Komponen kesegaran jasmani yang perlu dikembangkan dan perhatian untuk mengurangi

ketidakmampuan lansia adalah:

1).Kekuatan dan ketahanan otot

Kekuatan dan ketahanan otot, untuk mengurangi penurunan fungsi otot, pemberian
rangsangan yang adekuat terhadap sejumlah otot-

otot besar pada lansia mutlak dilakukan. Lansia dengan otot yang kuat berisiko lebih kecil untuk
terjatuh, karena kelemahan otot terutama mengenai otot penopang berat badan. pelatihan
ditujukanterutama pada otot-otot besar dan berfungsi pada proses keseimbangan. Bentuk
latihan dapat dilakukan dengan latihan beban, bersepeda atau berjalan.

2).Kemampuan jantung paru

Kemampuan jantung paru, atau yang dikenal dengan ketahanan kardiovaskular. Penurunan
fungsi kardiovaskular akan berdampak pada pengadaan zat nutrisi dan oksigen jaringan.
Pemberian latihan yang teratur pada lansia akan menurunkan resiko timbulnya penyakit
jantung dan pembuluh darah. Bentuk latihan yang dapat diberikan adalah senam kesegaran
jasmani, senam jantung sehat, berjalan atau berenang.

3).Kelenturan

Latihan kelenturan pada lansia akan menurunkan risiko terjatuh dan akan memperluas ruang
gerak sendi. Bentuk latihan yang dapat diberikan adalah latihan kelenturan dengan melakukan
tarikan perlahan pada sendi tanpa menimbulkan sentakan.

4).Komposisi lemak tubuh

Komposisi lemak tubuh, terutama pada lansia dengan komposisi lemak tubuh yang berlebihan.
Perubahan komposisi tubuh kearah ideal akan mengurangi timbulnya kelainan degeneratif.
Penurunan berat badan secara automatis akan mengurangi beban sendi lutut, begitu juga
penurunan kadar kolesterol yang menurunkan risiko aterosklerosis. Bentuk latihan yang dapat
diberikan adalah olahraga aerobik dengan berjalan selama lebih dari 45 menit.

5).Keseimbangan

Gangguan keseimbangan merupakan penyebab yang sering menyebabkan seseorang terjatuh.

Pada lansia, gangguan keseimbangan akan terjadi sehingga lansia berpotensi terjatuh, yang
akan menimbulkan cedera. Bentuk latihan yang diberikan dapat berupa jalan jinjit, atau berdiri
satu kaki dengan berpegangan pada dinding yang sewakt-waktu dilepas
Penelitian-penelitian juga menunjukkan bahwa salah satu faktor yang dapat menyebabkan
timbulnya penyakit kardiovaskuler adalah gangguan kadar lemak dalam darah(dislipidemia).
Gangguan itu dapat berupa penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL)dan peningkatan
kadar Low Density Lipoprotein (LDL)

Salah satu cara untuk mengatasinyayaitu dengan latihan fisik atau olahraga. Latihan fisik dapat
meningkatkan kadar HDL(High Density Lipoprotein)dan Apo AI, menurunkan trigliserida dan
LDL(Low Density Lipoprotein), dan menurunkan berat badan (Anwar, 2004).Olahragabiasanya
juga dapat menurunkankonsentrasi trigliserid plasma.Sebagaikonsekuensinya, terjadi
penurunan kadar VLDL(Very Low Density Lipoprotein)dan kadar kolesterol HDL(High Density
Lipoprotein)cenderung meningkat(Dimitriou et al,2007).Mulai tahun 2005, sudah
banyakdikembangkan olahraga yang dikhususkan untuk memperbaiki dan meningkatkan kerja
jantung, salah satunya adalah adanya senam jantung sehat(Murbawani, 2005). Senam jantung
sehat merupakan salah satu bagian dari latihan fisik aerobik dengan intensitas sedang

(Sadoso, 2009).

