-anak kulit perut)
2. Kesadaran
3. Mata (cekung)
4. Bibir (pecah-pecah)
5. Mulut
6. Tanda-tanda vital
 Cara mengatasi dehidrasi
1. Perbanyak minum air putih
2. Mengonsumsi makanan yang mengandung air
3. Mengoleskan lip balm pada bibir yang kering
 Komplikasi akibat dehidrasi
1. Kejang muncul akibat gangguan keseimbangan elektrolit dalam tubuh
terutama natriumdan kalium.
2. Permasalahan ginjal dan saluran kemih dehidrasi dapat
menyebabkan infeksi saluran kemih,batu ginjal, bahakan gagal ginjal
3. Syok hipovolemik, komplikasi akibat dehidrasi paling serius.
Kekurangan cairan dapat menyebabkan volume darah di dalam tubuh
menjadi berkurang. Sehingga tekanandarah dan kadar O menjadi
menurun.

Perfusi ginjal Osmoreseptor di Diinduksi kekeringan

hipotalamus lokal
Pelepasan renin Peningkatan tekanan
osmotik
Angiotensin II Aktivasi jaringan saraf Status hiperosmolar
Meranggsang
hipotalamus
Melepaskan substrat
 neuron
Rasa haus Sensasi haus Sensasi haus

7. Hiper dan Hipo Elektrolit

 Pengertian elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi
menjadi partikel yang bermuatan (ion) positif atau negatif. Sebagian besar
proses metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. Cairan
tubuh manusia adalah fungsi utama empat elektrolit mayor, yaitu natrium
(Na+), kalium (K+), klorida (Cl-), dan bikarbonat (HCO3-).
 Gangguan keseimbangan natrium, kalium dan klorida berupa hipo- dan
hiper-. Hipo terjadi bila konsentrasi elektrolit tersebut dalam tubuh turun
lebih dari beberapa miliekuivalen dibawah nilai normal dan hiper- bila
konsentrasinya meningkat diatas normal. Ketidakseimbangan kadar
elektrolit bisa menimbulkan berbagai gangguan pada fungsi organ di
dalam tubuh. Pada kasus berat, bisa menyebabkan kejang, koma, dan
gagal jantung.
 GEJALA GANGGUAN ELEKTROLIT
Gangguan elektrolit ringan umumnya tidak menunjukkan gejala. Gejala
akan mulai terlihat pada kondisi gangguan yang semakin berat seperti:
1. Lemas 6. Diare atau sembelit
2. Mual 7. kejang
3. Muntah 8. Sakit kepala
4. Detak jantung cepat 9. Kesemutan
5. Kram di perut dan otot 10. Mati rasa
 Penyebab Gangguan elektrolit
Eksresi disebabkan karena kehilangan cairan tubuh melalui keringat
berlebih, urine, paru, dan feces. atau karena luka bakar. Obat-obatan yang
dikonsumsi juga bisa menyebabkan seseorang menderita gangguan
elektrolit. Penyebab dari gangguan elektrolit tergantung dari jenis elektrolit
yang terganggu.
 Rata kehilangan cairan/hari
1. Kulit/paru (insensible water loss) : 800-1200 cc
2. Urine : 1500 cc
3. Feces : 100-1200 cc
 Pengaturan Elektrolit
1. Natrium (sodium) adalah kation paling banyak pada cairan ekstrasel.
Mempengaruhi keseimbangan air, hantaran implus saraf dan
konsentrasi otot. Diatur oleh intake garam, aldosteron, pengeluaran
urine. Normalnya sekitar 135-148 mEg/l
2. Kalium 3,5 - 5,5 mEg/l
3. Kalsium
4. Magnesium 1,5 – 2,5 mEg/l
5. Klorida 95 – 105 mEg/l
6. Fosfat

mEg/l Intraselular Ekstarselular

 Plasma Darah Interstisial
Kation
Na+ 15 142 144
K+ 150 4 4
Ca++ 2 5 2.5
Mg++ 27 3 1.5
Anion
Cl- 1 103 114
HCO- 10 27 30
HPO= 100 2 2
SO= 20 1 1
Asam Organik - 5 5
Protein 63 16 6
 Nilai rata-rata cairan ekstraselular (CES) dan cairan intraselular (CIS)
pada dewasa normal terhadap BB

Usia (tahun) CES CIS

(% berat badan) (% berat badan)
Pria
20 – 39 26,7 33,9
40 – 59 23,3 31,4
60+ 25,3 26,2
Wanita
20 – 39 25.1 25,1
40 – 59 23,3 23,4
60+ 23,9 21,6
 Jenis dan jumlah cairan tubuh
1. Cairan tubuh 60 %
2. 40 % cairan intraseluler
3. 20 % cairan ekstraseluler (Cairan interstisial 15% dan Plasma darah
5%)
8. Asidosis dan Alkalosis
 Pengertian Asidosis yaitu keadaan dimana adanya peningkatan asam
didalam darah di mana tubuh tidak bisa mengeluarkan asam dalam
mengatur keseimbangan asam basa
 Asidosis terbagi 2
1) Asidosis respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena
penumpukan Co2 dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru – paru
yang buruk atau pernafasan yang lambat. Mengakibatkan rasa kantuk
jika berkelanjutan maka akan mengakibatkan stupor (penurunan
kesadaran) dan koma. Pasien akan merasakannafas dangkal, tanda-
tanda depresi SSP, gangguan kesadaran dan disorientasi, pH plasma
<7,35; pH urinr <6, PCO tinggi (> 45mmHg)
2) Asidosis metabolik adalah suatu keadaan dimana keasaman darah
yang berlebihan, ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam
darah. Gejalanya merasakan mual, muntah dan kelelahan. Penderita
mengalami pernafasan kussmaul, malaise, disorientasi, koma, pH
 plasma <3,5, PCO normal atau rendah jika sudah terjadi kompensasi,
kadar bikarbonat rendah (anak-anak <20mEq/l, dewasa <21 mEq/l)
 Pengertian alkalosis Yaitu suatu keadaan yang disebabkan oleh proses
penurunan konsentrasi ion hydrogen di dalam plasma darah arteri
(alkalemia).
 Alkalosis terbagi 2
1) Alkalosis respiratorik yaitu suatu keadaan dimana darah menjadi basa
karena pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan
kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah. Penderita
mengalami pengelihatan kabur, baal dan kesemutan pada ujung jari kai
dan tangan, kemampuan konsentrasi terganggu, tetani, kejang, aritmia
jantung, cemas dan dapat menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan
wajah.pH > 7,45
2) Alkalosis metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam
keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.Terjadi jika tubuh
kehilangan terlalu banyak asam. disebabkan oleh muntah secara terus
menerus, yang mengibatkan hilangnya asam klorida dalam perut.
Penderita menjadi apatis, lemah, gangguan mental (gelisah, bingung,
letargi), kram, pusing.
 Gangguan keseimbangan asam basa
1) Asidosis respiratorik adalah retensi CO
2) Asidosis metabolik adalah kelebihan CO
3) Alkalosis respiratorik adalah jumlah CO yang dikeluarkan akan >
daripada yang dihasilkan
4) Alkalosis metabolik adalah penurunan (reduksi) H+ plasma yang
disebabkan oleh defisiensi relatif asam asam nonkarbonat.