1

LAPORAN TUGAS ESSAY

MINGGU KE-3

NAMA : INGGIT AULIA NAHDIYIN

NPM : 117170032
BLOK : 6.1 / SEMESTER VI
BISMILLAHIRROHMANIRROHIM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UGJ
2020

BIDANG KULIAH : ILMU KESEHATAN JIWA

 2

DOSEN PENGAMPU : DR. RINI, SP.KJ.,

MATA KULIAH : PSIKIATRI IBU
JADWAL WAKTU : SELASA, 21 APRIL 2020 PUKUL 13.00-15.00 WIB

Psikiatri ibu dikatakan adanya hubungan fisiologis ibu dan anak, hubungan fisiologi
mencakup pola asuh atau correct parenting adalah sebagai wahana untuk mendidik mengasuh
anak agar tumbuh berkembang dengan baik. Hubungan patologis dikatakan apabila terjadi
postnatal mental illness ketika early pregnancy, during-antenatal, ataupun postnatal, tanda
dan gejala muncul adalah denial atau conceal pregnancy, komorbiditas, hingga komplikasi.

Menurut teori Sigmund Freud, The Psyche – terbagi menjadi 3 bagian yakni terdiri dari :

ID – instinc
EGO - Reality
SUPER EGO - Morality

Freud – psyche sexual stages pada masa perkembangan anak :

0 – 1th ORAL - The mouth swelling, swallowing, etc.

1 – 3th ANAL - The anus – withholding atau expellfaces
3 – 6th PHALLIC - The penis or clitoris – masturbation
5 – 12th LATEN - Little or no sex motivation present
Remaja GENITAL - The penis or vagina – sexual intercourse.

Fixated stages – fixation + Adult Personality

Oral – forceful feeding, desperation, earlywearing

Anal – toilet training, too harsh, too lax
Phallic – abnormalfamily set-up, leading to usual relationship mother/father, ef : self
obsession

Perinatal psikiatri :

Classic triad : baby blues – postnatal depression – puerperal depression.

New disorder pregnancy – antenatal depression
Substance abose – personality disorder
 3

Disorder asosiated with the relationship dengan keluarganya dan anaknya.

PPDJ III

Sindrom perilaku dengan gangguan fisiologiss dan faktor resiko [F50 – F59]

Gangguan mental dan perilaku berhubungan dengan masa nifas :

Gangguan mental dan perilaku ringan berhubungan dengan masa nifas.

Gangguan mental perilaku berat berhub. dg masa nifas.
Gangguan mental perilaku lainnya berhub. dg masa nifas.
Gangguan jiwa masa nifas lainnya [F53,9].

A.. BABY BLUES

Gangguan kejiwaan sering terjadi perinatal mood disturbance.

Reaction bbiasanya terjadi depression mood.

Depressed mood terjadi psychologis antara hubungan hormone estrogen progesterone cortical
meningkat selama pasca melahirkan.

Onset 3-4 hari.

Tanda – mood depression. Khas : menangis – anxiety, gelisah, insomnia.

Faktor resiko :

Hormonal fluctuative menurun, hormone estrogen progesterone prolactin meningkat.

Kehilangan volume sirkulasi menurun, berat badan menurun.
Stress, isolation, lack of dik sosial.
Durasi tidur.
Low self esteem, masalah kehamilan.
Feeling loss, keguguran, perasaan bersalah.

Tatalaksana : 70-80% depression symptom akan hilang sendirinya.

B. POST PARTUM DEPRESSION

 4

Common complicated of child birth

Onset : 2 minggu setelah melahirkan.

Durasi : minggu – bulan.

Treatment : psychological intervensi, medication.

Manifestasi klinis : berbeda depressi onset waktu

Faktor resiko : tidak berkaitan post partum sekitar 25%.

Etiologi : level estrogen progesterone meningkat, cortisol tiroid menurun

postpartum

Gejala : mood emosional – fisik symptom – physical symptom.

Mood emosional – meningkatnya crying, putus asa, sedih, irritability, kehilangan minat,
cenderung ingin sendiri, takut melukai diri sendiri atau bahkan anaknya sendiri.