Dari berbagai penelitian diperoleh kesimpulan bahwa berolahraga dengan frekuensi, intensitas,
dan durasi terprogram dapat menurunkan kadar kolesterol dan LDLdarah. Hal ini disebabkan
lemak sebagai cadangan energi dalam bentuk trigliserida, pada saat berolahraga dalam jangka
waktu lama akan dipecah untuk memperoleh energi.Semakin sering berolahraga semakin
banyak lemak yang dibakar, sehingga kadar kolesterol dan LDLdarah akan semakin berkurang
(Ellya, 2004). Tidak hanya kadar LDLyang menurun tetapi kadar HDLdarah akan semakin
meningkat dikarenakan latihan fisik akan meningkatkan aktifitas enzim
LPLA(LipoproteinLipase)pada jaringan otot dan jaringan lemak, yang mengakibatkan
katabolisme VLDL(Very Low Density Lipoprotein)dan trigliserida meningkat, sehingga akhirnya
akan meningkatkan kadar HDL(High Density Lipoprotein)dalam plasma, karena komponen hasil
4katabolisme VLDL(Very Low Density Lipoprotein)merupakan salah satu pembentuk HDL. Pada
proses ini juga terjadi peningkatan enzim LCAT(Lecithin Cholesterol Acyltransferase).Latihan
fisik juga akan menurunkan aktifitas enzim lipase dalam hati, sehingga menghambat
katabolisme HDL(Mukarromah, 2010)

Kerangka Teori

Penyakit jantung koroner (PJK)merupakan salah satu penyakit jantung yang disebabkan oleh
proses aterosklerosis. Penelitian-penelitian terbaru menunjukkan bahwa inflamasi memegang
peran penting dalam perkembangan dan progresivitas PJK serta manifestasi lain aterosklerosis
(WHO, 2008, Lisyani, 2006). Aterosklerosis yang terjadi karena timbunan kolesterol dan jaringan
ikat pada dinding pembuluh darah secara perlahan-lahan (Hayes, 1999).PJK memiliki faktor
resiko yang tidak dapat diubah seperti usia, yang mana semakin bertambah usia (di atas 60
tahun) maka risiko PJK semakin besar (Oetoro S, 2007, Soutar AK, 2010). Semakin tua usia
seseorang, kemungkinan terjadinya penyakit jantung koroner akan semakin besar. Hal ni
disebabkan karena kemampuan tubuh untuk mengatur absorpsi, sintesis danekskresi lemak
mulai berkurang (Murbawani, 2005). Terjadinya insidensi aterosklerosis koroner dan
peningkatan konsentrasi LDLmenunjukkan hubungan yang positif

. Dislipidemia adalah faktor risiko utama untuk aterosklerosis. Sebagian besar bukti secara
spesifik menunjukkan hiperkolesterolemia. Komponen kolesterol serum total menyebabkan
peningkatan risiko adalahkolesterolLDL (Low Density Lipoprotein).Sebaliknya, peningkatan
kadar High Density Lipoprotein (HDL)menurunkan risiko. HDLdiperkirakan berperan
memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati untuk
dieksresikan ke empedu, sehingga molekul ini disebut “kolesterol baik”. Oleh karena itu,
perhatian banyak dicurahkan pada metode farmakologik, dietetik, dan perilaku yang dapat
menurunkan LDLdan meningkatkan HDLserum

