PRESENTASI KASUS

PEREMPUAN 72 TAHUN DENGAN

STROKE INFARK TROMBOTIK

Periode : 25 November – 22 Desember 2019

Oleh :
Rahel Permata Herni Simanjuntak G991906028
Risna Annisa Mardiyati G991906029

Pembimbing :
Prof. Dr. dr. OS Hartanto, Sp.S(K)

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2019
 BAB I
STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Umur : 72 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Pendem, Sumberlawang
Nomor Rekam Medis : 002956xx
Status : Menikah
Pekerjaan : Pensiun PNS
Tanggal MRS : 4 Desember 2019
Tanggal Pemeriksaan : 5 Desember 2019

II. Data Dasar

1. Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak kiri 2 hari SMRS

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dnegan keluhan kelemahan anggota gerak bagian kiri 2 hari S
MRS. Keluhan lemah tersebut terjadi setelah pasien bangun tidur sebelum pa
sien solat subuh pada pagi hari, secara tiba-tiba pasien mengaku anggota ger
ak bagian kiri melemah dan tidak bisa digunakan untk beraktifitas. Pasien
masih bisa berjalan dengan tungkai kiri yang diseret. Kelemahan terjadi angg
ota gerak atas terlebih dahulu kemudian diikuti kelemahan anggota gerak ba
wah bagian kiri. Keluhan tersebut disertai dengan bicara pelo namun masih
bisa diajak untuk berkomunikasi. Pasien tidak mengeluhkan adanya mual,
muntah, nyeri kepala maupun kejang serta kesemutan. Pasien tidak
mengeluhkan adanya kehilangan lapang pandang. BAB pasien tidak
mengalami gangguan. BAK pasien dalam batas normal. Sebelmnya pasien
tidak pernah mengalami kejadian seperti ini. Pasien tidak sedang
mengonsumsi obat pengencer darah. Setelah terjadi keluhan tersebut, keluar
ga pasien segera membawa pasien ke IGD RS Gemolong pada Senin 2
Desember 2019. Di RS Gemolong pasien mendapatkan perawatan di bangsal
selama 2 hari, karena ada keterbatasan sarana, pasien dirujuk ke IGD RS Dr.
Moewardi untuk mendapatkan tatalaksana lebih lanjut pada 4 Desember
2019.
 3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat stroke sebelumnya : Disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : (+) sejak 22 tahun yang lalu, terkontrol,
pasien rutin meminum obat amlodipine
10 mg.
Riwayat diabetes melitus : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
Riwayat trauma : Disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat tekanan darah tinggi : Tidak diketahui
Riwayat diabetes melitus : Tidak diketahui
Riwayat penyakit jantung : Tidak diketahui

5. Riwayat Kebiasaan
Riwayat makan : Makan 3 kali sehari
Riwayat minum alkohol : Disangkal
Riwayat merokok : Disangkal
Riwayat olahraga : Jarang

6. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang perempuan berusia 72 tahun pensiunan guru.
Pasien berobat menggunakan fasilitas BPJS Kesehatan.

III. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 5 Desember 2019
1. Status Generalis
a. Kondisi umum
Sakit sedang, GCS E4V5M6, kesan gizi baik
b. Tanda vital
Tekanan darah : 119/53 mmHg
Denyut nadi : 62 kali/menit
Frekuensi napas : 16 kali/menit
Suhu tubuh : 36,5 °C
c. Kepala dan Leher
Bentuk kepala : Mesocephalus, atrofi m. temporalis (-/-), rambut r
 ontok (-), massa (-)
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera icterus (-/-) eksof
talmus (-/-), ptosis (-/-), pendarahan subkonjuncti
va (-/-), edema palpebrae (-/-), strabismus (-/-)
Bibir : Pucat (-), sianosis (-)
Telinga : Gangguan pendengaran (-), tinnitus (-), otorrhea
(-)
Tenggorokan : Radang (-)
Wajah : Edema (-)
Leher : Struma (-), distensi v. jugularis (-), limfadenopati
(-), trakea di tengah, JVP R + 2 cm

d. Thoraks
Bentuk thoraks : Normochest, simetris, retraksi intercostae (-), sela
iga melebar (-), limfadenopati axilla (-/-), limfade
nopati supraclavicula (-/-), limfadenopati infraclav
icula (-/-)

e. Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicularis
sinistra, tidak kuat angkat
Perkusi : Batas kanan atas di SIC II linea sternalis dextra
Batas kanan bawah di SIC II linea parasternalis de
xtra
Batas kiri atas di SIC II linea sternalis sinistra
Batas kiri bawah di SIC V linea midclavicularis si
nistra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, regular, bising (-)

f. Pulmo
Inspeksi : Pengembangan dada kanan-kiri simetris
Palpasi : Fremitus taktil dada kanan-kiri normal
Pengembangan dada kanan-kiri simetris
Perkusi : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar di SIC
VI
Auskulasi : Suara dasar vesikular (+/+), suara tambahan whee
zing (-/-), ronki basah kasar (-/-), ronki basah halu
 s (-/-)

g. Abdomen
Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada, striae
(-), ascites (-), luka (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus 17 kali/menit, suara tambahan (-)
Palpasi : Timpani, ascites (-)

h. Ekstremitas
Warna kulit : Warna kulit coklat, turgor menurun (-), hiperpigm
entasi (-), petechiae (-), icterus (-)

Akral dingin Edema Eritema

- - - - - -
- - - - - -

2. Pemeriksaan Neurologi
a. Kesadaran dan Fungsi Luhur
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi Luhur : Dalam batas normal

b. Pemeriksaan Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Brudzinski III : (-)
Brudzinski IV : (-)
Kernig : (-)

c. Pemeriksaan Nervi Craniales

1) N. I : normosmia
2) N. II : pupil isokor (3mm/3mm), reflex cahaya (+/+)
3) N. III, IV, VI :
Kanan Kiri
Ptosis : (-) (-)
Katarak : (+) (+)
Ukuran pupil : 3 mm 3 mm
Refleks cahaya langsung : (+) (+)
Refleks cahaya tidak lang: (+) (+)
 sung
Gerakan bola mata : Dalam batas normal

4) N. V
Kanan Kiri
Sensorik V1 – V3 : Dalam batas normal
M. masseter dan m. temporalis : Dalam batas normal
Refleks kornea : (+) (+)

5) N. VII
Terdapat parese sinistra UMN
6) N. VIII
Sulit dievaluasi
7) N. IX dan N. X
Refleks muntah (-)
8) N. XI
Dalam batas normal
9) N. XII
Terdapat parese sinistra UMN
d. Pemeriksaan Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 444 Normal Normal
555 444 Normal Normal

e. Pemeriksaan Fungsi Sensorik

Dalam batas normal

f. Pemeriksaan Refleks Fisiologis

Kanan Kiri
Refleks biceps : +2 +2
Refleks triceps : +2 +2
Refleks patella : +2 +2
Refleks achilles : +2 +2

g. Pemeriksaan Refleks Patologis

Kanan Kiri
 Hoffman : - -
Trommer : - -
Babinski : - -
Chaddock : - -
Oppenheim : - -
Schaeffer : - -
Rossolimo : - -
Mendel B : - -

h. Pemeriksaan Fungsi Otonom

Dalam batas normal

i. Pemeriksaan Fungsi Koordinasi

Sulit dievaluasi

j. Pemeriksaan Fungsi Columna Vertebralis

Laseque : (-)
Kontra Laseque : (-)
Patrick : (-)
Kontra Patrick : (-)

k. Skor Siriraj
= (2,5  Kesadaran) + (2  Muntah) + (2  Nyeri kepala) + (0,1  Di
astole) – (3  Atheroma) – 12
= (2,50) + (20) + (20) + (0,152) – (30) – 12
= 0+ 0 + 0 + 5,2 – 0 – 12
= - 6,8 (Stroke Non Hemorrhagic)