Fisik symptom – behavioral – penarikan diri, ADL activity daily learning menurun.

Physical symp – exhaustion, sedih, sleeping problem, perubahan mood, headache, chestpain, etc.

Tatalaksana : 70 – 80% recovery treatment kembalikan ke perawatan diri sendiri.

Antidepresan
Psychotherapy – CBT
Conselling – terapi kelompok.

C.. PSYCHOSIS POSTPARTUM

Most rare post partum but severe >>

Onset : cepat, 72 jam post partum.

Prevalensi : 95% case with 2 weeks.

Tatalaksana : psychiatric emergency.

 5

Manifestasi klinis : depression mood fluctuative rapidly, mood lability, confusssion, sebuah
maniak atau halusionasi.

Tatalaksana : rawat RS , meningkatkan resiko ingin bunuh diri atau membunuh anak sendiri.

D. ANTENATAL DEPRESSION

Suatu keadaan mental depresi saat kehamilan. Prevalensi 10 – 15%.

Faktor resiko :persalinan premature, BBLR, riwayat preeklampsia dan infant temperament.

Wanita mengalami tingkat stress 2x lipat meningkatkan faktor resiko antenatal depression.

Depresi kehamilan meningkatkan 22x resiko terjadinya – PSYCHOTIC POSTPARTUM. Jika

ibu ini kehamilan pertama atau kehamilan tidak diinginkan.

DIAGNOSIS MULTIAKSIAL PSIKIATRI :

Dx. Klinis / Dx. Sekunder

Gangguan kepribadian / Retardasi mental
Penyakit medik
Masalah psikososial
GAF buruk – ADL Buruk, Merawat diri buruk.

PENATALAKSANAAN CASE :

IDENTIFIKASI PASIEN
IDENTIFIKASI PERMASALAHAN
MEDIK : PSIKIATRI – Non Psikiatri
NON MEDIK – PSIKOSOSIAL – EKONOMI
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DIAGNOSIS KERJA – DIAGNOSIS BANDING
RENCANA TATALAKSANA – MEDIK – NON MEDIK.

BIDANG KULIAH : ILMU KESEHATAN ANAK

 6

DOSEN PENGAMPU : DR. BAMBANG SUHARTO, SP.A, MH.KES.,

MATA KULIAH : KELAINAN BAYI BARU LAHIR

JADWAL WAKTU : SELASA, 21 APRIL 2020 PUKUL 15.00-17.00 WIB

 KERN IKTERUS

Ikterus neonatus ketika kedaan klinis di mana terjadi disklorasi pada kulit, mukosa
memberan dan sklera akibat peningkatan kadar bilirubin dalam serum (pada bayi baru lahir🡪
5-7 mg/dl). Icterus kern pada bayi baru lahir dikatakan fisiologis apabila :

1) bila timbul pada hari ke 2 dan ke 3 kelahiran

2) kadar bilirubin indirek tidak meliwati 10 mg% pada BCB dan tidak meliwat 12,5% BKB.
3) kecepatan peningkatan kadar bilirubin tdk melebih 5 mg% perhari.
4) kadar bilirubin direk tdk melebihi 1 mg%.
5) ikterus menghilang pada 10 hari pertama kelahiran.
6) tidak terbukti mempunyai hubungan keadaan patologik.

Hiperbilirubinemi kadar bilirubin ningkat ≥ 2 standar deviasi dari kadar yang di harapkan
berdasarkan umur bayi atau > persentil 90.

Bilirubin ensefalopati manifestasi klinis sebagai efek toksik bilirubin pada SSP (basal
ganglia dan berbagai nuklei di batang otak).

Patogonesis kern icterus dikatakan tampak pigmen kuning tua pada meningen, pleksus
koroideus dan beberapa daerah otak seperti ganglia basalis terutama globus palidus, nucleus
subtalmik, nuklei dentati, vermis selebelar, hippocampus sektor H2 dan H3, nuklei saraf otak
(N.okulomotorius, N. vestibularis, N, koklearis, jaran pada korteks serebri).

