Weekly Objective:

3. Principles of cancer staging

American Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer Staging Manual, 6th ed. New York:
Springer, 2002, pp 227–228.

Beberapa cara menentukan stadium dari tumor, antara lain berdasarkan :

1. Letak topografi tumor beserta ekstensi dan metastasenya dalam organ

2. Sistem TNM

3. Pentahapan menurut AJCC ( American Joint Committee on Cancer )

4. Berdasarkan kesepakatan para ahli ( konvensi )

1. Stadium tumor berdasarkan letak topografi tumor beserta ekstensi dan metastasenya

dalam organ

1.1 Stadium lokal : pertumbuhannya masih terbatas pada organ semula tempatnya tumbuh

 Karsinoma in situ : pertumbuhannya masih terbatas intraepitelial, intraduktal, intra

lobuler. Istilah ini hanya dikenal pada tumor ganas epitelial.

 Infiltrasi lokal atau invasif : tumor padat telah tumbuh melewati jaringan epitel,

duktus, atau lobulus, tetapi masih dalam organ yang bersangkutan ( pengertian

patologi : telah melewati stratum papilare atau membran basalis ) atau telah

menginfiltrasi jaringan sekitarnya ( pengertian klinis : sudah ada perlekatan dengan

organ sekitarnya ).

1.2 Stadium metastase regional : tumor padat telah metastase ke kelenjar limfe yang

berdekatan ( kelenjar limfe regional ).

1.3 Stadium metastase jauh     : tumor padat telah metastase pasa organ yang letaknya jauh

dari tumor primer.

 Secara klinis kadang – kadang dipakai dua sitilah diatas sekaligus untuk menyebut stadium

tumor padat yaitu Stadium lokoregional, oleh karena pada kenyataannya sering ditemukan

stadium lokal dan regional secara bersamaan pada waktu dilakukan pemeriksaan klinis.

2. Stadium tumor berdasarkan sistem TNM ( stadium TNM )

Sistem ini pertama kali diperkenalkan oleh seorang sarjana Perancis Piere de Noix,

kemudian dipergunakan dan disempunakan oleh UICC ( Union Internationale Contre le

Cancere ), dan sejak 1958 sistem ini dipergunakan secara luas di berbagai belahan dunia.

Sistem TNM ini berdasarkan 3 kategori, yaitu : T ( Tumor primer ), N ( Nodul regional,

metastase ke kelenjar limfe regional ), dan M ( Metastase jauh ).

Masing – masing kategori tersebut dibagi lagi menjadi subkategori untuk melukiskan

keadaan masing – masing kategori dengan cara memberi indeks angka dan huruf di belakang

T, N, dan M, yaitu :

 T = Tumor Primer

o Indeks angka    : Tx, Tis, T0, T1, T2, T3, dan T4

o Indeks huruf    : T1a, T1b, T1c, T2a, T2b, T3b, dst

 N = Nodul, metastase ke kelenjar regional.

o Indeks angka    : N0, N1, N2, N3.

o Indeks huruf    : N1a, N1b, N2a, N2b, dst

  M = Metastase organ jauh

o Indeks angka    : M0, M1

o Indeks huruf    : Mx

Tiap – tiap indeks angka dan huruf mempunyai arti klinis sendiri – sendiri untuk setiap jenis atau

tipe tumor padat. Jadi arti indeks untuk karsinoma payudara tidak sama dengan karinoma

nasofaring, dsb. Pada umumnya arti sistem TNM tersebut adalah sebagai berikut :

Tabel 1.3. TNM Staging System untuk Breast Cancer

Tumor Primer (T)

  TX Tumor primer tidak dapat dinilai

  T0 Tidak ada bukti terdapat tumor primer

  Tis Carcinoma in situ

  Tis(DCIS) Ductal carcinoma in situ

  Tis(LCIS) Lobular carcinoma in situ

  Tis(Paget's) Paget's disease dari papilla mammae tanpa tumor (Catatan : Paget's disease yang
berhubungan dengan tumor diklasifikasikan menurut ukuran tumor)

  T1 Tumor ≤ 2 cm

  T1mic Microinvasion ≤ 0.1

  T1a Tumor > 0.1 cm tetapi tidak lebih dari 0.5 cm

  T1b Tumor > 0.5 cm tetapi tidak lebih dari 1 cm

  T1c Tumor > 1 tetapi tidak lebih dari 2 cm

  T2 Tumor > 2 cm tetapi tidak lebih dari 5 cm

  T3 Tumor > 5 cm

  T4 Tumor ukuran berapapun dengan perluasan langsung ke dinding dada atau kulit,
seperti yang diuraikan dibawah ini :

  T4a Perluasan ke dinding dada, tidak melibatkan otot pectoralis

  T4b Edema (termasuk peau d'orange), atau ulserasi kulit [ayudara, atau ada nodul
satelit terbatas di kulit payudara yang sama

  T4c Kriteria T4a dan T4b

  T4d Inflammatory carcinoma

Kelenjar Getah Bening—Klinis (N) 

  NX KGB regional tidak dapat dinilai (misalnya sebelumnya telah diangkat)

  N0 Tidak ada metastasis ke KGB regional

  N1 Metastasis ke KGB aksilla ipsilateral tetapi dapat digerakkan

  N2 Metastasis KGB aksilla ipsilateral tetapi tidak dapat digerakkan atau terfiksasi,
atau tampak secara klinis ke KGB internal mammary ipsilateral tetapi secara
klinis tidak terbukti terdapat metastasis ke KGB aksilla ipsilateral

  N2a Metastasis ke KGB aksilla ipsilateral dengan KGB saling melekat atau melekat
ke struktur lain sekitarnya.

  N2b Metastasis hanya tampak secara klinis ke KGB internal mammary ipsilateral dan
tidak terbukti secara klinis terdapat metastasis ke KGB aksilla ipsilateral

  N3 Metastasis ke KGB infraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa keterlibatan KGB
aksilla, atau secara klinis ke KGB internal mammary ipsilateral tetapi secara
klinis terbukti terdapat metastasis ke KGB aksilla ipsilateral; atau metastasis ke
KGB supraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa keterlibatan KGB
infraklavikula atau aksilla ipsilateral

  N3a Metastasis ke KGB infraklavikula ipsilateral

  N3b Metastasis ke KGB internal mammary dan aksilla

  N3c Metastasis ke KGB supraklavikula ipsilateral

Metastasis Jauh (M) 

  MX Metastasis jauh tidak dapat dinilai

  M0 Tidak terdapat metastasis jauh

  M1 Terdapat metastasis jauh

Tampak secara klinis didefinisikan bahwa dapat dideteksi melalui alat pencitraan atau dengan
pemeriksaan klinis atau kelainan patologis terlihat jelas.