Kolesterol termasuk dalam golongn lemak atau lipid, tetapi kolesterol dan lemak merupakan
subtansi yang berbeda. Satu makanan bisa sajatinggi lemak, tetapi bebas kolesterol, misalnya
minyak zaitun, dan sebaliknya makanan lain bisa rendah lemak tetapi tinggi kolesterol.
Kolesterol pada dasarnya sangat dibutuhkan oleh tubuh kita, dalam satuhari tubuh memerlukan
kurang lebih kolesterol 1000 mg. Lebih separo darikebutuhan disintesis oleh tubuh dan sisanya
lagi perlu disuplai dari luar melalui makanan. Kolesterol dibutuhkan dalam berbagai
metabolisme tubuh yaitu antara lain sebagai perkursor untuk sintesis hormon steroid seperti
testosteron, estrogen, progesteron, kortikosteroid, dan asam empedu.Testosteron dibutuhkan
untuk pembentukan untuk pembentukan spermatozoa dan perkembangan tanda-tanda
kelamin sekunder pada laki-laki sehingga apabila kekurangan hormon ini akan menyebabkan
terhambatnya perkembangan reproduksi. Estrogen juga diperlukan bagi perkembangan
reproduksi perempuan dan progesteron dibutuhkan untuk mempertahankan kehamilan,
kekurangan progesteron akan menyebabkan keguguran. Kolesterol juga berperan sebagai
komponen struktur dari membran dan merupakan lapisan luar dari lipoprotein plasma. Sintesis
vitamin D juga memerlukan kolesterol yaitu dengan carakolesterol akan dikonversikan menjadi
7-dehidrokolesterol yang merupakan pro vitamin D yang dengan bantuan sinar matahari
dikonversikan menjadi vitamin D yang berperan dalam metabolisme kalsium sebagai
pembentukan tulang.Kolesterol dibuat dalam hati dan usus halus, akan tetapi beredar di dalam
darah. Kolesterol total sebenarnya merupakan susunan dari banyak zat termasuk trigleserida,
LDL kolesterol dan High Density Lipoprotein( HDL ) kolesterol. Kolesterol di dalam darah terikat
oleh suatu lippoprotein , yang terdiri dari kilomikron, Very Low Density Lipoprotein( VLDL ), LDL
dan HDL. Setiap lipoprotein memiliki fungsi masing-masing , seperti kilomikron yang berfungsi
untuk mengangkut kolesterol yang baru dibentuk didalam usus halus, VLDL berfungsi
membawa kolesterol yang telah dikeluarkan oleh hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai
cadangan energi, LDL untuk mengangkut kolesterol didalam plasma darah dan keperluan
pertukaran zat. Partikel LDL dalam menjalankan fungsinya mudah sekali menempel dalam
dinding pembuluh darah koroner sehingga menimbulkan plak aterosklerosis ( timbunan lemak
pada dinding pembuluh darah ), sedangkan HDL berfungsi menangkap kolesterol dalam
keadaan bebas untuk diangkut kembali dalam hati. Sehingga bahwa LDL sering dikenal sebagai
kolesterol ‘jahat’ dan HDL sebagai kolesterol ‘baik’.

2. Dampak bagi Kesehatan

Kelebihan kolesterol dalam darah mudah melekat pada dinding sebelah

dalam pembuluh darah, selanjutnya LDL akan menembus dinding pembuluh darah melalui
lapisan sel endotel, masuk ke lapisan pembuluh darah yang lebih dalam yang disebut Intima.
LDL yang telah menyusup kedalam intima akan mengalami oksidasi tahap pertama
sehinggaterbentuk LDL yang telah teroksidasi dan akan memacu terbentuknya zat yang dapat
melekatkan dan menarik monosit ( salah satu jenis sel darah putih ) menembus lapisan endotel
dan masuk kedalam intima. LDL yang teroksidasi juga sering memacu terbentuknya zat yang
dapat mengubah monosit yang telah masuk ke dalam intima menjadi makrofag. LDL-teroksidasi
akan mengalami oksidasi tahap kedua menjadi LDL yang teroksidasi sempurna yang dapat
mengubah makrofag menjadi sel busa.Sel busa yang terbentuk akan saling berikatan
membentuk gumpalan yang makin lama makin membesar sehinggamembentuk benjolan yang
akan menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Keadaan akan makin memburuk
karena LDL akan teroksidasi sempurna akan merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh
darah yang lebih dalam ( media ) untuk masuk kedalam intima dan kemudian akan membelah-
belah diri sehingga jumlahnya semakin banyak.

Timbunan lemak di dalam lapisan pembuluh dari ( plak kolesterol ) membuat saluran pembuluh
darah menjadi sempit dan aliran darah menjadi kurang lancar. Plak kolesterol pada dinding
pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah pecah , meninggalkan “luka” pada dinding
pembuluh darah yang dapat mengaktifkan pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah
dikarenakan sudah mengalami penyempitan dan pengerasan olehplak kolesterol, maka bekuan
darah ini mudah menyumbat pembuluh darah secara total yang dikenal sebagai aterosklerosis (
proses pembentukan plak pada pembuluh darah).

