Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.

net/publication/318732486

Perawatan pasca resusitasi

Artikel di Singapore Medical Journal · Juli 2017

DOI: 10.11622 / smedj.2017060

KUTIPAN BACA

3 144

1 penulis:

Sohil Pothiawala

Kampus Kesehatan Woodlands

54 PUBLIKASI 222 KUTIPAN

LIHAT PROFIL

Semua konten setelah halaman ini diunggah oleh Sohil Pothiawala pada 11 Oktober 2020.

Pengguna telah meminta peningkatan dari file yang diunduh.

 Singapura Med J 2017; 58 (7): 404-407
R eview SEBUAH rt icle
doi: 10.11622 / smedj.2017060

Poos
P. s t et -s-kami
r rcie
su sc
saya tan ncio
di t tsaya
Hai e
c Sebuah
ar kembali
Sohil Pothiawala, FAMS, MRCSEd

ABSTRAK Setelah kembalinya sirkulasi spontan (ROSC) setelah serangan jantung, tantangannya adalah melakukan tindakan yang memastikan kemungkinan yang lebih
tinggi untuk bertahan hidup secara neurologis secara utuh. Terlepas dari penyebab kolaps, beberapa sistem organ dapat terpengaruh sekunder akibat sindrom serangan
jantung. Intervensi yang diperlukan untuk perawatan pasca-ROSC digabungkan ke dalam rejimen perawatan: identifikasi dan pengobatan segera penyebab henti jantung;
dan pengobatan kelainan elektrolit. Penting juga untuk menetapkan manajemen jalan napas definitif untuk mempertahankan ventilasi normokapnik, mencegah hiperoksia,
dan mengoptimalkan manajemen hemodinamik melalui cairan intravena dan obat vasoaktif yang bijaksana. Manajemen suhu yang ditargetkan setelah ROSC memberikan
perlindungan saraf dan mengarah pada hasil neurologis yang lebih baik. Kontrol glikemik kadar glukosa darah pada 6-10 mmol / L, manajemen kejang yang memadai dan
tindakan untuk mengoptimalkan fungsi neurologis harus diintegrasikan ke dalam paket perawatan. Intervensi yang diuraikan berpotensi menyebabkan lebih banyak pasien
keluar dari rumah sakit hidup-hidup dengan fungsi neurologis yang baik.

Kata kunci: manajemen jalan nafas, care bundle, hiperoksia, fungsi neurologis, pasca resusitasi

PENGANTAR hipokinesia otot jantung berhubungan dengan penurunan signifikan pada

Tujuan utama dari resusitasi pasien henti jantung menggunakan tindakan pendukung
kehidupan dasar dan lanjutan adalah untuk mencapai kembalinya sirkulasi spontan
(ROSC). Terlepas dari berbagai kemajuan dalam ilmu resusitasi, persentase keseluruhan
pasien yang mencapai ROSC (di tempat atau di unit gawat darurat rumah sakit) dan
akhirnya keluar dari rumah sakit dalam keadaan hidup tetap rendah. Artikel ini menyoroti
fraksi ejeksi ventrikel kiri, terutama selama 24-48 jam pertama setelah
ROSC. Itu terjadi meskipun aliran darah koroner diawetkan. Ini
bermanifestasi sebagai takikardia, hipotensi, curah jantung yang buruk
dan peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri.