3. Stadium tumor berdasarkan pentahapan menurut AJCC ( American Joint Committee

on Cancer )

Setelah sistem TNM diperkenalkan dan dipakai secara luas pada tahun 1958, kelompok para

ahli yang menangani kanker di USA, pada tahun 1959 juga mengemukakan suatu skema

pentahapan kanker yang merupan penjabaran lebih lanjut dari sistem TNM. Kelompok para

ahli tersebut semula bernama : The American Joint Committee for Cancer Staging and End

Results Reporting ( disingkat AJC ). AJC tersebut kemudian berubah nama pada tahun 1980

menjadi American Joint Committee on Cancer ( disingkat AJCC ). Tujuan pembuatan

staging kanker tersebut adalah agar lebih praktis dan lebih mudah pemakaiannya di klinik.

Buku manual stadium kanker ( Manual for Staging of Cancer ) edisi satu hasil kerja AJCC

dipublikasikan pertama kali pada tahun 1977 dan diperbarui setiap beberapa tahun sehingga

pada tahun 2002 sudah dikeluarkan edisi 6 sampai saat ini dipakai secara luas.

Staging menurut AJCC ini pertama harus menentukan T, N, M dari tumor padat tersebut

sesuai ketentuan yang ada, dan selanjutnya dikelompokkan dalam stadium tertentu yang

dinyatakan dalam angka romawi ( I – IV ) dan angka arab ( khusus untuk stadium 0 ). Lebih

mudahnya, sebagai contoh dapat dilihat staging kanker payudara menurut AJCC pada tabel

berikut:
 Tabel 1.4. TNM Stage Groupings
Stage 0   Tis N0 M0

Stage I  T1a N0 M0
Stage IIA T0 N1 M0
T1a N1 M0
T2 N0 M0
Stage IIB  T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stage IIIA   T0 N2 M0
T1a N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
Stage IIIB T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
Stage IIIC  Any T N3 M0
Stage IV  Any T Any N M1
a
T1 termasuk T1 mic.

SOURCE: Modified with permission from American Joint Committee on Cancer: AJCC
Cancer Staging Manual, 6th ed. New York: Springer, 2002, p 228.
4. Stadium tumor berdasarkan kesepakatan para ahli ( Konvensi )

Beberapa jenis tumor padat stagingnya didasarkan pada kesepakatan para ahli di

bidangnya masing – masing . Beberapa contohnya antara lain :

 Stadium Dukes, untuk karsinoma kolorektal

 Stadium Ann Arbor, untuk limfoma maligna

 Stadium FIGO, untuk karsinoma serviks dan tumor ginekologi

 Stadium Jewett, untuk karsinoma bladder ( kantung kencing )

 American staging for prostate cancer, untuk kanker prostat.

  Staging melanoma maligna menurut Clark, dan Breslow, dll.

National Cancer institute. The tissue samples removed during the biopsy are used to find out the
Gleason score. The Gleason score ranges from 2 to 10 and describes how different the cancer cells
look from normal cells under a microscope and how likely it is that the tumor will spread. The lower
the number, the more cancer cells look like normal cells and are likely to grow and spread slowly.

The Grade Group depends on the Gleason score. See the General Information section for more
information about the Gleason score.

Grade Group 1 is a Gleason score of 6 or less.

Grade Group 2 or 3 is a Gleason score of 7.

Grade Group 4 is a Gleason score 8.

Grade Group 5 is a Gleason score of 9 or 10.

The PSA test measures the level of PSA in the blood. PSA is a substance made by the prostate that
may be found in an increased amount in the blood of men who have prostate cancer
4. Oncologic emergencies (amboss)

Oncologic emergencies are a group of potentially life-threatening conditions that can manifest as a
result of malignant disease and/or their treatment. These conditions include, leukostasis, tumor lysis
syndrome (TLS), malignant hypercalcemia, and neutropenic fever. Symptomatic patients must be rapidly
assessed with early specialist intervention. Therapeutic goals in the treatment of the underlying
oncologic condition (e.g., palliative care) should always be taken into account during management. TLS
results from rapid destruction of tumor cells releasing intracellular components into the bloodstream
that can damage the kidneys and cause potentially fatal electrolyte imbalances. Management of TLS
consists of hydration, correction of electrolyte disturbances and reduction of serum uric acid to preserve
kidney function. Leukostasis results from massive amounts of leukocytes that cause microcirculatory
obstruction leading to organ ischemia and failure. Management of leukostasis consists of cytoreduction,
hydration, and prophylaxis against TLS. SVC syndrome results from impaired blood flow from the SVC
into the heart, which leads to venous congestion in the head and upper extremities. Management of
SVC syndrome depends on the underlying etiology and is aimed at reducing symptoms (e.g., fluid
restriction), treating complications (e.g., cerebral edema), and restoring blood flow pharmacologically,
radiologically, or mechanically.

Tumor lysis syndrome

Definition

A potentially life-threatening oncologic emergency resulting from the rapid destruction of tumor cells,
which leads to a massive release of intracellular components; , e.g., potassium (K+), phosphate (PO43-),
and uric acid, that can damage the kidneys and cause renal failure.

Etiology

TLS most commonly occurs after initiating cytotoxic treatment in patients with hematologic
malignancies (e.g., ALL, AML, or NHL).

Can also manifest unrelated to therapy in patients with a very high tumor burden

Pathophysiology
Tumor cell lysis → release of intracellular components (e.g., K+, PO43-, nucleic acids) into the
bloodstream -> ↑ Nucleic acid → conversion to uric acid → hyperuricemia → urate nephropathy and
risk of acute kidney injury

↓ Ca2+ secondary to PO43- binding → hypocalcemia →neuronal excitability → risk of seizures

Hyperphosphatemia: PO43- binds Ca2+ and forms calcium phosphate crystals that obstruct renal
tubules → acute kidney injury

Hyperkalemia: changes in resting membrane potential → risk of cardiac arrhythmias

Signs and symptoms are closely related to the degree of electrolyte abnormalities and acute kidney
injury.

Renal failure : e.g., edema, lethargy, oliguria,

Hyperkalemia: e.g., cardiac arrhythmias; , nausea, vomiting, and diarrhea

Hypocalcemia: : e.g., tetany, muscle cramps, seizures

Diagnostics

Consider TLS -> in any patient with hematological malignancies and hyperleukocytosis who have
electrolyte imbalances, kidney failure, or recently initiated cytotoxic therapy.