Penyempitan dan pengerasan ini apabila cukup berat akan menyebabkan suplai darah ke otot
jantung tidak memadai, maka menimbulkan sakit atau nyeri dada yang disebut sebagai angina,
bilaberlanjut akan menyebabkan matinya jaringan otot jantung yang disebut infark miokard,
dan apabila meluas akan menimbulkan gagal jantung. Beberapa gejala penyakit jantung
adalah :
a.Rasa tertekan ( ditimpa beban, sakit, terjepit, di peras, terbakar ) di dada yang dapat menjalar
ke lengan kiri , leher, dan punggung.

b.Tercekik atau sesak berlangsung lebih dari 20 menit/.

c.Keringat dingin, lemah, berdebar dan bisa menyebabkan pingsan.

d.Gejala akan bertambah berat denganaktivitas dan akan berkurang dengan istirahat

Jika aterosklerosis terjadi didalam arteri yang menuju ke otak ( arteri karotid ) maka akan
menyebabkan stroke. Gejala serangan stroke tergantung dari derajat serangan, mulai dari yang
ringan sampai yang berat. Gejala stroke ringan : bicara tiba-tiba pelo, gejala yang lebih berat
berupa kelumpuhan anggota gerak badan, wajah menjadi asimetris, jika terjadi perdarahan
hebat akan menyebabkan kematian.

Hiperkolesterolemia juga berkaitan dengan penyakit Kencing Manis atau Diabetes

Mellitus( DM ) di mana pada penderita DM kadar gula dalam darah akan melebihi normal .
Kadar gula darah apabila naik dan berlangsung lama , maka akan menicu terjadinya
aterosklerosis pada arteri koroner dan akan meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida.
Bentuk LDL pada penderita DM lebih padat dengan ukuran yang lebih kecil yang sering disebut
Small Dense LDL, sehingga akan lebih mudah masuk ke dalam lapisan pembuluh darah yang
lebih dalam, ini akan lebih berbahaya karena lebih bersifat aterogenik ( lebih mudah menempel
pada pembuluh darah dan lebih mudah membentuk plak).

Dampak lain yang ditimbulkan oleh hiperkolesterolemia adalah disfungsi ereksi atau ketidak
mampuan mencapai atau mempertahankan ereksi penis yang memadai untuk melakukan
hubungan seksual yang memuaskan. Proses aterosklerosis dapat terjadi pada pembuluh darah
penis ( arteri dorsalis penis ) .

Plak yang menyumbat pembuluh darah penis akan menyebabkan penis tidak mendapatkan
aliran darah sehingga menganggu terjadinya ereksi

LO

1. Anatomi Jantung
2. Histologi Jantung
3. Fisiologi Jantung : system kardiovaskuler,sifat2 kontraksi otot jantung, siklus jantung
4. Tekanan darah : factor yang mempngaruhi dan control
5. Sifat otonom yang menginervsi kerja jantung
6. Farmakologi obat otonom
7. Promkes : hipertensi dan pjk
8. Perbedaan promotif dan preventif
 9. System limfatik : komponen sirkulasi

ANATOMI JANTUNG :netter

Sternocostalis,fossa diafragmatika, basis cardii, apex
Katup atrium dan ventrikel dextra dipisahkan oleh
avea : tricuspid dan mitral
semilunar :aorta dan pulmo
muskulus papilaris: disyarafi oleh pukinje
septum diatas atrium
septum dibawah ventrikel
jantung juga dipalisi oleh pericardium, lapisan sekretorik-
mikoad, epikard, endokard
fibrous pericardium: parietal dan visceral, ada medastinum
ada kelenjar timus, arteri dan vena
superiordan inferior

vaskularisasi : arteri dan vena

1. HISTOLOGI
Arteri :
elastic (size yangbesar) brachio dan pulmo
Muskular : yang sizenya sedang terdiri dari serat oto polos
Arteriol : serat otot polos 1-5
Tunica intima (epitel sepias pipih)tunica externa dari lapisan kolagen dan tunica media dari
elastic lamina stelah itu ada otot polos tebal. Tunika adventitia itu dati serat kolagen Lalu ada
internal elastic lamina, lalu basement dan endotel
Vena : tidak ada lamina elastic, jadi tunica externa dari kolagen otot polos, basement tapi ada
katup agar tidak kembali
Cirri miokard: tunica
Epicard: berada di lapisan
Endokard :selapis endotel gepeng
Myokard : tunika paling tebal