IV. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium Darah (4 Desember 2019)
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Hematologi Rutin
Hemoglobin 13.3 gram/dL 11.6 – 16.3
Hematokrit 41 % 33 – 45
Leukosit 8.2 ribu/L 4.5 – 11.0
Trombosit 256 ribu/L 150 – 450
Eritrosit 4.21 juta/L 4.50 – 5.90
Index Eritrosit
MCV 96.7 /um 80.0-96.0
MCH 31.6 pg 28.0-33.0
MCHC 32.7 g/dl 33.0-36.0
RDW 13.5 % 11.6-14.5
MPV 9.6 fl 7.2-11.1
PDW 16 % 25-65
Hitung Jenis
Netrofil 66.50 % 55.00-80.00
Limfosit 25.60 % 22.00-44.00
Monosit 6.10 % 0.00-7.00
Eosinofil 1.60 % 0.00-4.00
Basofil 0.20 % 0.00-2.00
Hemostasis
PT 12.1 Detik 10.0 – 15.0
APTT 26.9 Detik 20.0 – 40.0
INR 0.920 -
Kimia Klinik
Gula darah sewaktu 101 mg/dL 60 – 140
SGOT 14 /L < 31
SGPT 17 /L < 34
Kreatinin 0.6 mg/dL 0.6-1.2
Ureum 11 mg/dL < 50
Elektrolit
Natrium darah 139 mmol/L 132 – 146
Kalium darah 4.0 mmol/L 3.3 – 5.1
Kalsium ion 1.09 mmol/L 1.17 – 1.29
Serologi
HBsAg Nonreactive Nonreactive

2. Pemeriksaan Laboratorium Darah (5 Desember 2019)

Kimia Klinik
HbA1c 6.2 % 4.8 – 5.9
Glukosa Darah Puasa 87 mg/dL 70 – 110
Glukosa 2 Jam PP 121 mg/dL 80 - 140
Asam urat 6.1 mg/dL 2.4 – 6.1
Kolesterol Total 242 mg/dL 50 - 200
Kolesterol LDL 216 mg/dL 96 – 206
Kolesterol HDL 37 mg/dL 33 - 92
Trigliserida 164 mg/dL <150

3. EKG (4 Desember 2019)

 Kesimpulan: sinus artitmis, normoaxis

4. Thorax PA (4 Desember 2019)

 Kesimpulan :
1) Cardiomegaly disertai aortosklerosis
2) Pulmo tak tampak kelainan

5. MSCT Scan Kepala tanpa Kontras (4 Desember 2019)

Klinis: hemiparese sisi kiri, disartria
 Kesimpulan :
Infark pada lobus temporalis kanan, nukleus kaudatus kanan, nukleus len
tiformis kanan, insula kanan, dan corona radialis kanan.

V. Assessment
Klinis : Hemiparese tipika sinistra, disartria
Topis : Subcortex cerebri dextra
Etiologis : Stroke infark trombotik

VI. Plan
1. MRS Unit Stroke
2. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
3. Injeksi ranitidin 50 mg/12 jam
4. Injeksi sitikolin 250 mg/12 jam IV
5. Injeksi mecobalamin 500 mg/12 jam
6. Aspilet 80 mg
7. Observasi KUVS
8. Edukasi
VII. Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad sanam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam
 BAB II

FOLLOW UP

4 Desember S: Kelemahan anggota gerak kiri

2019
Keluhan dirasakan mendadak saat bangun tidur 2 hari SMRS. Saat
DPH 0 pasien bangun tidur ketika hedak wudhu, kaki dan tangan kiri
terasa berat. Pasien masih bisa bangun sendiri, berdiri, dan
23.15
berjalan mengeret kaki kiri. Keluhan penyerta pelo (+), pingsan
(-), nyeri kepala (-), kejang (-), muntah (-), tidak ada keluhan
kebas/baal pada anggota gerak. BAB dan BAK dalam batas
normal.

RPD : Riwayat Hipertensi (+) terkontrol

Riwayat Stroke (-) 3x

Riwayat sakit jantung disangkal

Riwayat DM disangkal

O : GCS E4V5M6 RR : 16 kali/menit

TD : 120/58 mmHg T : 360C

SpO2 : 99%
HR : 82 kali/menit

Fungsi luhur dalam batas normal, cara bicara disatria

Meningeal sign (-)

Nervi Craniales

N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)