Routine tests

↑ Creatinine: may indicate AKI

↑ K+

↓ Ca2+

CBC

WBC count: often ≥ 50,000–100,000/mm3

Possibly ↓ hemoglobin

and ↓ platelets
Urinalysis : presence of uric acid crystals

ECG: to detect cardiac arrhythmias due to electrolyte abnormalities

Other important markers of cell lysis

↑ LDH

↑ PO43-

↑ Uric acid

Management TLS :

 Start intensive fluid therapy, uric acid reduction, and correction of electrolyte imbalances.
 Consider notifying ICU, nephrology, and oncology early on. Fluid management
 Hydration is the mainstay of TLS prophylaxis and treatment.
 Low-risk patients: oral hydration, monitor fluid balance,
 consider IV hydration Intermediate and high-risk patients
 Hyperhydration with isotonic crystalloids (e.g., 0.9% NaCl )
 Close monitoring for fluid overload
 Target urine output: ≥ 2 mL/kg/hour
 To maintain adequate urine output, consider administering loop diuretics (e.g., furosemide )
once the patient is hydrate

Electrolyte imbalances

Monitor electrolytes regularly, as they can be also be affected by fluid therapy.

Hyperkalemia: cardiac monitoring and standard therapy for hyperkalemia if K+ ≥ 6 mEq/L, e.g.,
glucose and insulin (rapid action)

Hyperphosphatemia : hydration and possibly oral phosphate binders, e.g., sevelamer

Hypocalcemia: Treat only if symptomatic and give the lowest calcium dose to relieve symptoms

Hyperuricemia : diberikan Allopurinol Indicated as prophylaxis in patients at low to intermediate risk

Dan bisa juga diberikan rasburicase No additional benefit to combining with rasburicase

Rasburicase: recombinant uricase that catalyzes the breakdown of uric acid to allantoin

Indications and dosing:

Prophylaxis for intermediate to high-risk patients: rasburicase infusion OR single fixed-dose

rasburicase

Contraindications: G6PD deficiency which can precipitate hemolytic anemia

Urinary alkalinization: no longer routinely recommended

Leukostasis
Leukostasis: : a medical emergency characterized by tissue hypoxia and hypercoagulability due to an
excessive number of immature leukocytes/hyperleukocytosis causing microvascular obstruction

Hyperleukocytosis: a highly increased number of leukocytes (commonly defined as a WBC ≥

100,000/mm3) that may or may not be accompanied by leukostasis

Etiology

Most commonly occurs in acute leukemia: more common in AML than ALL

AML: with WBC > 150,000/mm3

ALL: with WBC > 400,000/mm3

Rarely seen in chronic leukemia

CML: almost exclusively in accelerated phases or blast crisis

CLL: with extremely high WBC (> 1,000,000/mm3).

Pathophysiology

Very high number of leukemic blasts → increased viscosity of blood → increased risk of vascular
obstruction → tissue hypoxemia and infarction → clinical features of leukostasis

Contributing factors: endothelial activation and high metabolic activity of the dividing immature
leukocytes

Clinical features depend on the affected system or organ. Although the lungs and the CNS are most
commonly affected; , leukostasis can also cause TLS and DIC (a frequent complication of APL

Respiratory

Dyspnea and tachypnea

Pulmonary crackles

Hypoxemic respiratory failure

Neurological

Headache, confusion

Dizziness, vertigo, focal neurological deficits

Seizures

Ophthalmological: blurry vision, retinal hemorrhages

Others
 Fever (common)

Acute kidney injury symptoms

Deep venous thrombosis, myocardial infarction

Diagnostics

Leukostasis is primarily a clinical diagnosis.

High index of suspicionin oncologic patients with clinical features suggestive of end-organ damage

Hyperleukocytosis is commonly present but not mandatory for diagnosis

Management leukostasis :

Treatment aims to reduce the WBC count (cytoreduction) and control symptoms.

Induction chemotherapy is the only treatment option that improves the survival rate.

Leukapheresis and hydroxyurea are bridging therapies that provide rapid symptom control.

Admit to ICU and involve specialists early

5. Location and method of spread

Review on metastasis process (harrison’s manual of oncology)

 Terdapat 3 cara untuk penyebaran ke organ yaitu melalui hematogenous (melalui darah),
lymphatic, dan transcoelomic (melalui body wall into the abdominal dan chest cavities)
 Tulang, soft tissue tumor penyebaran melalui darah
 Melanoma, breast, lung, GI tumor melalui lymphatic system
 Mesetelioma, ovarian ca melalui transcoelomic
 Tumor cell lepas dri primary tumor -> move->ke sirkulasi->survive di sirkulasi->keluar
dari sirkulasi->kolonisasi di jaringan baru.
 Sebenernya banyak sel-sel tumor yang masuk ke sirkulasi Cuma yang bertahan Cuma
sedikit yang berhasil metastasis.

Penyebaran secara hematogenous

- Angiogenesis akan terjadi ketika tumor sudah cukup besar dan membutuhkan kebutuhan
lebih untuk nutrisi dan oksigens untuk bertumbuh. Hypoxia trigger tumor dan lingkungan
sekitarnya untuk ngeluarin faktor supaya ada growth vessel ke tumor itu sehingga
mensupply nutrisi unuk pertumbuhan tumor tersebut.
- Intravasion, adalah proses pertama metastasis. Untuk bermetastasis tumor harus masuk ke
sirkulasi terlebih dahulu. Hal ini akan terjadi apabila sel kanker terlepas dari primary
tumor, lepasnya sel kanker ini terjadi apabila terdapat perubahan dari molekul adhesi
yang terdapat pada tumor primer. Normalnya di tumor primer terdapat molekul2 adhesi
agar tumor primer tetap intak dan nempel ke basement membrane. Tetapi di beberapa sel
kanker molekul adhesi ini sudah tidak ada sehingga sel kanker dapat terlepas dari tumor
primer dan masuk ke peredaran darah. Seharusnya apabila sel normal kehilangan molekul
 adhesi mereka akan mati, namun pada sel yang metastasis terdapat mutasi sehingga
mereka dapat selamat walaupun dengan tidak adanya molekul adhesi.
- Ketika sel tumor sudah masuk ke peredaran darah. Mereka akan berhadapan dengan
sistem imun dan tekanan di peredaran darah. Sel tumor tidak di design berhadapan
dengan kesulitan ini. Sehingga mereka mencari perlindungan dari platelet. ( kaya
ngumpet di belakang platelet gitu )
- Extravasasi adalah proses keluarnya dari pembuluh darah. Dalam beberapa kasus, sel
tumor lebih besar daripada sel darah sehingga sel tumor dapat stuck di kapiler di organ
yang jauh. Disini sel tumor tersebut akan terus berproliferasi sampai akhirnya mereka
akan merusakan/menembus dinding kapiler. Sel tumor bisa menempel di organ karena
terdapatnya molekul adhesi di permukaan sel tumor dan di dinding pembuluh darah.
Tetapi molekul adhesi di dinding kapiler setiap organ berbeda-beda. Contohnya: breast
cancer yang bermetastasis ke paru-paru. Breast cancer cell dapat berinteraksi dengan
molekul adhesi secara spesifik di sel paru.

