LP PKK Ii Yeyen
LP PKK Ii Yeyen
”A”
DENGAN GANGUAN KEBUTUHAN OKSIGENASI AKIBAT
PATOLOGIS SISTEM KARDIOVASKULER : (CONGESTIVE HEART
FAILURE) DI RUANG PJT LT.5 RSUP Dr. WAHIDIN SUDIROHUSODO
TANGGAL 10 S/D 15 FEBRUARI 2020
A. Tinjauan Medis
1. Pengertian
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan
pemompaan (dimana cardiac output tidak mencukupi
kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat
akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas
oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung
tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ. (Ni
Luh Gede Yasmin, 1993, Kutipan Semara Putra, 2012)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
(Mansjoer, 2001, Kutipan Austaryani, 2012)
Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi cordis ad
alah ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme dan kebutuhan oksigen
jaringan. (Doenges, 2008)
Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa
dekompensasi cordis merupakan keadaan jantung yang sudah
tidak mampu lagi memompa darah sesuai dengan kebutuhan
tubuh.
2. Etiologi
Menurut Price (2014) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
a. Kelainan Mekanis
1) Peningkatan beban tekanan
a) Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
b) Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan
beban awal dan sebagainya)
3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau
trikus pidalis).
4) Tamponade perikardium.
5) Restriksi endokardium atau miokardium
6) Aneurisme ventrikel
7) Dis sinergi ventrikel.
b. Kelainan Miokardium
1) Primer
a) Kardiomiopati.
b) Miokarditis.
c) Kelainan metabolik.
d) Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).
e) Presbikardia.
2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan
mekanis) .
a) Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
b) Kelainan metabolik.
c) Inflamasi.
d) Penyakit sistemik.
e) Penyakit paru obstruktif menahun.
3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
a. Henti jantung.
b. Fibrilasi.
c. Takikardi atau bradikardi yang berat.
d. Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.
3. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas
pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri
yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan
volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir
diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan
tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya
LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP)
karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama
diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam
anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan
vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler
paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi
transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi
cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi
edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah
edema paru-paru.
Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon
terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi
pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga
akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi
kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan
edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-
katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional
dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup
atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi
ruang (smeltzer 2010).
http://health.harvard.edu
4. Manifestasi Klinis
Menurut Arif masjoer (2011), Gejala yang muncul dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi, yaitu :
1) Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa
pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND).
2) Batuk
3) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
b. Gagal jantung kanan :
1) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya
edema pitting, penambahan berat badan.
3) Hepatomegali. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
4) Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan
statis vena dalam rongga abdomen.
5) Nokturia
6) Kelemahan.
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran
jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan
diagnosa CHF.
b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik
jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
c. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang
mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl,
Ureum, gula darah
6. Penatalaksanaan Medis
Tujuan pengobatan adalah :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium
dengan preparat farmakologi.
c. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan
cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
d. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis,
miksedema, dan aritmia digitalisasi
e. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan
aktivitas
Terapi farmakologis :
a. Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan :
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi
edema.
b. Terapi diuretik
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia.
c. Terapi vasodilator
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan
kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri
dapat diturunkan.
7. Penyimpangan KDM
kontraktilitas
Gagal jantung