MIKROSKOPIK :

 Kerusakan memberan sel e.c disorganisasi memberan sitoplasma perubahan pada

mitokondria sekunder.
 Degenerasi neuon dapat terjadi kehilangan sel neuron dengan demielinisasi diganti
dengan astrosit (≥ 1 bulan menderita kern icterus).
 7

PENEGAKKAN DIAGNOSIS

Manifestasi klinis terdiri dari 4 stadium :

1) Relfek moro jelek, hipotoni, letargi, malas menetek, vomitus, high pitched cry, kadang2
konvulsi
2) Opistotonus, konvulsi, fibris, rigiditas, oculogyric crises, mata deviasi ke atas
(pertengahan minggu pertama).
3) Spastisitas menurun (setelah minggu pertama)
4) Gejala berlanjut spastisitas, atetosis, tuli parsial/komplit, retardasi mental, paralisis bola
mata ke atas, displasia dental.

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

1) (BCB ) 20 mg/dl, prematur sakit > 10 mg/dl), albumin (hipoalbuminemia), pH darah

(asidosis).
2) BERA (brainstem evoked respone auditory)🡪 konsultasi spesialis THT.
3) Somatosensory evoked responses dan visual evoked responses🡪 belum banyak
digunakan

PENTALAKSANAAN :

1) Pemberian Ig iv🡪 pada bayi dengan Rh yang berat dan inkompatibilitas ABO🡪 cegah
hemolysisisoimun dan menurunkan tindakan tranfusi tukar.
2) Cegah terjadinya prematuritas.
3) Deteksi dini gejala klinis.
4) Pemeriksaan bilirubin, asam-basa, albumin dan BERA.
5) Transfusi tukar bila terapi sinar biru gagal, kadar bilirubin > 20 mg/dl bayi dengan
hemolitik.
6) Tanpa ada hemolitik🡪 terapi sinar biru dapat diteruskan pada bilirubin 25 – 29 mg/dl.
7) Fenobarbital dan metalloprotoporphyrin.

 SINDROM MALABSORBSI [SM]

 8

Keadaan ketika terjadi kepada bayi baru lahir terjadi gangguan absorbs saluran
pencernaan.

SM merupakan penyakit kelainan yang berhubungan dengan gangguan system

pencernaan atau maldigestiv bahan makanan seperti karbo, lemak, protein dan vitamin
yang dimakan oleh bayi. Keadaan SM sering dijumpai pada anak adalah

 MALABSORBSI KARBOHIDRAT SEPERTI MALABSORBSI LAKTOSA

Karbohidrat menjadi disakarida menjadi laktosa, sukrosa, maltose, dan
Polisakarida dipecah menjadi glikogen, amilum dan tepung.
ETIOLOGI pada malabsorbsi karbohidrat intoleransi laktosa ketika defisiensi enzim
lactase dalam brush border intestine. Di dalam usus disakarida diabsorbsi  msk ke dlm
mikrovili usus halus dipecah menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase ( laktase,
sukrase, dan maltase) yg berada dipermukaan mikrovili tsb. Laktosa dipecah oleh enzim
laktase menjadi glukosa dan galaktosa.
PATOFISIOLOGI
Sugar intolerance  terjd :
1. defisiensi satu atau lebih enzim disakaridase (faktor digesti) dan atau
2. Faktor gangg absorbsi serta transportasi monosakarida dalam intesine
3. Faktor digesti dan faktor absorbsi dapat  kongenital / primer (genetik) maupun
sekunder/didapat (diare, pasca operasi usus, PEM).
MANIFESTASI KLINIS
 Mencret yg sering berulang
 Watery / cair
 Jumlahnya banyak
 Berbau asam erytema natum
 Meteorismus
 Flatulens/gembung
 Kolik abdomen
 Gangguan pertumbuhan

Penegakkan Diagnose : adanya Gejala klinik dan Px Laboratorium

 9

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

 Px pH tinja < 6 ( Normal 7 – 8 )

 Px Clini test tab Normal : gula tinja negative, dengan penilaian dikatakan :

a. + : 0,5%

b. ++ : 0,75%

c. +++ :1%

d. ++++ :2%

Pada pemeriksaan histologi  ditemukan atrofi mukosa disertai serbukan sel yang
bertambah di lamina propria kripta Lieberkhun yg dalam dan di duga disertai defisiensi
laktase sekunder.

