Untuk polimorfisme VDR FokI dan risiko vitiligo, tidak ada heterogenitas

data yang signifikan ditemukan di antara model genetik dominan (I2 = 0%, P = 0,46),

model genetik resesif (I2 = 0%,P = .89), dan model kontras alelik (I2 = 0%, P = .48);

jadi, kita menggunakan model efek tetap Mantel-Haenszel.

Tidak ada hubungan statistik antara VDR FokI polimorfisme dan kerentanan

vitiligo, yang diamati di antara model genetik yang dominan (TT + TC vs CC, P = 0,82,

OR = 1,02, 95% CI = 0,85-1,23) (Gambar 5), model genetik resesif (TT vs TC + CC , P

= 0,86, OR = 1,02, 95% CI = 0,80-1,31), dan model kontras alelik (T vs C, P = .80, OR

= 1,02, 95% CI = 0,89-1,16).

Gambar 5. Plot distribusi dari hubungan antara Vim FokI polimorfisme dan vitiligo di bawah model

genetik yang dominan (TT + TC vs CC). Garis horizontal sesuai dengan OR khusus studi dan 95% CI,

masing-masing. Area kotak menandakan berat studi-spesifik. Gambar bentuk berlian merupakan hasil

gabungan dari OR dan CI 95%.

Hubungan kadar serum 25 (OH) D dengan vitiligo.

Untuk kadar serum 25 (OH) D dan hubungannya dengan vitiligo, uji I2

menunjukkan bahwa heterogenitasnya signifikan (P <.0001, I2 = 92.0%); Oleh karena

itu, model efek-acak diterapkan di meta-analisis. Peneliti menemukan bahwa tingkat

resistensi serum pada kelompok vitiligo lebih tinggi dari pada yang normal kelompok

kontrol (P <.0001, SMD = —0.94, 95% CI = —1.39,—0.48) (Gbr. 6).

Gambar 6. Plot distribusi dari hubungan antara level 25- (OH) D serum dan vitiligo, garis horizontal

sesuai dengan SMD spesifik studi dan 95% CI, masing-masing. Area kotak menyebutkan berat studi-

spesifik. Gambar bentuk berlian mewakili hasil gabungan SMD dan 95% CI

Analisis sensitivitas.

Kontribusi setiap penelitian termasuk untuk waktu estimasi yang dikumpulkan

ditentukan untuk menilai analisis sensitivitas. Peneliti mengecualikan setiap studi satu

per satu dan menghitung ulang perkiraan P atau OR yang dikumpulkan untuk studi yang

tersisa. Untuk mengamati stabilitas hasil, peneliti juga mengkonversi satu sama lain

model efek tetap dan model efek acak. Sobeih [24] memiliki pengaruh yang tidak

semestinya pada ringkasan OR di bawah model genetik yang dominan. Birlea [29], Guo

[31], Li [32], Sobeih [24], dan Sun [34] memiliki pengaruh yang tidak semestinya pada

ringkasan OR di bawah model genetik resesif. Wei [35] memiliki pengaruh yang tidak

semestinya pada ringkasan OR di bawah model genetik dominan dan model kontras

alelik ketika model efek tetap dan model efek acak dikonversi satu sama lain. Setelah

mengecualikan penelitian ini, 2 model genetik menjadi stabil. Peneliti mengecualikan

setiap studi satu per satu lagi dan menghitung ulang perkiraan P atau OR yang
dikumpulkan untuk studi yang tersisa. Hanya Li [32] yang memiliki pengaruh yang

tidak semestinya pada ringkasan OR di bawah model genetik yang dominan. Menurut

hasil analisis sensitivitas, peneliti menghapus studi Wei.

Demikian pula, Li [32] dan Sobeih [24] memiliki pengaruh yang tidak

semestinya pada estimasi P atau OR yang dikumpulkan dan data mereka mengubah

estimasi titik gabungan ketika mengubah model efek tetap menjadi model efek acak

untuk polimorfisme TaqI. Data mengubah estimasi titik pengumpulan ketika

mengkonversi model efek tetap ke model efek acak di bawah model genetik dominan.

Untuk polimorfisme gen VDR (BsmI dan FokI) dan level serum 25 (OH) D

dengan vitiligo, data mereka tidak secara substansial mengubah estimasi poin yang

dikumpulkan ketika mengecualikan satu studi individu pada suatu waktu atau mengubah

model efek acak menjadi efek tetap. model. Dengan demikian, hasil peneliti cukup

dapat diandalkan (Tabel 1dan 2).

Bias Publikasi

Bias publikasi masing-masing studi dievaluasi menggunakan plot model

kerucut. Peneliti menganggap angka genetik dominan model polimorfisme BsmI, ApaI,

TaqI, dan FokI sebagai representatif. Tidak ada bias publikasi visual yang ditemukan

dalam plot kerucut untuk BsmI (Gbr. 7A), ApaI (Gbr. 7B), TaqI (Gbr. 7C), atau FokI

(Gbr. 7D) polimorfisme menggunakan kontras alelik.

Selain itu, tidak ada bias publikasi visual yang ditemukan di bawah hubungan

kadar serum 25 (OH) D dan vitiligo, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 8.
Gambar 7. Plot saluran untuk uji bias publikasi. Setiap poin mewakili studi terpisah untuk hubungan yang

ditunjukkan. Sumbu horizontal dan vertikal sesuai dengan OR dan batas kepercayaan (OR: odds ratio,

SE: standard error). A, polimorfisme VDR BsmI dan vitiligo di bawah model genetik dominan (AA + AG

vs GG); (B) VDR ApaI polimorfisme dan vitiligo di bawah model genetik dominan (CC + AC vs AA);

(C) VDR TaqI polimorfisme dan vitiligo di bawah model genetik dominan (CC + CT vs TT). (D) VDR

FokI polimorfisme dan vitiligo di bawah model genetik dominan (TT + TC vs CC).

Gambar 8. Kerucut plot untuk uji bias publikasi kadar 25- (OH) D serum dan vitiligo. Sumbu horizontal
dan vertikal sesuai dengan SMD dan batas kepercayaan (SE = kesalahan standar, SMD = perbedaan rata-
rata standar).