Penyebaran melalui sistem limfe

- Penyebaran ini mirip dengan penyebaran secara hematogenous. Cairan limfe mengalir di
seluruh tubuh mirip dengan darah. Pergerakan dari sel kanker memasuki sistem limfatik
terutama ke lymph nodes. Makanya lymph nodes dapat digunakan untuk mendeteksi
proses metastasis. Beberapa kanker menyebar melalui direct contact dengan organ lain
seperti gut cavity.
- Ketika sel kanker bergerak melalui darah atau sistem limfe atau direct contact ke lokasi
lain, mereka akan membelah dan membuat tumor di tempat baru tersebut. Metastasis
tumor sering menganggu fungsi dari organ tersebut dan dapat menyebabkan kematian
pada kanker yang sudah bermetastasis.
- Sistem limfe memegang peran penting di proses metastasis kanker tertentu. Normalnya
sistem limfe mengatur volume cairan di tubuh, absorbsi fat dan sistem imun. Kapiler
limfatik tidak memiliki basement membrane karena tidak memiliki basement membrane
ini sistem limfatik dapat meregulasi volume cairan dan membuat sel gampang keluar dan
masuk. Kapiler limfatik nanti nya akan bergabung menjadi darah. Cairan limfe berjalan
melalui lymph nodes dan organ-organ lymph (tonsil), dimana sel imun akan melawan
benda asing. Ketika di sistem limfatik sel kanker terjebak dan proliferasi di lymph nodes
lalu mereka dapat menyebar ke organ lain entah melalui cairan limfe atau darah.
 - Lymphatic vessel di design supaya sel dapat keluar masuk sehingga mudah untuk sel
tumor untuk masuk. Pergerakan cairan di lymph relatif lambat sehingga hanya sedikit
stress yang di alami oleh sel tumor.
- Adanya metastasis di lymph nodes di deket tumor primer menandakan adanya metastasis
ke organ. Untuk menilai adanya metastasis ke lymph nodes sekitar, physician akan
melakukan lymph node biopsy.

Supaya sel tumor sukses dalam bermetastasis mereka harus membentuk koloni baru
untuk membentuk tumor sekunder. Stroma dari organ baru akan berbeda dari yang
original dan sel tumor akan mengubah stroma itu menjadi lebih friendly environment
supaya mereka bisa tumbuh menjadi tumor sekunder. (angiogenesis) Tapi kalo stroma
nya gabisa diubah mereka akan menjadi dormant. ( tidak mati tetapi tidak bisa
bertumbuh)

Learning Objective:

1. Jelaskan alat dan prosedur dari Transrectal Ultrasonografi

Ultrasonografi merupakan salah satu teknik pemeriksaan non-invasif yang dapat digunakan
untuk mengetahui penyebab keluhan Anda. Alat ultrasonografi menggunakan mekanisme
konversi akustik-elektrik untuk melihat bagian dalam tubuh tanpa melakukan pembedahan.

Pemeriksaan ini sering kali memiliki peran yang penting dalam evaluasi gangguan saluran
kemih pada kasus – kasus gangguan ginjal. Selain itu, pemeriksan ini juga tidak menggunakan
radiasi ion sehingga aman untuk dilakukan pada semua pasien. Pemeriksaan USG di Poliklinik
Khusus Urologi RSCM meliputi TAUS (Trans Abdominal Ultra Sonography maupun TRUS
(Trans Rectal Ultra Sonography) dilakukan oleh dokter – dokter yang telah berpengalaman dan
telah mengikuti pelatihan USG.

2. the classification of tumor based on tissue/cell of origin!

National cancer institute gov

Cancers are classified in two ways: by the type of tissue in which the cancer originates (histological type) and
by primary site, or the location in the body where the cancer first developed. 

 The international standard for the classification and nomenclature of histologies is the International Classification

of Diseases for Oncology, Third Edition (ICD-O-3).

From a histological standpoint there are hundreds of different cancers, which are grouped into six major
categories:

 Carcinoma
 Sarcoma
 Myeloma
 Leukemia
 Lymphoma
  Mixed Types

Carcinoma

Carcinoma refers to a malignant neoplasm of jaringan epithelial origin or cancer of the internal or external lining of

the body. Carcinomas, malignancies of epithelial tissue, account for 80 to 90 percent of all cancer cases.

Epithelial tissue is found throughout the body. It is present in the skin, as well as the covering and lining of organs
and internal passageways, such as the gastrointestinal tract.

Carcinomas are divided into two major subtypes: adenocarcinoma, which develops in an organ or gland,
and squamous cell carcinoma, which originates in the squamous epithelium.

Adenocarcinomas generally occur in mucus membranes and are first seen as a thickened plaque-like

white mucosa. They often spread easily through the soft tissue where they occur. Squamous cell carcinomas occur
in many areas of the body.

Most carcinomas affect organs or glands capable of secretion, such as the breasts, which produce milk, or the
lungs, which secrete mucus, or colon or prostate or bladder.

Sarcoma

Sarcoma refers to cancer that originates in supportive and connective tissues such as bones,
tendons, cartilage, muscle, and fat. Generally occurring in young adults, the most common sarcoma often develops
as a painful mass on the bone. Sarcoma tumors usually resemble the tissue in which they grow.

Examples of sarcomas are:

 Osteosarcoma or osteogenic sarcoma (bone)

 Chondrosarcoma (cartilage)
 Leiomyosarcoma (smooth muscle)
 Rhabdomyosarcoma (skeletal muscle)
 Mesothelial sarcoma or mesothelioma (membranous lining of body cavities)
 Fibrosarcoma (fibrous tissue)
 Angiosarcoma or hemangioendothelioma (blood vessels)
 Liposarcoma (adipose tissue)
 Glioma or astrocytoma (neurogenic connective tissue found in the brain)
 Myxosarcoma (primitive embryonic connective tissue)
 Mesenchymous or mixed mesodermal tumor (mixed connective tissue types)

Myeloma

Myeloma is cancer that originates in the plasma cells of bone marrow. The plasma cells produce some of the
proteins found in blood.