PENEGAKKAN DIAGNOSE

Dikatakan apabila adanya Gejala klinik dan Px Laboratorium.

PENATALAKSANAAN :

 Rendah laktosa (LLM, Almiron)  sekunder

 Free lactose Milk Formula (Sobee, Al 110) primer.

Lama pemberian 1 – 3 bulan atau sampai tinja membaik selanjutnya dikurangi secara
dan diganti dengan susu formula yg diminum sebelumnya dinaikan secara bertahap.

PROGNOSIS

 Intoleransi laktose primer  kurang baik

 Intoleransi sekunder  baik

 10

 MALABSORBSI LEMAK
Asam lemak trigleserida : MCT ( medium chain tryglycerides ) rantai C berjumlah 6 –
12. LCT ( long chain tryglycerides )  rantai C berjumlah > 14 gangguan aborbsi.
 ETIOLOGI
 Gangguan absorbsi lemak (LCT)  terjadi diare dan berlemak atau steatorea akibat
malabsorbsi lemak, terjadi pada : Enzim lipase atau lemak kurang atau tidak ada.
1. Conjugated bile salt tidak ada atau kurang
2. Mukosa usus halus atrofi atau rusak
3. Gangguan sistem limfe saluran cerna

Di usus halus malaborbsi lemak dirubah menjadi asam lemak dan gliserida (dipengaruhi
lipase pankreas dan conjugated bile salt) menjadi micelle (bentul lemak yg siap
diabsorbsi) terjadi esterifikasi terbntk kilomikron (diangkut melalui saluran limfe.
MCT dpt diabsorbsi dg baik (walaupun tanpa lipase maupun conjugated bile salt) vena
Porta liver (proses metabolisme)

 PATOFISIOLOGI
 Malabsorbsi lemak terjadi pada:
1. Penyakit pankreas: fibrosis pankreas, insufiensi lipase pankreas.
2. Penyakit hati: hepatitis neonatorum, atresia biliaris, serosis hepatis.
3. Penyakit usus halus: reseksi usus halus: infark mesenterium, vakvulus, atresia.
4. Kelainan limfe: tuberkulosis,limfaektasis usus.
 PENEGAKKAN DIAGNOSE
1) adanya lemak di tinja tinja lembek, tidak berbentuk, warna coklat muda sampai
kuning, terlihat berminyak.
2) Van de Kamer  kumpulkan tinja selama 3 hari ber-turut2 > 15 gram tinja 
malabsorbsi lemak
 PENATALAKSANAAN
1) Diterapi penyakit penyebab malabsorbsi
2) Malabsorbsi lemak  R/ MCT dibuat dari minyak kelapa: Bentuk bubuk,
Portagen/Tryglyceride (produk Mead Johnson) Bentuk minyak: Mead Johnson MCT
oil, Trifood MCT oil. Dan Mentega MCT: magarine union.
 11

 ALERGI SUSU SAPI

Keadaan ketika bayi mengalami alergi pada susu sapi disebabkan oleh kasien dan whey
adalah protein dalam susu sapi yang menyebabkan reaksi alergi. Reaksi-reaksi ini dapat
diperantarai IgE atau non-IgE.

ETIOLOGI

Penyebab utama alergi susu adalah terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh
pengidap yang salah mengidentifikasi protein pada susu sebagai zat yang membahayakan
tubuh. Hal ini memicu sistem kekebalan tubuh untuk memproduksi Imunoglobilin E untuk
menetralkan zat pemicu alergi tersebut dan melepaskan histamin ke dalam darah, sehingga
menimbulkan gejala alergi susu.

MANIFESTASI KLINIS

1) Dermatitis atopic sebanyak 35%

2) Gangguan saluran cerna, diare 53% dan kolik 27%
3) Gatal dan ruam di kulit, seperti ; urtikaria 18%
4) Batuk pilek, rhinitis 20%
5) Asma 21%
6) Anafilaktik 11%
7) Rewel atau sering menangis.