3. FISIOLOGI JANTUNG

Jantung adalah pompa, pompa yang mengedarkan darah di seluruh tubuh kita
 1. Pulmonary circulation
2. Systemic circulation

Ada 4 ruang yaitu atrium kanan kiri, ventrikel kanan kiri

Dari ventrikel kiri ke seluruh tubuh mengandung banyak oksigen diedarkan ke sel tubuh, lalu
terjadi difusi oksigen dan co2.dari sel yang mengandung banyak co2 kembali ke atrium kanan
masuk ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis, lalu dari ventrikel kanan ke paru yang
banyak menganfung co2 melalui katup pulmo. Setelah di pulmo terjadi difusi darah yang berisi
banyak 02 dibawa kembali ke atrium kiri lalu masuk ke ventrikel kiri melalui katup mitral.

Systole : saat darah dikeluarkan dari paru2, disebut juga saat kontraksi. Baik itu darah ke
seluruh tubuh atau ke paru2

Diastole :keadaan relaksasi

Otot atrial ventricular dan kondutif,

KONTRAKSI

Otot jantung terdapat intercalated disk sehingga 1 sel kontrak semua kontrak, selain itu
terdapat t-tubule dan sakroplasma untuk pengeluaran ca2+.

Perbedaan konsentrasi ion dari membrane membuat potensial membrane, di dalam cenderung
negative dan diluar cenderung positif. Dia pindah melalui specific protein chanel, saat chanel itu
terbuka membuat ca2+ masuk/ depolarisasi

1Depolarisasi nya cepat dari -90 ke +30 lalu terdapat

2. fase plateau saat na+ berhenti dan innfluks ca2+ . kontraksi

3.repolarisasi k+ masuk ca2+ stops

Masa plateau adalah masa refractory absolute.

Pada otot rangka bisa aksi lanjutan potensial seperti tetanus tapi di jantung tidak bisa
ditambah. Bisanya saat masa refraktori ini selesai.

SARAF

Ketika potensial aksi, dia akan merangsang sel secara grup yang disebut pacemaker cell. Dia
adalah neuron mandiri yan akan menginervasi jantung untuk memompa darah.

1. SINOATRIAL NODE (SA)di atrium kanan lalu menuju ke

2. ATRIO VENTRIKULAR (AV) di atrium kanan bagian inferior
 3. Lalu menuju ke bundle branched
4. Fiber purkinje

SA : 70-80% denyut /min

AV:40-60% DENYUT/MIN ketika SA node rusak masih bisa di handle

Bundle : 20-40% denyut/min

Aktivitas pacemaker : -40 adalah threshold bagi pacemaker.

1. Open t type ca2+ dan influx perlahan dan na+ influx juga
2. Membuat di dalam lebih – disebut depolarisasi dan kontraksi mulai. Ltype terbuka dan
semakin banyak ca masuk
3. Repolarisasi ca2+ menutup dan k+ efflux menyebabkan dalam positif

Sel otoritmik ; dipicu oleh potensial aksi yang dihasilkan sendiri terdapat di nodus SA AV dan
bundle

HUBUNGAN SISTEM KONDUKSI KONTRAKSI VENTRIKEL DAN EKG

Diastole adalah pengisian ventrikel, terjadi saat sa node menyalurkan inervasi ken a node dan
bundle sehingga darah masuk ke ventrikel
Setelah itu kepurkinje membuat systole atau darah keluar jantung.