Leukemia

Leukemias ("liquid cancers" or "blood cancers") are cancers of the bone marrow (the site of blood cell production).
The word leukemia means "white blood" in Greek. The disease is often associated with the overproduction of
immature white blood cells. These immature white blood cells do not perform as well as they should, therefore the
patient is often prone to infection. Leukemia also affects red blood cells and can cause poor blood clotting
and fatigue due to anemia. Examples of leukemia include: aml cml all cll

 Myelogenous or granulocytic leukemia (malignancy of the myeloid and granulocytic white blood cell
series)
 Lymphatic, lymphocytic, or lymphoblastic leukemia (malignancy of the lymphoid and lymphocytic blood
cell series)
 Polycythemia vera or erythremia (malignancy of various blood cell products, but with red cells
predominating)

Lymphoma

Lymphomas develop in the glands or nodes of the lymphatic system, a network of vessels, nodes, and organs
(specifically the spleen, tonsils, and thymus) that purify bodily fluids and produce infection-fighting white blood
cells, or lymphocytes. Unlike the leukemias which are sometimes called "liquid cancers," lymphomas are "solid
cancers." Lymphomas may also occur in specific organs such as the stomach, breast or brain. These lymphomas are
referred to as extranodal lymphomas. The lymphomas are subclassified into two categories: Hodgkin
lymphoma and Non-Hodgkin lymphoma. The presence of Reed-Sternberg cells in Hodgkin lymphoma diagnostically
distinguishes Hodgkin lymphoma from Non-Hodgkin lymphoma.

Mixed Types

The type components may be within one category or from different categories. Some examples are:

 adenosquamous carcinoma
 mixed mesodermal tumor
 carcinosarcoma
 teratocarcinoma
Different body tissue types give rise to different tumors, both benign and malignant. The following tables show the
different kinds of tumors each of the following tissue types are vulnerable to:

 Connective Tissue
 Endothelium and Mesothelium
 Blood and Lymphoid Cells
 Muscle
 Epithelial Tissues
 Neural
 APUD System (APUD - Amine Precursor Uptake and Decarboxylation)
 Other Neural Crest-Derived Cells
 Tumors
 Gonadal Tumors

Connective Tissue

Tissue Benign Tumors Malignant Tumors

 Adult fibrous tissue Fibroma Fibrosarcoma

Embryonic (myxomatous) fibrous tissue Myxoma Myxosarcoma

Fat Lipoma Liposarcoma

Cartilage Chondroma Chondrosarcoma

Bone Osteoma Osteosarcoma

Notochord — Chordoma

Connective tissue, probably fibrous Fibrous histiocytoma Malignant fibrous histiocytoma

Endothelium and Mesothelium

Tissue Benign Tumors Malignant Tumors

Blood vessels Hemangioma, hemangiopericytoma Hemangiosarcoma, angiosarcoma

Lymph vessels Lymphangioma Lymphangiosarcoma

Mesothelium — Mesothelioma

Blood and Lymphoid Cells

Tissue Benign Tumors Malignant Tumors

Hematopoietic cells "Preleukemias", Leukemia, of various types; aleukemic leukemia

"myeloproliferative disorders"

Lymphoid tissue Plasmacytosis Plasmacytoma; multiple myeloma; Hodgkin

lymphoma and Non-Hodgkin lymphoma

Muscle

Tissue Benign Tumors Malignant Tumors

 Smooth muscle Leiomyoma Leiomyosarcoma

Striated muscle Rhabdomyoma Rhabdomyosarcoma

Epithelial Tissues

Tissue Benign Tumors Malignant Tumors

Stratified squamous Papilloma Squamous cell carcinoma; epidermoid carcinoma and

Seborrheic keratosis and some skin some malignant skin adnexal tumors
adnexal tumors

Glandular epithelium Adenoma Adenocarcinoma

1. Liver Hepatic adenoma Hepatoma: hepatocellular carcinoma

2. Kidney Renal tubular adenoma Renal cell carcinoma; hypernephroma
Bile duct adenoma Cholangiocarcinoma
3. Bile duct

Transitional epithelium Transitional cell papilloma Transitional cell carcinoma

Placenta Hydatidiform mole Choriocarcinoma

Testis — Seminoma; embryonal cell carcinoma

Neural

Tissue Benign Tumors Malignant Tumors

Glial cells (of several types) — Glioma, grades I-III, anaplastic; glioblastoma

multiforme (grade IV)

Nerve cells — Neuroblastoma
— Medulloblastoma
Ganglioneuroma —
 Meninges Meningioma Malignant meningioma

Nerve sheath Schwannoma, neurilemmoma Malignant meningioma

Neurofibroma Malignant schwannoma
Neurofibrosarcoma

APUD System (APUD - Amine Precursor Uptake and Decarboxylation)

The APUD system is a recently defined series of cells which have endocrine functions in that they secrete one of a
variety of small amine or polypeptide hormones. The stored forms of these hormones located in the cytoplasm are
small, dense-core membrane-bound granules visible by electron microscopy. Some of these cells appear to be
derived from neural crest cells which migrate into a variety of organs. APUD system tissues give rise to the benign
and malignant tumors outlined in Table G.

Tissue Benign Tumors Malignant Tumors

Pituitary Basophilic adenoma —

Eosinophilic adenoma —
Chromophobe adenoma —

Parathyroid Parathyroid adenoma Parathyroid carcinoma

Thyroid (C cells) C cell hyperplasia Medullary carcinoma of thyroid

Bronchial lining — Bronchial carcinooid; oat cell carcinom

(Kultschitzky cells)

Adrenalmedulla Pheochromocytoma Malignant

Pheochromocytoma Pheochromocytoma

Pancreas Islet celladenoma; Islet cell carcinoma

Insulinoma; gastrinoma

Stomach and intestines Carcinoid Malignant carcinoid

Carotid body and chemo-receptor system Chemodectoma; paraganglioma Malignantcarcinoid

Malignant paraganglioma
Other Neural Crest-Derived Cells

Tissue Benign Tumors Malignant Tumors

Pigment-producing cells in skin, eyes, and occasional Nevus Melanoma

other sites

Schwann cells of peripheral nervous system Schwannoma, or neurilemmoma Malignant schwannoma

Merkel cells in squamous epithelium (unknown — Merkel cell neoplasm (similar to o

function) cell)

Tumors

Tissue Benign Tumors Malignant Tumors

Breast Fibroadenoma Cystosarcoma phylloides

Renal anlage — Wilms tumor

Gonadal Tumors

Terminology for Gonadal tumors or tumors of the ovary and testis is somewhat more confusing. One general class
of tumors arises from multi-potential cells that give rise to tumors containing a variety of tissue types, often within
the same tumor. These "germ cell" tumors include seminoma (dysgerminoma in women), choriocarcinoma,
embryonal carcinoma, endodermal sinus tumor, and teratocarcinoma. Although all of these tumors are most
common in the ovaries or testes, they also occur in extragonadal sites.

Another group of Gonadal tumors arises from the connective tissue stroma. In males, these include Sertoli-Leydig
cell tumors (homologous tumors in females may be arrhenoblastoma, although most pathologists use "Sertoli-
Leydig cell"), and in females, granulose-theca cell tumors, hilar cell tumors, and lipid cell tumors.