N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal

N. V = refleks kornea (+/+)

 Fungsi Motorik

Kekuatan Tonus
555 444 Normal Normal
555 Normal Normal
444

Refleks Fisiologis Refleks Patologis

+2 / +2 +2 / +2 - -

+2 / +2 +2/ +2 - -
Fungsi sensorik : dalam batas normal

Fungsi otonom : dalam batas normal

Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal

Fungsi koordinasi : sulit dievaluasi

A : Klinis : Hemiparese tipika sinistra, disartria

Topis : Subcortex sinistra

Etiologi : Stroke infark trombotik

P: 1. Infus NaCl 0,9% 20 tpm

2. Injeksi ranitidin 50 mg/12 jam
3. Injeksi sitikolin 250 mg/12 jam IV
4. Injeksi mecobalamin 500 mg/12 jam
5. Aspilet 80 mg
Plan : Observasi tanda vital dan kesadaran
Konsultasi TS Rehabilitasi Medik

5 Desember S: Penurunan kesadaran

2019 O : GCS E4V5M6 RR : 16 kali/menit

DPH 1 TD : 162/81 mmHg T : 36.20C

SpO2 : 99%
HR : 51 kali/menit

Fungsi luhur dalam batas normal, cara bicara disatria

Meningeal sign (-)

Nervi Craniales

N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)

N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal

N. V = refleks kornea (+/+)

Fungsi Motorik

Kekuatan Tonus
555 444 Normal Normal

555 444 Normal Normal

Refleks Fisiologis Refleks Patologis

+2 / +2 +2 / +2 - -

+2 / +2 +2/ +2 - -
Fungsi sensorik : dalam batas normal

Fungsi otonom : dalam batas normal

Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal

Fungsi koordinasi : sulit dievaluasi

A : Klinis : Hemiparese tipika sinistra, disartria

Topis : Subcortex sinistra

Etiologi : Stroke infark trombotik

Dx lain : Hipokalsemi
 P: 1. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
2. Injeksi ranitidin 50 mg/12 jam
3. Injeksi sitikolin 250 mg/12 jam IV
4. Aspilet 1 x 80 mg
5. CaCO3 3x1
6. Mecobalamin 2 x 500 mg
Plan : Cek lab puasa hari ini

Konsul TS Rehabilitasi Medik

Lewati fase akut

6 Desember S: Kelemahan anggota gerak kiri

2019 O : GCS E4V5M6 RR : 16 kali/menit
DPH 2 TD : 140/75 mmHg T : 36,4 0C

06.00 SpO2 : 99%

HR : 78 kali/menit

Fungsi luhur dalam batas normal, cara bicara disatria

Meningeal sign (-)

Nervi Craniales

N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)

N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal

N. V = refleks kornea (+/+)

Fungsi Motorik

Kekuatan Tonus
555 444 Normal Normal

555 444 Normal Normal

Refleks Fisiologis Refleks Patologis

+2 / +2 +2 / +2 - -

+2 / +2 +2/ +2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

Fungsi otonom : dalam batas normal

Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal

Fungsi koordinasi : sulit dievaluasi

Klinis : Hemiparese tipika sinistra, disatria

Topis : Subcortex cerebri dextra

Etiologi : Stroke infark trombotik

Dx lain : Hipokalsemia
 Dislipidemia

P: 1. Infus NaCl 0,9% 20 tpm

2. Injeksi ranitidin 50 mg/12 jam
3. Injeksi sitikolin 250 mg/12 jam IV
4. Aspilet 1 x 80 mg
5. CaCO3 3x1
Plan : Monitoring KUVS
Lewati fase akut

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Menurut World Health Organization (WHO), stroke merupakan tanda-tanda
klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau
global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, yang
dapat menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain selain vaskuler
(Rumantir, 2007).

B. Klasifikasi
Berdasarkan proses yang mendasari terjadinya gangguan peredaran darah
otak, stroke dibedakan menjadi dua kategori yaitu :
1. Stroke Non Hemoragik
Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh
kasus stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau
penurunan aliran darah otak (Hartwig, 2005). Berdasarkan perjalanan
klinis, dikelompokkan menjadi (Noerjanto, 1992).
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24
jam. Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli
maupun trombosis.
b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun
kurang dari 21 hari.
c. Stroke in Evolution
Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke
waktu.
d. Completed Stroke
Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang
lagi.

Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak
tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik.
Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan
bentuk sel yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel yang
selanjutnya terjadi kematian neuron.