intervensi yang dapat dimasukkan sebagai paket intervensi pasca-ROSC, dengan tujuan
untuk mempersempit kesenjangan antara ROSC dan kelangsungan hidup utuh secara
neurologis pada pasien yang mengalami serangan jantung.
PATOFISIOLOGI PASCA KARDIAK
ARREST SYNDROME
Terlepas dari penyebab henti jantung, hipoksia, iskemia, dan reperfusi yang
terjadi selama dan setelah fase resusitasi mengakibatkan kerusakan pada
beberapa sistem organ. Kondisi ini, yang disebut sindrom henti jantung pasca,
terdiri dari empat komponen utama: (a) Patologi pencetus persisten: etiologi
pencetus
yang menyebabkan henti jantung perlu diidentifikasi dan ditangani dengan
cepat. Patologi yang paling umum adalah trombus koroner, yang
menyebabkan infark miokard. Penyebab nonkoroner lain yang dapat
menyebabkan henti jantung termasuk hipoksia, emboli paru (PE), dan
sepsis.
(b) Cedera otak anoksik: reperfusi yang terjadi setelah periode hipoksia
serebral menghasilkan pembentukan radikal bebas dan aktivasi jalur
pensinyalan kematian sel yang menyebabkan gangguan homeostasis
mikrovaskuler serebral. Cedera ini dapat berlanjut selama berjam-jam
hingga berhari-hari dan diperburuk oleh gangguan tambahan seperti
demam, kontrol glukosa yang buruk, dan hiperoksia. Gejala cedera otak
anoksik termasuk koma, kejang, mioklonus, berbagai derajat disfungsi
neurokognitif dan kematian otak.
(d) Respon iskemia / reperfusi sistemik: hipoksia / iskemia seluruh tubuh
diikuti oleh reperfusi pasca-ROSC menyebabkan peradangan sistemik,
aktivasi endotel, dan aktivasi jalur imunologi dan koagulasi. Ini
menyerupai patofisiologi yang terjadi selama sepsis berat dan
meningkatkan risiko sindrom disfungsi organ ganda. Manifestasi klinis
termasuk demam dan konsumsi oksigen yang berubah, serta
peningkatan kerentanan terhadap infeksi.
Perawatan pasca-resusitasi adalah ilmu yang berkembang yang
membutuhkan upaya multidisiplin yang terkoordinasi dengan baik dengan
partisipasi dokter dari disiplin ilmu kedokteran darurat, perawatan kritis dan
intensif, keperawatan, kardiologi dan anestesiologi, paling tidak. Ada
kebutuhan untuk mengidentifikasi pendekatan dan mengoptimalkan aliran
kerja untuk integrasi perawatan pasca-ROSC sebagai standar perawatan
dalam merawat pasien henti jantung yang mencapai ROSC. Hal ini dapat
dicapai dengan menentukan bagaimana berbagai intervensi yang diperlukan
dalam perawatan pasca resusitasi dapat digabungkan ke dalam rejimen
perawatan dan diterapkan di sebagian besar area perawatan klinis. Dalam
artikel ini, National Resuscitation Council, Singapura,
LINGKUP PERAWATAN PASCA ROSC
Henti jantung bersifat multifaktorial dan dapat sangat mempengaruhi beberapa sistem organ

terlepas dari penyebabnya, hipoksemia, cedera iskemik dan cedera reperfusi. ( 1) Perawatan

(c) Disfungsi miokard pasca henti jantung: ada pasca resusitasi harus disesuaikan

Korespondensi: Dr Sohil Pothiawala, Konsultan, Departemen Pengobatan Darurat, Rumah Sakit Umum Singapura, Outram Road, Singapura 169608. sohil.pothiawala@singhealth.com.sg