SIMPATETIC membuat heart rate lebih cepat, sedangkan parasimpatetic lebih lambat.
EKG :PQRST
1. P ke R adalah proses systole/kontraksi
2. R ke S isovolemic kontraksi ventrikel kontraksi tapi tidak ada darah keluar
3. Ske T adalah ventrikel systole /ejeksi darah
4. T adalah relaksasi isovolemic
5. T ke P adalah atrial diastole

CARDIAC OUTPUT

Bagaimana cara mnghit

Volume sistolik akhir

Co ADALAH DARAH YANG DIPOMPA TIAP MENIT (ML/IN)

1. Heart rate : beats/min

 2. Stroke volume : volume di satu katup ventrikel tiap menit (ml/min)
CO=HRXSV
jUmlah darah yang melewati jantung tiap menit sekitar4-6 liter

HR : Berapa denyut per menit

+ positive chronotropic menyebabkan takikardi lebih dari 100 beats
Contohnya adalah stimulasi simpatico yaitu adrenalin)epinfrin/norepinefrin)
Hypercapnea (co2 tinggi)
Hypocalcemia (kurang ca2+
-negative chronotropc menyebabkan bradikardi kurang daru 60 beats/min
Parasimpatic misalnya acetilkolin
Hypoxia
Hypercalcemia

SV dipengaruhi oleh preload, afterload dan kontraktility

4 faktor yang menentukan CO
1. HR
2. PRELOAD (Volume yang masuk ke ventrikel) menyebabkan tingginya strect myokard
tinggi preload menyebabkan SV tinggi
FRANK STARLINK- Jumlah darah yang masuk ke ventrikel adalah umlah yang akan
dikeluarkan oleh ventrikel itu sendiri ke tubuh
STROKE VOLUME
SV =vda-vsa
3. AFTERLOAD (kekuatan vetrikel untuk memompa darah)
Tingginya kekuatan: tingginya afterload
Tingginya afterload membuat turunnya stroke volume
4. Kontraktility(bagaimana myokard ontrak setelah preload
+ positive ionotropic
Simpatico stimulation, kafein,hypercalcemia
-negative ionotropic parasimpatic, hypoxia,hypocalcemia

Insuficency (tidak bisa menutup)dan stenosis( tidak bisa membuka):

-kelebihan kalium bisa menyebabkan dilatasi sehingga melembek

ARTERI KORONARY
ANTERIOR
Arteri coronary mensuply darah, ada coronary kanan dan kiri
Arteri koroner kiri terdaoat circumflex koroner arteri dan anterior descending coronary arteri
POSTERIOR
Arteri koroner kanan descending
Arteri koroner kiri circumflex

KOronary sinus, middle

LYMPHATIC SYSTEM

System limfatic mengembalikan cairan ke darah dan membantu untk pertahanan tubuh
Keseimbangan cairan, absorbs lemak, pertahanan tubuh,
KESEIMBANGAN CAIRAN
Cairan saat di jaringan ke limfa
Kelainan: elephantiasis
Node limfa: membuat limfosit.tes station, filtering station
Tonsil: sekelompok dari nodus limfa
Payer’s patches : kelompok limfosit di nodus limfa di usus halus

ABSORBSI LEMAK
Ada vili dan lacteal, chyle.
Limfa: menguraikan eritrosit, reservoir dari oksigen karena kaya darah

System limfa;system peredaran darah yaitu saluran limfa

Jaringan limfa mengabsorbsi cairan intersisial yang berlebihan dan tranpor cairan itu ke ducts.
Nodus limfa dan limfoid berada di timus, tonsils,spleen, ang memproduksi limfosit

Kapiler limfatc adalah pembuluh terkecul, teridiri dari sel endotel yang membuat absorb lemak
lebih mudah
LYMPH: cairan yang sudah masuk ke kapiler limfatik
Lymph duct: lymph banyak di pembuluh limfatik
Sama kayak pembuluh tapi punya 3 layer dan mempunyai katup, cairan berpindah melalui
gerakan peristaltic
- Oto polos di nodus limfa mengadung pacemaker yang menginisiasi potensial aksi
denganmasuknya ca
 - Aktivitas dari pacemaker dan peristaltic meningkatkan respon pembuluh

Nodus limfa: terdiri dari sel fagositis yang membantu megurangi pathogen karena nodus
limfa memproduksi limfosit

Kapiler limfa: di organ antara sel di cairan intersisial

Lmfosit: bcell, tcell dan natural killer