Stroke non hemoragik dibagi lagi berdasarkan lokasi penggumpalan, yaitu

(Mardjono, 2006):
a. Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak,
melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler
sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit
jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan
bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut
atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis,
fibrilasi atrium, infark kordis akut dan embolus yang berasal dari
vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah
jantung berkurang dan serangan biasanya muncul disaat penderita
tengah beraktivitas fisik seperti berolahraga.

b. Stroke Non Hemoragik Trombus

Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak.
Dapat dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk
 sistem arteri karotis) merupakan 70% kasus stroke non hemoragik
trombus dan stroke pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah kecil
terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan
hipertensi dan merupakan indikator penyakit atherosclerosis
(Hassmann, 2013).

2. Stroke Hemoragik
Pada stroke hemoragik terjadi keluarnya darah arteri ke dalam ruang
interstitial otak sehingga memotong jalur aliran darah di distal arteri
tersebut dan mengganggu vaskularisasi jaringan sekitarnya. Stroke
hemoragik terjadi apabila susunan pembuluh darah otak mengalami ruptur
sehingga timbul perdarahan di dalam jaringan otak atau di dalam ruang
subarachnoid (Kaplan, 2009).

C. Tanda dan gejala stroke non hemoragik

Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat
ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala yang
umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu (Hassmann, 2013):
a. Gangguan motorik
1) Tonus abnormal (hipotonus/hipertonus)
2) Penurunan kekuatan otot
3) Gangguan gerak volunter
4) Gangguan keseimbangan
5) Gangguan koordinasi
6) Gangguan ketahanan
b. Gangguan sensorik
1) Gangguan propioseptik
2) Gangguan kinestetik
3) Gangguan diskriminatif
c. Gangguan kognitif, memori, atensi
1) Gangguan atensi
2) Gangguan memori
3) Gangguan inisiatif
 4) Gangguan daya perencanaan
5) Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah
d. Gangguan kemampuan fungsional
Gangguan dalam beraktifitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke toilet
dan berpakaian

D. Faktor risiko stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik merupakan proses yang multi kompleks dan didasari
oleh berbagai macam faktor risiko. Ada faktor yang tidak dapat dimodifikasi,
dapat dimodifikasi dan masih dalam penelitian yaitu (Goldstein et al, 2006):
a. Tidak dapat dirubah
1) Usia
2) Jenis kelamin
3) Ras
4) Genetik

b. Dapat dirubah
1) Hipertensi
2) Merokok
3) Diabetes
4) Fibrilasi atrium
5) Kelainan jantung
6) Hiperlipidemia
7) Terapi pengganti hormon
8) Anemia sel sabit
9) Nutrisi
10) Obesitas
11) Aktifitas fisik

c. Dalam penelitian lebih lanjut

1) Sindroma metabolik
2) Penyalahgunaan zat
3) Kontrasepsi oral
4) Obstructive Sleep Apnea
 5) Migrain
6) Hiper-homosisteinemia
7) Hiperkoagulabilitas
8) Inflamasi
9) Infeksi

E. Patofisiologi stroke non hemoragik

Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan jaringan
otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga
mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak
(Sjahrir, 2003). Aliran darah dalam kondisi normal otak orang dewasa adalah
50-60 ml/100 gram otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa
adalah 1300- 1400 gram (+ 2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga
dapat disimpulkan jumlah aliran darah otak orang dewasa adalah + 800
ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung harus beredar ke otak setiap
menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme
oksigen + 3,5 ml/100 gram otak/menit. Bila aliran darah otak turun menjadi
20-25 ml/100 gram otak/menit akan terjadi kompensasi berupa peningkatan
ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat
dipertahankan (Jennie et al, 1992).
Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak, oksidanya
akan menghasilkan karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Secara fisiologis
90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara lengkap. Hanya 10%
yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat melalui metabolisme
anaerob. Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob melalui siklus Kreb
adalah 38 mol Adenoain trifosfat (ATP)/mol glukosa sedangkan pada
glikolisis anaerob hanya dihasilkan 2 mol Atp/mol glukosa. Adapun energi
yang dibutuhkan oleh neuronneuron otak ini digunakan untuk keperluan
(Warlow et al, 1996):
a. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport
dan pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan respon elektrik.
b. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di dalam/di
luar sel serta membuang produk toksik siklus biokimiawi molekuler.
 Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan
patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang
mengalami trauma, kegagalan energi, hilangnya homeostatis ion sel, asidosis,
peningkatan, kalsium intraseluler, eksitotositas dan toksisitas radikal bebas),
juga menyebabkan kerusakan neumoral yang mengakibatkan akumulasi
glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan
meningkat melalui transpor glutamat, dan akan menyebabkan
ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membrane (Basha, 2004).
Glutamat merupakan eksitator utama asam amino di otak, bekerja melalui
aktivasi reseptor ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat dibedakan
melalui sifat farmakologi dan elektrofisiologinya : a-amino-3-hidroksi5-metil-
4-isosaksol-propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat
(NMDA). Aktivasi reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan terjadinya
eksitasi neumoral dan depolarisasi (Basha, 2004). Glutamat yang menstimulasi
reseptor NMDA akan mengaktifkan reseptor AMPA akan memproduksi
superoksida (Meng et al, 1995).
Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait,
yaitu :
a. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak
b. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik.
 Gambar 1. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik (Kanyal, 2005)