PENATALAKSANAAN

1) Antihistamin yang digunakan untuk mengurangi rasa tidak nyaman akibat gejala yang
disebabkan oleh reaksi alergi.
2) Adrenalin untuk mengatasi gejala alergi berat atau anafilaksis yang diberikan dengan
cara disuntikkan oleh dokter.

PENCEGAHAN

1) Primer dapat diberikan : ASI eksklusif, susu hidrolisat parsial.

2) Sekunder dapat diberikan : Susu hidrolisat, formula asam amino, formula kedelai.
 12

BIDANG KULIAH : ILMU KESEHATAN ANAK

DOSEN PENGAMPU : DR. DEFA RAHMATUNNISA, SP.A, MKES,

MATA KULIAH : GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN PADA NEONATUS

JADWAL WAKTU : RABU, 22 APRIL 2020 PUKUL 13.00-15.00 WIB

1. HIPOGLIKEMIA PADA NEONATUS

Hipoglikemia terjadi ketika kadar glukosa, metabolit primer janin dan neonatus, janin
bergantung pada plasenta untuk pasokan makanan secara konstan, lahir ketika perubahan
hormonal dan metabolic maka mengakibatkan adaptasi homeostasis glukosa. Ketika kadar
glukosa <40-45 mg/dl. Etiologi dan Mekanisme Hipoglikemia :

1) Berkurangnya simpanan glukosa dan menurunnya produksi kadar glukosa

2) Meningkatknya pemakaian glukosa – hiperinsulinisme
3) kedua mekanisme tersebut terjadi
4) lain-lain : insufisiensi adrenal, sepsis, penyakit penyimpanan glikogen, transfuse tukar,
penyakit jantung kongenital – hipopituitarisme kongenital, obat utk ibu : steroid, B-
blocker

Penegakkan diagnosis :

- tidak tenang, gerakan tak beraturan atau jittering

- sianosis
- kejang atau tremor
- letargi dan sulit menyusui
- asupan buruk

Penatalaksanaan :

1) Memantau kadar glukosa darah

Semua neonatus beresiko tinggi harus ditapis :pada saat lahir, 30menit setelah lahir,
kemudian setiap 2-4jam selama 48jam dan kadar glukosa normal tercapai.
2) Pencegahan Hipoglikemia :
 13

- Menghindari faktor resiko dapat dicegah seperti hipotermia

- Pemberian makan enteral merupakan tindakan preventif tunggal paling penting
- Jika bayi tidak menyusui, mulai pemberian minum menggunakan sonde dalam waktu
1-3jam setelah pasca melahirkan.
- Jika ini gagal, terapi IV dengan Glukosa 10% harus dimulai dan kadar glukosa
dipantau
3) Perawatan Hipoglikemia
- Koreksi segera bolus 200mg/kg dg Dekstrosa 10% = 2cc/kg melalui IV selama
5menit dan diulang sesuai keperluan.
- Infus tak terputus atau continual Glukosa 10% dengan kecepatan 6-8mg/kg menit

RUMUS KECEPATAN INFUS GLUKOSA [GIR]

GIR dihitung menurut formula berikut :

GIR (mg/kg/menit) = Kecepatan cairan (cc/jam) x Konsentrasi Dextrose (%)

6 x berat badan (Kg)

Penatalaksanaan Hipoglikemia Refraktori :

Kebutuhan glukosa > 12 mg/kg.menit menunjukkan adanya hiperinsulinisme., dapat diperbaiki :

 Hidrokortison : 5mg/kg IV atau IM setiap 12 jam

 Glukagon 200 mg ug IV ceoat atau infus continue 10 ug/kg/jam
 Diazoxide 10mg/kg/hari setiap 8 jam menghambat sekresi insulin pancreas.

2.. HIPOTIROID KONGENITAL

Hipotiroid kongenital adalah ketika kelainan fungsi tiroid yang terjadi sebelum atau saat
lahir neonatus. Hipotiroid dibagi menjadi 3, primer sekunder tersier. Hipotiroid primer kelainan
pada kelenjar tiroid. Hipotiroid sekunder kelainan kelenjar hipofisis. Hipotiroid tersier kelainan
pada hipotalamus. Epidemiologi 1 : 4000 kelahiran, perempuan : laki-laki = 2 : 1.

