Schistosomiasis akut (sindrom Katayama) adalah penyakit sistemik mirip serum yang berkembang

setelah beberapa minggu pada beberapa, tetapi tidak pada sebagian besar, individu dengan infeksi
schistosomal baru. Ini mungkin sesuai dengan siklus pertama pengendapan telur dan berhubungan
dengan eosinofilia perifer yang ditandai dan kompleks imun yang bersirkulasi. Ini paling umum dengan
infeksi S japonicum dan S mansoni dan paling mungkin terjadi pada individu yang terinfeksi berat setelah
infeksi primer.

Gejala biasanya sembuh dalam beberapa minggu, tetapi sindrom ini bisa berakibat fatal. Pengobatan
dini dengan obat cidal dapat memperburuk sindrom ini dan memerlukan terapi glukokortikoid
bersamaan. Wisatawan dan pelancong kemungkinan besar datang ke bagian gawat darurat (ED) di
Amerika Serikat dengan sindrom ini. Riwayat kontak pasien dengan air tawar, seperti berenang,
berperahu, arung jeram, atau ski air, harus diperoleh.

Lesi kulit makulopapular yang ringan dapat berkembang pada infeksi akut dalam beberapa jam setelah
terpapar serkaria. Dermatitis yang signifikan jarang terjadi pada patogen utama schistosomal pada
manusia, mungkin karena serkaria yang menyerang dan berkembang bersifat imunogenik minimal.
Namun, infeksi manusia yang gagal dengan spesies schistosomal yang bergantung pada inang primer
lainnya dapat menyebabkan dermatitis atau gatal perenang. Proses self-limited ini bisa berulang lebih
intens dengan eksposur berikutnya ke spesies yang sama.

Schistosomiasis kronis

Patologi schistosomiasis kronis, yang jauh lebih umum daripada bentuk infeksi akut, hasil dari respon
imun yang diinduksi telur, pembentukan granuloma, dan perubahan fibrotik terkait. Meskipun cacing
cercarial dan dewasa memiliki imunogenik minimal, telur schistosomal sangat imunogenik dan
menyebabkan respon imun yang kuat dalam sirkulasi dan lokal. (Telur mungkin memerlukan respon
imun yang kuat untuk membantu migrasi mereka ke seluruh tubuh.) Cacing dewasa dapat menyerap
protein inang. Jika tidak diserang oleh sistem kekebalan, mereka dapat hidup selama bertahun-tahun
dalam aliran darah karena dilapisi dengan antigen inang.

Retensi telur dan pembentukan granuloma di dinding usus (biasanya S mansoni atau S japonicum) dapat
menyebabkan diare berdarah, kram, dan, akhirnya, poliposis kolon inflamasi. Pasien dengan keterlibatan
dinding usus besar mengalami peningkatan angka infeksi Salmonella rekuren, umumnya dengan kultur
darah positif dan kultur feses negatif. Schistosomiasis usus kronis dapat muncul dengan komplikasi akut
apendisitis, [19, 20] perforasi, dan perdarahan lama setelah paparan terkait perjalanan (atau endemik).
Perforasi rektal yang disebabkan oleh hematobium S juga telah dijelaskan dalam laporan kasus. [21]
Telur dapat menembus usus yang berdekatan dengan pembuluh mesenterika tempat tinggal cacing
dewasa. Telur yang tidak terlepas, yang dibawa kembali ke sirkulasi portal, tertahan di sana dan
menyebabkan reaksi granulomatosa di saluran portal.

Infestasi berat lebih mungkin menyebabkan penyakit hati. Akhirnya, fibrosis periportal yang parah dalam
pola pipestem yang khas (Symmers pipestem fibrosis) dapat terjadi. Meskipun fungsi hepatoseluler
terhindar, fibrosis periportal dapat menyebabkan hipertensi portal dengan gejala sisa yang biasa terjadi,
termasuk splenomegali, asites, perdarahan varises esofagus, dan perkembangan kolateral
portosystemic. Melalui agunan ini (atau langsung dari vena kava inferior pada kasus schistosomiasis
dinding kandung kemih), telur dapat mencapai sirkulasi paru. Hasil granulomatosis dan fibrosis paru
dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan kor pulmonal dengan angka kematian yang tinggi.

Dalam satu seri, hipertensi pulmonal ditemukan pada 18,5% pasien dengan schistosomiasis
hepatosplenik yang diketahui. [22] Koinfeksi dengan hepatitis B atau hepatitis C dapat mempercepat
disfungsi hati dan meningkatkan risiko karsinoma hepatoseluler melebihi yang terlihat dengan hepatitis
saja. Selain itu, kanker kandung empedu mungkin berhubungan dengan infeksi schistosomal.