F. Diagnosis Stroke Non Hemoragik

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat
kesadaran. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke non hemoragik
meliputi hemiparese, monoparese atau quadriparese, tidak ada penurunan
kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflek babinski dapat positif maupun
negatif. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun
umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-
 gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian
terapi trombolitik.

Gejala – gejala Perdarahan Infark

Onset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan (“warning”) -- ++ (TIA)

Nyeri kepala +++ +

Kejang – kejang + -

Muntah + -

Kesadaran menurun +++ +

Tabel 1.1 : Perbedaan stroke hemoragik dan nonhemoragik

Beberapa faktor dapat membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk

mengetahui gejala atau onset stroke seperti:
a. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak
didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
b. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari
pertolongan.
c. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
d. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti
kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural,
ensefalitis dan hyponatremia (Hassmann, 2013).

2. Pemeriksaan penunjang
Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke
non hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah
pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan
stroke akut yang jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk
menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi
 kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanya mirip dengan stroke
(hematoma, neoplasma, abses) (Hassmann, 2013).
Kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan
biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat
normal pada >50% pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi
perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria
eksklusi untuk pemberian terapi trombolitik.
Teknik-teknik pencitraan berikut ini juga sering digunakan:
a. CT Angiografi
b. CT Scan Perfusion
c. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis
atau perdarahan subarachnoid ketika CT Scan negatif tetapi kecurigaan
klinis tetap menjadi acuan.