Penatalaksanaan :
 14

1) Levotiroksin sintesis : peran sebagai pengganti T4 pada pasien dg gangguan produksi

levotiroksi endogen. Efek signifikan pada pasien dengan hipotiroid kongenital. Prognosis
baik : Pemantauan berkala seumur hidup. Deteksi dini – Terapi adekuat – Terapi T4.

BIDANG KULIAH : ILMU KESEHATAN ANAK

DOSEN PENGAMPU : DR. INEU NOPITA, SP.A., M.KES

MATA KULIAH : GANGGUAN NAPAS PADA BAYI BARU LAHIR

JADWAL WAKTU : RABU, 22 APRIL 2020 PUKUL 15.00-17.00 WIB

Gangguan pernapasan neonatus atau sesak napas merupakan gejala yang sering ditemui
pada bayi baru lahir. Prevalensi kejadian pada bayi cukup bulan 15% kurang bulan 29%.
Gangguan napas pada bayi baru lahir merupakan kondisi yang dapat mengancam jiwa. Harus
segera didiagnosis penyebab etiologi dan segera dilakukan tindakan.

Bagaimana mengetahui etiologi penyebab dari gangguan napas bayi baru lahir? Pada saat
anamnesa ditanyakan riwayat ibu: apakah ditemukan faktor resiko?, tanyakan usia kehamilan,
cairan ketuban: warna, bau, volume, riwayat intrapartum, manifestasi klinis. Pemeriksaan x-ray,
dan evaluasi hasil laboratorium cek darah rutin, untuk mencari penyebab dari gangguan ini.
Etiologi gangguan pernapasan :

1. Non kardiopulmonal : hipo / hipertermia, hipoglikemia, polisitemia, asidosis metabolic,

intoksikasi obat, gangguan CNS : perdarahan, asfiksia, penyakit neuromuscular.
2. Kardiovaskular : left sided outflow obstructiom, cyanotic lesion.
3. Pulmonal : Transient Tachypnea of the Newborn (TTN), Meconium Aspiration Syndrome
(MAS), Pneumonia, Hyaline Membrane Disease (HMD).

Etiologi tersering gawat napas pada bayi baru lahir :

1. Bayi cukup bulan : Transient Tachypnea of the Newborn (TTN), Meconium Aspiration
Syndrome (MAS), Congenital Penumonia, Pneumothorax.
2. Bayi kurang bulan : Hyaline Membrane Disease (HMD), chronic lung disease in the
premature
 15

Penilaian Gawat Napas dengan Down’s Score, penilaian skor <4, tidak ada gawat napas,
skor 4-7 gawat napas, skor >7 ancaman gagal napas (perlu dilakukan pemeriksaan analisis gas
darah).

Hyaline Membrane Disease (HMD) = Respiratory Distress Syndrome (RDS)

Sering dijumpai pada bayi kurang bulan, paru bayi kurang bulan mengalami defisiensi
surfaktan, 50% bayi yang lahir dengan berat lahir 501-1500gr (<34 minggu usia gestasional),
insidensi HMD berbanding terbalik dengan massa gestasional.

Diagnosis Hyaline Membrane Disease (HMD) = Respiratory Distress Syndrome (RDS)

Anamnesis :

Riwayat kelahiran kurang bulan, ibu DM, rw. Persalinan mengalami asfiksia, rw. Kelahiran
saudara kandung dengan HMD, rw. Infeksi perinatal, kehamilan ganda, hipotiroidisme.

Pemeriksaan fisik :

Dijumpai 24jam pertama kehidupan, dijumpai sindrom klinis ditandai dengan kumpulan gejala :
takipnea, grunting, retraksi dinding dada, sianosis pada udara kamar. Perhatikan tanda
prematuritas, penyakit dapat menetap atau menjadi progresif dalam 48-96jam pertama kelahiran.