404
R eview SEBUAH rt icle
untuk kebutuhan pasien individu. Area berikut perlu ditangani untuk
meningkatkan hasil: (a) identifikasi dan pengobatan penyebab henti jantung;
(b) manajemen jalan napas dan ventilasi; (c) penatalaksanaan hemodinamik;
(d) manajemen suhu yang ditargetkan (TTM) atau hipotermia terapeutik (TH);
(e) kontrol glikemik; dan (f) manajemen kejang dan neuroprognostikasi.
Identifikasi dan pengobatan penyebab henti jantung
Setelah ROSC tercapai, faktor-faktor yang berkontribusi pada serangan jantung harus
diidentifikasi lebih awal untuk intervensi yang tepat untuk mengobati penyebabnya.
Sejarah yang baik tentang peristiwa yang menyebabkan keruntuhan, pemeriksaan fisik
yang cermat, dan penyelidikan dasar akan membantu menentukan penyebabnya
dengan cepat. Beberapa penyebab ini mungkin terlihat selama resusitasi pasien,
terutama saat mengevaluasi 5H dan 5T serangan jantung. Beberapa penyebab umum
yang diketahui tercantum di bawah ini.
Penyakit arteri koroner
Sesegera mungkin setelah ROSC, elektrokardiografi 12-lead (EKG) harus
dilakukan untuk mendiagnosis infark miokard elevasi segmen-ST (STEMI), dan
angiografi koroner segera diatur. Pada serangkaian pasien yang menjalani
angiografi koroner mendesak setelah serangan jantung, lesi arteri koroner
ditemukan pada 96% pasien dengan STEMI dan pada 58% pasien tanpa
peningkatan ST pada EKG. ( 2) Fungsi miokard dan neurologis dapat meningkat
setelah intervensi koroner perkutan setelah serangan jantung. ( 3) Beberapa
penelitian telah menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup setelah keluar dari
rumah sakit, serta perbaikan hasil neurologis yang menguntungkan terkait dengan
angiografi koroner darurat pada pasien dengan peningkatan ST setelah serangan
jantung. Beberapa pasien mengalami hipotensi meskipun terjadi revaskularisasi
dan mungkin memerlukan augmentasi mekanis melalui pompa balon intraaorta
atau oksigenasi membran ekstrakorporeal.
Oleh karena itu, angiografi koroner segera harus dilakukan pada pasien
henti jantung di luar rumah sakit dengan dugaan etiologi jantung dan STEMI
pada EKG setelah ROSC (Kelas I). Juga masuk akal untuk melakukan
angiografi koroner darurat setelah ROSC pada pasien tidak stabil dengan
dugaan etiologi jantung tetapi tidak ada peningkatan ST pada EKG (Kelas IIa).
Semua pasien harus menjalani pemantauan jantung terus menerus untuk
aritmia pada periode setelah serangan jantung. Aritmia harus ditangani dengan
tepat sesuai pedoman resusitasi.
Emboli paru akut
Henti jantung akibat PE seringkali tidak jelas dan menyumbang sekitar 2% –10% ( 4) kasus.
Indikator penyebab ini termasuk saturasi oksigen arteri yang buruk setelah ROSC
dengan perubahan EKG yang sesuai. Pedoman saat ini tidak mendukung
penggunaan fibrinolitik secara rutin selama serangan jantung. Setelah ROSC, lebih
disukai untuk memastikan diagnosis PE pada pencitraan sebelum fibrinolisis
dimulai. Jika pencitraan langsung tidak tersedia atau tidak aman karena kondisi
pasien yang tidak stabil, fibrinolitik dapat digunakan pada pasien pasca henti
jantung yang diduga pingsan karena PE berat, yaitu pasien dengan hipotensi
berkelanjutan (sistolik
405
tekanan darah <90 mm Hg selama minimal 15 menit atau membutuhkan dukungan
inotropik, tidak jelas karena penyebab selain PE), probabilitas pretes klinis yang tinggi
dari PE dan disfungsi ventrikel kanan pada ekokardiografi transthoracic samping tempat
tidur.
Agen kardiotoksik s
Obat-obatan seperti antidepresan trisiklik, glikosida jantung, dan obat rekreasi adalah
