2.

Fisiologi OME
2.1 Hipotesis Inflamasi
Patologi ini diduga dimulai oleh reaksi inflamasi dan kekebalan terhadap infeksi
rinofaring. Peradangan menyebabkan produksi sitokin dan sekresi eksudat yang kaya
protein dan mediator inflamasi. Vasodilatasi terkait atas peningkatan pertukaran gas di
telinga tengah, yang menginduksi penurunan tekanan endotympanic. Penurunan tekanan
ini mempengaruhi rongga yang dindingnya terikssi, kecuali membran timpani. Oleh
karena pars flaccida adalah area yang paling rapuh (mengingat kurangnya lapisan
berserat), retraksi paling sering dimulai di area ini. Jika penurunan tekanan tidak
diperbaiki, atelektasis timpani akan meluas ke area pars tensa, dan dapat menyebabkan
atelektasis penuh dari membran timpani.
Peradangan mukosa telinga tengah yang berkepanjangan menyebabkan
diferensiasi sel dan peningkatan jumlah sel lendir. Eksudat mengisi rongga telinga
tengah. Lendir yang terperangkap di tuba Eustachius menginduksi penurunan tekanan
balik di telinga tengah, yang kemudian mencegah lendir dikelaurkan.
Hipotesis inflamasi didasarkan pada agen infeksi di rongga telinga tengah. Di
masa lalu, OME dianggap sebagai infeksi steril karena sampel cairan efusi menghasilkan
kultur bakteri negatif. Pada 1990-an, bagaimanapun, tes PCR menunjukkan bahwa DNA
dan RNA dari patogen utama pada otitis media akut juga terdapat dalam sampel OME.
Pada tahun 2006, Stoodley et al. menggunakan mikroskop confocal untuk menunjukkan
bahwa 92% dari populasi anak-anak yang mengalami OME memiliki bakteri hidup
( Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenza , dan Moraxella catarrhalis ) dalam
biopsi mukosa mereka. Bakteri yang aktif secara metabolik ini mungkin ada di setidaknya
setengah dari semua kasus OME dengan kultur bakteri steril, dan dianggap berpartisipasi
dalam pembentukan biofilm.

2.2 Biofilm
Beberapa peneliti memperkirakan bahwa 65% infeksi kronis melibatkan
biofilm. Pembentukan biofilm pada mukosa telah dibuktikan dalam OME. Hasil biofilm
dari sel yang terperangkap dalam matriks yang melekat pada permukaan yang lembam
atau hidup. lapisaj tersebut dapat berisi sel bakteri atau jamur yang bersentuhan satu sama
lain. Matriks tersebut mengandung polisakarida, asam nukleat, dan protein. Biofilm
dibuat dari “rantai” bakteri yang tumbuh menjadi mikrokoloni dan kemudian menjadi
massa. Matriks ekstraseluler melindungi bakteri dari antibodi, fagositosis, dan antibiotik.
Bakteri ini juga membutuhkan lebih sedikit oksigen dan nutrisi. Mereka dapat
mentransfer DNA mereka melalui plasmid atau melakukan diversifikasi melalui mutasi
adaptif yang memberi mereka resistensi antibiotik. Pada kenyataannya, penelitian terbaru
menunjukkan bahwa pengobatan antibiotik sistemik tidak efektif dalam pemberantasan
biofilm.