Pemeriksaan penunjang :

- Pemeriksaan foto thorax : gambaran radiologi khas : ground glass appearance disertai
dengan gambaran bronkus di bagian perifer paru. Terdiri dari 4 stadium.
- Laboratorium : darah tapi lengkap dan kultur darah, analisis gas darah,
elektrolit, terutma glukosa, K dan Ca.

Tatalaksana :

Tatalaksana umum : jaga jalan napas tetap bersih dan terbuka, terapi oksigen sesuai dengan
kondisi, antibiotika, pemberian infus cairan intravena, pemberian nutrisi bertahap diusahakan
ASI.
 16

Tatalaksana khusus : pemberian surfaktan, bila memenuhi persyaratan, obat tersedia, ada fasilitas
NICU.

Preventif HMD :

Mencegah persalinan premature, pemberian terapi kortikosteroid antenatal pada ibu dengan
ancaman persalinan premature, mengelola ibu DM dengan baik.

Meconium Aspiration Syndrome (MAS)

Sindrom gawat napas disebabkan oleh aspirasi meconium yang terjadi saat dalam kandungan
atau selama persalinan. Prevalensi sering ditemukan bayi lebih bulan >40 minggu namun dapat
juga pada bayi kurang bulan <34 minggu kehamilan. Gawat napas terjadi mulai kelahiran :
terjadi peningkatan diameter anteroposterior dada (barrel chest), suara napas menjadi kasar.

Anamnesis :

kontrol kehamilan (prenatal care), maternal DM, HT kehamilan, Preeklampsia, masalah saat
kehamilan atau persalinan, warna cairan amnion.

Pemeriksaan fisik :

Takipnea,pernapasan cuping hidung, grunting, retraksi, apnea / pola napas ireguler, penurunan
suara napas . ronkhi. Penilaian warna kulit : pucat, sianosis.

Pemeriksaan penunjang :

Peningkatan diameter anteroposterior, hiperinflasi, atelectasis, pneumothorax, diafragma datar.

Tatalakasana :

Tx umum : kosongkan isi lambung, mencegah aspirasi lebih lanjut.

Tx khusus : hisap lender berkala dan fibrasi dada, bronchial washing u/ mengeluarkan residu
meconium jika terintubasi, antibiotika spectrum luas (Ampisilin dan Gentamisin), Px. CPAP.

Prognosis : angka kematian tinggi > 50%.

 17

Kemungkinan yang berhasil hidup mungkin disertai dengan dysplasia bronkopulmonari atau
sekuele neurologis.

Transient Tachypnea of the Newborn (TTN)

Prevalensi angka kejadian sering terjadi. Etiologi karena pembersihan cairan amnion dari
paru yang tidak efektif saat kelahiran atau gagalnya masa transisi. Seringkali tampak saat
kelahiran atau beberapa saat kemudian. Faktor resiko :

 Persalinan cepat, seksio Caesar

 Macrosomia
 bayi laki-laki
 partus lama
 Pemberian sedasi berlebih
 Nilai apgar skor rendah.

Pemeriksaan fisik :

Takipnea,
Takikardia,
Pernapasan cuping hidung,
Grunting,
Retraksi,
Ronkhi halus,
Sianosis.

Pemeriksaan Penunjang :

Perihilar streaking, kardiomegali ringan, peningkatan volume paru, cairan pada fisura minor dan
efusi pleura.
 18

Tatalaksana :

Pemberian O2 oksigen
Penghentian pemberian cairan per oral bila sesak, ceoat berikan cairan intravena.
Pemberian susu dapat diberikan ketika sesak membaik.
Dapat terjadi resolusi dalam 12-24 jam, biasanya tidak lebih dari 72 jam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Maslim, R. Buku Saku diagnosis Gangguan Jiwa [PPDGJ III] Jakarta : Unika Atma Jaya.
2015.
2. Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 13th ed. Singapura : Elsevier.
2016.
3. Cunningham, F. G, dkk. Williams Obstetric. Edisi ke-23. USA : McGraw-Hill. 2017.
4. Eric, Fauser B et al. Textbook of Obstetrics and Gynaecology : A life course approach.
Bohn stafleu van loghum; 2019.
5. Pearce, Evelyn. C. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : PT Gramedia
Pustaka Utama. 2018.