3. What is the staging of cancer? udah

4. How is the population kinetics of cancer cells?

5. General cancer treatment choices and Treatment for prostate cancer

3 cara yang umum dilakukan untuk mengobati kanker adalah: operasi, kemoterapi dan terapi
radiasi.
Tumor dapat dibuang secara langsung melalui operasi, terutama pada stadium dini untuk
beberapa kanker. Ini biasanya dianggap sebagai cara yang paling efektif untuk mengurangi
jumlah sel kanker pada tubuh.
Kemoterapi adalah penggunaan obat-obatan untuk menghancurkan atau membatasi
pertumbuhan sel-sel kanker. Seringkali disebut sebagai “kemo”, ia juga digunakan untuk
membersihkan sel-sel kanker yang masih tersisa pada tubuh pasien setelah menjalani operasi
atau terapi radiasi. Bila kemoterapi tidak dilakukan, sel-sel kanker yang telah menyebar ke
bagian lain dalam tubuh dapat terus berkembang dalam tubuh pasien. Hal ini akan
menyebabkan penyakit kambuh kembali pada bagian tubuh yang berbeda dan seringkali
muncul sebagai kanker stadium lanjut.
Kemoterapi juga cukup merugikan karena banyak efek samping yang mungkin terjadi, yang
dapat mempengaruhi kualitas hidup pasien. Ini meliputi hilangnya nafsu makan, mual, timbulnya
luka, kelelahan, rambut rontok, diare dan kerusakan saraf.
Terapi radiasi adalah penggunaan radiasi untuk membunuh sel-sel kanker pada area kecil yang
ditargetkan. Terapi ini juga dapat digunakan untuk memperkecil tumor sehingga kemudian
dapat dibuang melalui operasi.
Pilihan pengobatan yang ideal dipilih berdasarkan lokasi tumor, stadium kanker dan faktor
lainnya yang terkait dengan pasien. Dokter dapat merekomendasikan penggunaan strategis
dari pengobatan kemoterapi untuk membunuh sel-sel kanker, suatu kombinasi antara
kemoterapi dan terapi radiasi untuk mencegah kanker menyebar ke bagian tubuh lainnya atau
cara kombinasi yang lain.
Dengan kemajuan di bidang medis belakangan ini, kami menawarkan pengobatan seperti
Terapi Radiasi Intensitas Termodulasi (IMRT), yang dapat menargetkan radiasi dosis tinggi
langsung pada sel-sel kanker, sementara jaringan sehat di sekitarnya terpapar seminimal
mungkin, sehingga menghasilkan pengobatan yang lebih efektif dan efek samping yang lebih
sedikit

Prinsip kemoterapi mnurut buku consensus in obstetric and gynecology

Berbeda dari terapi operasi dan radioterapi, kemoterapi adalah metode terapi sistemik terhadap kanker
sistemik (misal leukimia, mieloma, limfoma, tumor trofoblas getasional dll) dan kanker dengan
metastasis klinis ataupun subklinis. Pada kanker stadium lanjut lokal, kemoterapi sering menjadi satu-
satunya pilihan metode terapi efektif Walaupun kemo terapi modern timbul sejak diperkenalkannya
nitrogen mustar pada perang dunia ke II dan hingga kini baru berjalan 50 tahun, karena jenis obat
antikanker bertambah dengan pesat, hingga kini yang sudah dapat digunakan secara klinis mencapai 70
jenis lebih

kemoterapi kanker telah beranjak dari sifat paliatif menuju terapi kuratif. Hingga saat ini kanker yang
dapat disembuhkan kemoterapi meneapai 10jenis lebih, atau 5%dari seluruh pasien kanker, menduduki
10%dari angka kematian abikat kanker tiap taun, termasuk kanker derajat keganasan tinggi seperti
kanker trofoblastik, leukimia limfositik akut anak, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin, kanker sel
terminal testes, kanker ovarium, nefroblastoma anak, rabdominosarkoma embrional, sarkoma Ewing,
dan leukimia granulositik akut dewasa. Sebagian kanker lainnya, meskipun tidak dapat disembuhkan
kemoterapi namun la survivalnya dapat diperpanjang. Kanker jenis ini termasuk kanker payudara,
kanker prostat, neuroblastoma, kanker kepala leher, leher rahim, dll. Dalam 20 tahun terakhir telah
diperkenalkan 'kemoterapi adjuvan', yang dapat mengendalikan lesi subklinis, sisa lokal atau yang lebih
sering ditemukan adalah mikrometastasis yang mungkin terdapat, telah meningkatkan peluang survival
pasca operasi kanker. Lalu dikembangkan lagi 'kemoterapi neoadjuvan' yang dilakukan pra-operasi
menambah peluang eksisi dan prognosis baik terhadap kanker

PENGGOLONGAN OBAT ANTITUMOR DAN MEKANISME KERJANYA Menurut asal obat, struktur kimia dan
mekanisme kerjanya, obat antitumor dapat dibagi menjadi 7 golongan:

 Alkilator, Obat alkilator memiliki gugus alkilator yang aktif, dalam kondisi fisiologis dapat
membentuk gugus elektrofilik dari ion positifkarbon, untuk menyerang lokus kaya elektron dari
makromolekul biologis. Akibatnya dengan berbagai gugus nukleofilik termasuk gugus yang
secara biologi penting seperti gugus fosfat, amino, tiol, dan imidazol, dll membentuk ikatan
kovalen. Efek sitotoksik zat alkilator terutama melalui pembentuka ikatan silang secara langsung
dengan N7radikal basa guanin at au N3 adenin dari molekul DNA atau pembentukan ikatan
silang antara molekul DNAdan protein, hingga struktur sel rusak dan sel mati. Mostar nitrogen
(HN) adalah wakil dari alkilator berkemampuan ganda, obat lain termasuk siklofosfamid (CTX),
ifosfamid (IFO), klorambusil (CB13 48),melfalan, Obat lain seperti tiotepa (TSPA) dari golongan
etillenimina, mileran dari golongan alkil sulfonat, dan golong an nitrosourea seperti karmustin
(BCNU), lomustin (CCNU),semustin (Me-CCNU)juga tergolong alkilator. Selain itu, antitumor
golongan logam seperti cisplatin (PDD)berikatan silang dengan rantai ganda DNA efeknya
menyerupai alkilator. Karboplatin sebagai obat anti tumor golongan platin generasi ke IIsifat
nefrotoksik dan reaksi gastrointestinalnya lebih renda.
 Antimetabolit Obat golongan ini terutam mengusik metabolisme asm nukleat dengan
mempengaruh sintesis DNA, RNA dan makromolekul protein. Metotreksat (MTX) menghambat
enzim dihidrofolat reduktasi sehingga produksi tertrahidrofolat terhambat, akhirnya
menghambat sintesis DNA. Setelah pemberian dosis super besar MTX dalam 6-24jam diberikan
pertolongan (rescue) leukovorin (CF),dapat membuat sel tumor, terutama sel tumor sistem saraf
pusat terbasmi relatif besar
 Golongan antibiotik Aktinomisin D (Act-D), daunorubisin, adriamisin (ADR),epirubisin, pirarubisin
(THP), idarubisin, mitoksantron (novantron) dan obat lain menyusup masuk ke pasangan basa
didekat rantai gandan DNA, menimbulkan terpisahnya kedua rantai DNA,mengusik transkripsi
DNAdan produksi mRNA.Adriamisin liposom (Doxil) menggunakan teknologi lipososm fosfolitipit
2 lapis dari selubung mikrosfer polietilen gliserol (teknologi polimerisasi Stealth), menghindari
bocornya obat dan pengenalan oleh sistem imun, menjamin kadar adriamisin dalam plasma
rendah stabil dalam jangka panjang. mengurangi kardiotoksisitas meningkatkan efektifitas.
Bleomisin secara langsung menimbulkan fragmentasi rantai tunggal DNA mitomisin (MMC) dan
DNA membentuk ikatan silang keduanya berefek sarna seperti alkilator.
 Inhibitorprotein mikrotubuli Alkaloid dari tumbuhan jenis Vinca, seperti vinblastin (VLB),
vinkristin (VCR), vindesin (VDS) maupun navelbin terutama berikatan dengan protein mikrotubul
inti sel tumor, menghambat sintesis dan polimerisasi mikrotubul, sehingga mitosis berhenti pada
metafase, replikasi sel terganggu
 Inhibitortopoisomeras Alkaloid dari Camptotheca acuminata, irinotekan dan topotekan
terutama berefek menghambat topoiso merase I, menghambat pertautan kembali rantai ganda
 setelah saling berpisah waktu replikasi DNA,sehingga rantai ganda DNAterputus. Podofilotoksin
sepertietoposid (VP-16) dan teniposit (VM-26)berefekmenghambat enzim topoisomerase II,juga
menghambat replikasi dan sintesis DNA.
 Golongan hormon Hormon seperti estrogen, progesteron, testosteron, dll berikatan dengan
reseptor yang sesuai intrasel memacu pertumbuhan tumor tertentu yang bergantung pada
hormon seperti karsinoma mamae, karsinoma prostat. Penyekat reseptor termasuk
antiestrogen seperti tamoksifen, toremifen, dll dan anti androgen seperti flutamit masingmasing
dapat berikatan secara kompetitif dengan reseptor yang sesuai dalam sel tumor digunakan
untuk terapi karsinoma payudara dan karsinoma prostat.
 Golongan target molekular Belakangan ini telah dikembangkan obat yang tertuju terget molekul
yang menjadi kunci dalam proses timbul dan berkembangnya kanker, misalnya enzim tirosin
kinase (TK), farnesil transverase (FT), matriks metaloproteinase (MMP), dll. Pada antigen terkait
diferensiasi membran sel (seperti CD-20, CD-33, CD-52, CD117, dll), faktor pertumbuhan
epidermal (EDF) dan reseptornya (EGFR), faktor pertumbuhan endotel vaskular (FEGF) dan
reseptornya (FEGFR). Obat jenis ini sarna sekali berbeda dari sitostatika. Selain memiliki efek
spesifik, tidak menimbulkan depresi sumsum tulang dan reaksi gastrointestinal menonjol. Obat
tertuju target molekul yang sudah at au sedang dalam penggunaan klinis adalah: gleevee (Ima-
tinib) dengan target BCR/ ABLuntuk terapi leukimia granulositik kronik, juga bisa untuk terapi
tumor stromal gastrointestinal (GIST)yang mengekspresikan C-Kit atau PDEGR;mabtera
(Rituximab) untuk terapi limfoma sel B folikular yang mengekspresikan CD20; transtuzumab
(Herceptin) untuk terapi karsinoma payudara yang overekspresikan HER2

Efek toksik jangka pendek dari kemoterapi

Depresi sumsum tulang merupakan hambatan terbesar kemoterapi. Kebanyakan obat antitumor,
keeuali hermon, bleomisin, L-asparaginase, semuanya menimbulkan leukopenia, trombositopenia
dan anemia clengan clerajat bervariasi. Diantaranya obat golongan nitrosourea (BCNU,CCNU dan
MeCCNU) dan prokarbazin dapat menimbulkan depresi sumsum tulang tertunda selama 6-8 minggu.
Depresi sumsum tulang yang parah dapat menyebabkan timbulnya infeksi, septikemia dan hemoragi
visera. Olah karena itu, memperkuat terapi penunjang sisternik, kebersihan lingkungan, higiene oral
clan perawatan yang baik dapat mengurangi timbulnya komplikasi. Penggunaan rasional faktor
stimulasi koloni sel hemopoietik (G-CSFclan GMCSF) dapat meneegah dan mengatasi infeksi
sekunder akibat granulositopenia karena kemoterapi. Infus trornbosit, TPO dan interleukin-ll dapat
digunakan untuk terapi trombisitopenia karena kemoterapi.

Reaksi gastrointestinal

Banyak obat antitumor sering menimbulkan mual, muntah dengan derajat bervariasi. Diantaranya
dosis tinggi DDP, DTIC, HN2, Ara-C, CTX, BCNU menimbulkan mual muntah yang hebat. Pemberian
penyekat resptor S-hidroksitriptamin 3 (S-HT 3), seperti ondansentron, granisentron, tropisentron,
ramosentron, azasentron, dll. Dapat mencegah dan mengurangi kejadiaanya, mual, muntah. SFU,
MTX, bleomisin, adriamisin dapat menimbulkan ulserasi mukosa mulut, selama kemoterapi harus
 meningkatkan perawatan higiene oral. Obat sejenis SFU dan CPT-11 kadang kala menimbulkan diare
serius, gangguan keseimbangan air dan elektrolit yang terjadi harus dikoreksi segera.

Gangguan fungsi hati, ginjal

Kardiotoksik obat sprit Adriamisin, danurobisin, dapat menimbulkan efek kardiotoksik terutama efek
kardiotoksik kumulatif. Dosis total adriamisin harus dikendalikan

Efek Toksik Jangka Panjang

1. Karsinogen Beberapa obat antitumor seperti HNz ' prokarbazin, melfalan, dll beberapa bulan atau
tahun setelah digunakan meningkatkan peluang terjadinya tumor primer kedua.

2. Infertilitas Umumnya obat antikanker dapat menekan fungsi spermatozoa dan ovarium hingga
timbul penurunan fertilitas. Anak dalam masa pertumbuhan harus menghindari overterapi.

Prostat cancer treatment (national cancer institute)

 even types of standard treatment are used:

o Watchful waiting or active surveillance

o Surgery

o Radiation therapy and radiopharmaceutical therapy

o Hormone therapy

o Chemotherapy

o Immunotherapy
o Bisphosphonate therapy

 There are treatments for bone pain caused by bone metastases or hormone therapy.