G. Penatalaksanaan Stroke Non Hemoragik

Penderita stroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:
1. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol,
cilostazol
2. Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA))
Indikasi : Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi
harus dilakukan selama 3 – 4,5 jam sejak onset terjadinya simptom dan
setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT scan.
Kontra Indikasi : rtPA tidak boleh digunakan pada pasien yang
mengalami resiko tinggi perdarahan, pasien yang menerima antikoagulan
oral (warfarin), menunjukkan atau mengalami perburukan pendarahan,
punya riwayat stroke atau kerusakan susunan saraf pusat, hemorrhage
retinopathy, sedang mengalami trauma pada external jantung (< 10 hari),
arterial hipertensi yang tidak terkontrol, adanya infeksi bakteri
endocarditis, pericarditis, pancreatitis akut, punya riwayat ulcerative
gastrointestinal disease selama 3 bulan terakhir, oesophageal varicosis,
arterial aneurisms, arterial/venous malformation, neoplasm dengan
peningkatan resiko pendarahan, pasien gangguan hati parah termasuk
sirosis hati, portal hypertension (oesophageal varices) dan hepatitis aktif,
setelah operasi besar atau mengalami trauma yang signifikan pada 10 hari,
pendarahan cerebral, punya riwayat cerebrovascular disease, keganasan
intrakranial, arteriovenous malformation, pendarahan internal aktif.
Dosis : dosis yang direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis maksimal 90 mg)
secara infusi selama 60 menit dan 10% dari total dosis diberikan secara
bolus selama 1 menit. Pemasukan dosis 0,09 mg/kg (10% dari dosis
0,9mg/kg) secara iv bolus selama 1 menit, diikuti dengan 0,81 mg/kg (90%
dari dosis 0,9mg/kg) sebagai kelanjutan infus selama lebih dari 60 menit.
Heparin tidak boleh dimulai selama 24 jam atau lebih setelah penggunaan
alteplase pada terapi stroke.
Efek Samping : 1% sampai 10% : kardiovaskular (hipotensi), susunan
saraf pusat (demam), dermatologi (memerah(1%)), gastrointestinal
(perdarahan saluran cerna(5%), mual, muntah), hematologi (pendarahan
mayor (0,5%), pendarahan minor (7%)), reaksi alergi (anafilaksis,
urtikaria(0,02%), perdarahan intrakranial (0,4% sampai 0,87%, jika dosis
≤ 100mg)
Faktor Resiko :
 Kehamilan; Berdasarkan Drug Information Handbook menyatakan
Alteplase termasuk dalam kategori C. Maksudnya adalah pada
penelitian dengan hewan uji terbukti terjadi adverse event pada
fetus ( teratogenik atau efek embriocidal) tetapi tidak ada kontrol
penelitian pada wanita atau penelitian pada hewan uji dan wanita
pada saat yang bersamaan. Obat dapat diberikan jika terdapat
kepastian bahwa pertimbangan manfaat lebih besar daripada resiko
pada janin. Pada BNF disebutkan bahwa Alteplase berpeluang
menyebabkan pemisahan prematur plasenta pada 18 minggu
pertama. Secara teoritis bisa menyebabkan fetal haemorrhage
selama kehamilan, dan hindarkan penggunaannya selama
postpartum.
 Gangguan hati; hindari penggunaannya pada pasien gangguan hati
parah.

Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan Alteplase (rt-PA) :

 a. Terdiagnosis stroke non hemoragik.
b. Tanda-tanda neurologis tidak bisa terlihat jelas secara spontan.
c. Simptom stroke tidak mengarah pada perdarahan subarachnoid.
d. Onset simptom kurang dari 3 jam sebelum dimulai terapi dengan
Alteplase.
e. Tidak mengalami trauma kepala dalam 3 bulan terakhir.
f. Tidak mengalami myocardial infarction dalam 3 bulan terakhir.
g. Tidak terjadi gastrointestinal hemorrhage atau hemorrhage pada
saluran kencing dalam 21 hari terakhir.
h. Tidak melakukan operasi besar dalam 14 hari terakhir.
i. Tidak mengalami arterial puncture pada tempat-tempat tertentu dalam
7 hari terakhir.
j. Tidak mempunyai riwayat intracranial hemorrhage.
k. Tidak terjadi peningkatan tekanan darah (sistolik kurang dari 185
mmHg dan diastolik kurang dari 110 mmHg).
l. Tidak terbukti mengalami pendarahan aktif atau trauma akut selama
pemeriksaan.
m. Tidak sedang atau pernah mengkonsumsi antikoagulan oral, INR 100
000 mm3.
n. Kadar glukosa darah >50 mg/dL (2.7 mmol/L).
o. Tidak mengalami kejang yang disertai dengan gangguan neurologi
postictal residual
p. Hasil CT scan tidak menunjukkan terjadinya multilobar infarction
(hypodensity kurang dari 1/3 cerebral hemisphere).

3. Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)

4. Neuroprotektan
a. Terapi komplikasi
 Antiedema : larutan Manitol 20%
 Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : atas indikasi
 Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.
b. Penatalaksanaan faktor risiko
 Antihipertensi : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
  Antidiabetika : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu.
 Antidislipidemi : atas indikasi.
d. Terapi non medikamentosa
 Operatif
 Phlebotomi
 Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik
 Low Level Laser Therpahy (ekstravena/intravena)
 Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet).

H. Output Stroke
Kehilangan fungsi yang terjadi setelah stroke sering digambarkan sebagai
impairments, disabilitas dan handicaps. Oleh WHO membuat batasan sebagai
berikut:
1. Impairments : menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis dan
anatomis yang disebabkan oleh stroke. Tindakan psikoterapi, fisioterapi,
terapi okupasional ditunjukkan untuk menetapkan kelainan ini.
2. Disabilitas : merupakan setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk
berbuat sesuatu yang seharusnya mampu dilakukan oleh orang yang sehat.
3. Handicaps : merupakan halangan atau gangguan pada seorang penderita
stroke untuk berperan sebagai manusia normal akibat impairment dan
disabilitas.