agen farmakologis utama yang menyebabkan serangan jantung. Namun,
mengidentifikasi obat yang terlibat biasanya merupakan tantangan besar. Obat
kardiotoksik yang paling utama larut dalam air dan dapat diekskresikan oleh ginjal,
diuresis basa paksa dapat digunakan. Ini adalah proses yang lambat karena
mekanisme ekskresi obat. Penggunaan intralipid untuk meningkatkan eliminasi obat
kardiotoksik dapat dipertimbangkan setelah ROSC tercapai. Jika dimulai sebelum
pingsan, resusitasi kardiopulmoner berkepanjangan mungkin diperlukan untuk
memberikan waktu bagi agen ini untuk memberikan efeknya. Agen ini harus
dilanjutkan setidaknya selama 24 jam setelah ROSC. Jika agen kardiotoksik
diketahui, penawar yang tersedia dapat diberikan. Sering, overdosis obat masif yang
mengakibatkan kolaps kardiovaskular memerlukan pengangkatan cepat melalui
hemodialisis. Namun, ini hanya dapat dipertimbangkan jika pasien telah mencapai
ROSC dan perawatan suportif sedang berlangsung.
Gangguan metabolisme
Sejumlah gangguan metabolisme seperti hiperkalemia, hipokalemia, dan
hiperkalsemia dapat menyebabkan serangan jantung. EKG setelah ROSC mungkin
satu-satunya petunjuk awal untuk diagnosis ini. Perawatan untuk memperbaiki
gangguan metabolik ini, dimulai selama resusitasi atau setelah ROSC, harus
dilanjutkan bersama dengan tindakan perawatan suportif lainnya. Misalnya, pasien
hiperkalemia memerlukan kalsium glukonat dan glukosa plus insulin, selain
hemodialisis, untuk menghilangkan beban kalium yang berlebihan, sementara
pasien hipokalemia memerlukan terapi pengganti.
Sepsis
Sepsis adalah salah satu penyebab umum kolaps kardiovaskular. Setelah
dicurigai, kultur darah harus diambil dan antibiotik intravena yang sesuai
diberikan, sebagai tambahan untuk mengidentifikasi sumber infeksi dan
penatalaksanaan yang tepat. Resusitasi protokolis pasien yang menggunakan
paket perawatan sepsis telah terbukti menurunkan mortalitas pada kelompok
pasien ini. ( 6)
Manajemen jalan nafas dan ventilasi
Pasien yang sadar yang mampu mempertahankan jalan napasnya dan memiliki
upaya pernapasan spontan dapat dimonitor tanpa intubasi. Oksigen tambahan
dianjurkan untuk dipertahankan
saturasi oksigen darah (SpO 2) dari 94% –98%. Setelah ROSC, pasien koma
harus memiliki jalan napas yang pasti
dan ventilasi mekanis dimulai. Panduan sebelumnya merekomendasikan titrasi
oksigenasi tambahan yang sesuai untuk mencegah hipoksia dan menghindari periode
hiperoksia yang berkepanjangan. Ada semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa
stres oksidatif yang berlebihan selama hiperoksia dapat membahayakan berbagai
organ, menyebabkan kerusakan saraf serta perubahan ireversibel di dalam ruang
alveolar. Hiperoksia berat secara independen dikaitkan dengan penurunan
R eview SEBUAH rt icle
kelangsungan hidup untuk keluar dari rumah sakit. ( 7) Setelah ROSC, hiperoksemia selama
fase reperfusi dengan oksigen 100% menyebabkan peningkatan peroksidasi lipid otak,
disfungsi metabolik yang lebih besar, dan degenerasi neurologis. Kekhawatiran ini dan
dampaknya pada hasil fungsional jangka pendek telah menyebabkan panggilan untuk
ventilasi
dengan udara ruangan atau fraksi oksigen inspirasi (FiO 2) dititrasi untuk mempertahankan
pembacaan oksimetri nadi 94% -98%. ( 8)
Pada fase setelah ROSC, masuk akal untuk memulai ventilasi mekanis
menggunakan konsentrasi oksigen tertinggi
(FiO 2 100%) untuk menghindari hipoksia. SpO pernah bisa diandalkan 2 dapat diukur atau
gas darah arteri diperoleh untuk mengukur oksigenasi,