 New types of treatment are being tested in clinical trials.

o Cryosurgery

o High-intensity–focused ultrasound therapy

o Proton beam radiation therapy

o Photodynamic therapy

 Treatment for prostate cancer may cause side effects.

 Patients may want to think about taking part in a clinical trial.

 Patients can enter clinical trials before, during, or after starting their cancer treatment.

 Follow-up tests may be needed.

types of surgery are used:

 Radical prostatectomy: A surgical procedure to remove the prostate, surrounding tissue,

and seminal vesicles. Removal of nearby lymph nodes may be done at the same time. The
main types of radical prostatectomy include:
o Open radical prostatectomy: An incision (cut) is made in the retropubic area
(lower abdomen) or the perineum (the area between the anus and scrotum). Surgery is
performed through the incision. It is harder for the surgeon to spare the nerves near the
prostate or to remove nearby lymph nodes with the perineum approach.
o Radical laparoscopic prostatectomy: Several small incisions (cuts) are made in the
wall of the abdomen. A laparoscope (a thin, tube-like instrument with a light
and lens for viewing) is inserted through one opening to guide the surgery. Surgical
instruments are inserted through the other openings to do the surgery.

o Robot-assisted laparoscopic radical prostatectomy: Several small cuts are made in

the wall of the abdomen, as in regular laparoscopic prostatectomy. The surgeon inserts
an instrument with a camera through one of the openings and surgical instruments
through the other openings using robotic arms. The camera gives the surgeon a 3-
dimensional view of the prostate and surrounding structures. The surgeon uses the
robotic arms to do the surgery while sitting at a computer monitor near the operating
table.
 Pelvic lymphadenectomy: A surgical procedure to remove the lymph nodes in the pelvis.
A pathologist views the tissue under a microscope to look for cancer cells. If the lymph
nodes contain cancer, the doctor will not remove the prostate and may recommend other
treatment.
 Transurethral resection of the prostate (TURP): A surgical procedure to remove tissue
from the prostate using a resectoscope (a thin, lighted tube with a cutting tool) inserted
through the urethra. This procedure is done to treat benign prostatic hypertrophy and it is
sometimes done to relieve symptoms caused by a tumor before other cancer treatment is
given. TURP may also be done in men whose tumor is in the prostate only and who
cannot have a radical prostatectomy.
In some cases, the nerves that control penile erection can be saved with nerve-sparing surgery.
However, this may not be possible in men with large tumors or tumors that are very close to the
nerves.

Possible problems after prostate cancer surgery include the following:

 Impotence.
 Leakage of urine from the bladder or stool from the rectum.
 Shortening of the penis (1 to 2 centimeters). The exact reason for this is not known.
 Inguinal hernia (bulging of fat or part of the small intestine through weak muscles into
the groin). Inguinal hernia may occur more often in men treated with radical prostatectomy
than in men who have some other types of prostate surgery, radiation therapy, or
prostate biopsy alone. It is most likely to occur within the first 2 years after radical
prostatectomy.

Radiation therapy and radiopharmaceutical therapy

Radiation therapy is a cancer treatment that uses high-energy x-rays or other types of radiation to
kill cancer cells or keep them from growing. There are different types of radiation therapy:
 External radiation therapy uses a machine outside the body to send radiation toward the
area of the body with cancer. Conformal radiation is a type of external radiation therapy that
uses a computer to make a 3-dimensional (3-D) picture of the tumor and shapes the radiation
beams to fit the tumor. This allows a high dose of radiation to reach the tumor and causes
less damage to nearby healthy tissue.
Hypofractionated radiation therapy may be given because it has a more convenient treatment
schedule. Hypofractionated radiation therapy is radiation treatment in which a larger than
usual total dose of radiation is given once a day over a shorter period of time (fewer days)
compared to standard radiation therapy. Hypofractionated radiation therapy may have
worse side effects than standard radiation therapy, depending on the schedules used.
 Internal radiation therapy uses a radioactive substance sealed in needles, seeds, wires,
or catheters that are placed directly into or near the cancer. In early-stage prostate cancer, the
radioactive seeds are placed in the prostate using needles that are inserted through the skin
between the scrotum and rectum. The placement of the radioactive seeds in the prostate is
guided by images from transrectal ultrasound or computed tomography (CT). The needles
are removed after the radioactive seeds are placed in the prostate.
 Radiopharmaceutical therapy uses a radioactive substance to treat cancer.
Radiopharmaceutical therapy includes the following:
o Alpha emitter radiation therapy uses a radioactive substance to treat prostate
cancer that has spread to the bone. A radioactive substance called radium-
223 is injected into a vein and travels through the bloodstream. The radium-223 collects
in areas of bone with cancer and kills the cancer cells.
The way the radiation therapy is given depends on the type and stage of the cancer being treated.
External radiation therapy, internal radiation therapy, and radiopharmaceutical therapy are used
to treat prostate cancer.
Men treated with radiation therapy for prostate cancer have an increased risk of
having bladder and/or gastrointestinal cancer.
Radiation therapy can cause impotence and urinary problems that may get worse with age.

Hormone therapy
Hormone therapy is a cancer treatment that removes hormones or blocks their action and stops
cancer cells from growing. Hormones are substances made by glands in the body and circulated
in the bloodstream. In prostate cancer, male sex hormones can cause prostate cancer to
grow. Drugs, surgery, or other hormones are used to reduce the amount of male hormones or
block them from working. This is called androgen deprivation therapy (ADT).

Hormone therapy for prostate cancer may include the following:

 Abiraterone acetate can prevent prostate cancer cells from making androgens. It is used in

men with advanced prostate cancer that has not gotten better with other hormone therapy.
 Orchiectomy is a surgical procedure to remove one or both testicles, the main source of
male hormones, such as testosterone, to decrease the amount of hormone being made.
 Estrogens (hormones that promote female sex characteristics) can prevent the testicles
from making testosterone. However, estrogens are seldom used today in the treatment of
prostate cancer because of the risk of serious side effects.
 Luteinizing hormone-releasing hormone agonists can stop the testicles from making
testosterone. Examples are leuprolide, goserelin, and buserelin.
 Antiandrogens can block the action of androgens (hormones that promote male sex
characteristics), such as testosterone. Examples
are flutamide, bicalutamide, enzalutamide, apalutamide, and nilutamide.
 Drugs that can prevent the adrenal glands from making androgens
include ketoconazole, aminoglutethimide, hydrocortisone, and progesterone.
Hot flashes, impaired sexual function, loss of desire for sex, and weakened bones may occur in
men treated with hormone therapy. Other side effects include diarrhea, nausea, and itching