Dalam uji klinik, Indeks Barthel merupakan skala yang sering digunakan
untuk menilai keluaran dan merupakan pengukuran yang dipercaya dapat
memberikan penilaian yang lebih objektif terhadap pemulihan fungsional
setelah stroke. Indeks Barthel merupakan suatu teknik yang menilai
pengukuran performasi pasien dalam 10 aktifitas hidup sehari-hari yang
dikelompokkan ke dalam 2 kategori yaitu:
1. Kategori yang berhubungan dengan self care antara lain : makan,
membersihkan diri, berpakaian, perawatan buang air besar dan buang air
kecil, penggunaan toilet.
2. Kategori yang berhubungan dengan morbiditas antara lain : berjalan,
berpindah dan menaiki tangga.
 Skor maksimum dari Indeks Barthel ini adalah 100 yang menunjukkan
bahwa kemampuan fungsional penderita sangat mandiri dan dapat melakukan
aktifitas sehari-hari tanpa bantuan dari orang lain, sedangkan skor terendah
adalah 0 yang menunjukkan bahwa penderita mengalami ketergantungan total
untuk dapat melakukan aktifitas sehari-hari (Mahoney et al, 1965).
 BAB IV

PENUTUP

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik

yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih
pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian. Stroke non hemoragik paling sering
disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu,
stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.
Terdapat beberapa faktor risiko stroke non hemoragik, yakni: usia lanjut,
hipertensi, merokok, penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi
ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri), hiperkolesterolemia, dan riwayat
mengalami penyakit serebrovaskuler.
Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana
penderita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri 
akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebelah kanan, dan begitu pula
sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks, penderita stroke non
hemoragik yang mengalami hemiparese dupleks akan mengakibatkan terjadinya
kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai
mengakibatkan kelumpuhan.
Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non 
hemoragik yang diperlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari
stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang
peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.Komplikasi yang paling
umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral, transformasi
hemoragik, dan kejang
 DAFTAR PUSTAKA

Basha, A. Hipertensi : Faktor Resiko dan Penatalaksaan Hipertensi. 2004.

Caplan LR. Basic Pathology, Anatomy and Patophysiology of Stroke. In : Caplan
Louis R. Caplan’s Stroke : A Clinical Approach. Philadelphia: Saunders Elsevier,
2009; 22-63.
Goldstein L, Adams CR, Alberts MJ et all. Primary Prevention of Ischemic Stroke.
Circ AHA Journal. 2006; 113:873-923.
Hartwig M. Penyakit Serebrovaskular. Dalam : Sylvia Anderson Price, Lorraine
McCarty Wilson, editor. Patofisisologi : Konsep Klinis ProsesProses Penyakit.
Ed 6. Jakarta : EGC, 2005; 53: 1106-32.
Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2013 December 1st . Available from
URL : http://emedicine.medscape.com/article/793904- overview#showall
Jenie MN, Yudiarto LY. Pengelolaan Mutakhir Stroke : Patofisiologi Stroke.
Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang. 1992; 17-26.
Mahoney FI, Barthel DW. Functional Evaluation: The Barthel Index. Md State Med J
1965; 14:61-65.
Mardjono M. Mekanisme Gangguan Vaskuler Susunan Saraf. Dalam: Neurologi
Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2006; 270-293.
Meng W, Tobin JR, Busija DW. Glutamate induced cerebral vasodilatation in
mediated by nitric oxide through NMDA receptors. New York: AHA Journal:
1995; 26: 857-863.
Noerjanto. Stroke Non Hemoragis. Dalam : Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo, editor.
Stroke, Pengelolaan Mutakhir. Semarang: Badan Penerbit Universitas
Diponegoro, 1992: 29-45. 51
Rumantir CU.Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin
Achmad/FK UNRI;2007.
Sjahrir H. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung. 2003; 1-3.
Warlow CP et all. Stroke, In: A Practical Guide to Management. 1st ed. London:
Blackwell Science; 1996; 1-286; 356-59; 385-429; 548-52.