penting untuk mentitrasi FiO 2 untuk mempertahankan saturasi oksihemoglobin pada
94% -98% pada oksimetri nadi.
Hipokapnia dikaitkan dengan hasil neurologis yang lebih buruk. ( 9) Disarankan
bahwa pengaturan ventilator awal harus dimulai dengan volume tidal 6-8 mL / kg
berat badan dan kecepatan ventilasi 10-12 napas / menit. Tujuan dari ventilasi
yang optimal haruslah untuk mempertahankan normokarbia (karbon dioksida
pasang-akhir 30–40 mmHg atau tekanan parsial karbon dioksida arteri 35–45
mmHg). Hiperventilasi tidak dianjurkan, karena menurunkan tekanan parsial
karbondioksida, yang pada gilirannya menurunkan aliran darah otak,
menyebabkan vasokonstriksi serebral dan memperburuk kerusakan otak
anoksik. Ventilasi menit harus dititrasi, dipandu oleh pengukuran gas darah
arteri serial.
Manajemen hemodinamik
Pasien pasca-ROSC seringkali secara hemodinamik tidak stabil dan
penatalaksanaannya dapat menjadi tantangan. Meskipun tujuan hemodinamik yang
optimal masih belum ditentukan, inisiatif untuk mempertahankan tekanan perfusi
serebral dan koroner yang memadai serta aliran darah ke organ vital lainnya harus
dilakukan. Tujuan utama penatalaksanaan hemodinamik adalah untuk menghindari
hipotensi dan mencapai tekanan darah sistolik minimal 90 mmHg atau tekanan arteri
rata-rata 65 mmHg setelah resusitasi. ( 10) Target untuk parameter hemodinamik
lainnya (misalnya curah jantung, jantung
indeks, saturasi oksigen vena campuran / sentral [ScvO 2] atau keluaran urin) masih belum
ditentukan dan dapat bervariasi di antara pasien, berdasarkan
pada komorbiditas spesifik mereka.
Cairan intravena dan obat inotropik harus dititrasi untuk mengoptimalkan tekanan
darah, curah jantung dan keluaran urin, dan diberikan dengan bijaksana. Tujuannya
adalah untuk mengoptimalkan curah jantung,
perfusi jaringan dan pengiriman oksigen untuk mencapai ScvO 2 ≥70%. ( 11)
Meski belum ada standar emas, agen farmasi itu boleh
digunakan untuk mendukung sirkulasi termasuk adrenalin, noradrenalin, dopamin
dan dobutamin. Dosis harus disesuaikan berdasarkan parameter yang dipantau.
Ekokardiografi biasanya harus dilakukan pada 24-48 jam setelah ROSC untuk
memantau fraksi ejeksi dan menyingkirkan kelainan gerakan dinding regional.
Manajemen suhu yang ditargetkan atau hipotermia terapeutik
Cedera otak hipoksia adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas
setelah resusitasi. ( 12) TTM atau TH mengikuti ROSC memberikan
perlindungan saraf melalui berbagai mekanisme, termasuk penurunan
kebutuhan oksigen otak,
efek reperfusi dan penurunan produksi radikal oksigen bebas reaktif. Dengan
demikian, TH setelah ROSC telah dibuktikan dapat meningkatkan hasil
neurologis. ( 13,14) Bukti baru yang menunjukkan keefektifan rentang suhu yang
lebih luas ( 15) ( termasuk normotermia) dan pencegahan demam telah
menyebabkan peningkatan penggunaan istilah TTM daripada TH.
TTM harus dimulai segera pada pasien dewasa yang diresusitasi yang koma
di ROSC, terlepas dari rekaman ritme pertama (dapat diberi shock dan tidak dapat
distok) atau pengaturan henti (di luar rumah sakit atau di rumah sakit), dengan
suhu target 33 ° C –36 ° C; TTM harus dipertahankan setidaknya selama 24 jam. ( 13-15)
Target suhu yang lebih rendah dikaitkan dengan peningkatan risiko sepsis,
bradidisritmia dan koagulopati, dan harus dihindari pada pasien ini. Demam harus
dicegah pada semua pasien dengan serangan jantung dan tingkat kesadaran
abnormal. Jadi, suhu target maksimum untuk pendinginan untuk semua pasien
tidak boleh melebihi 36 ° C.
Manajemen suhu dapat dimulai dan suhu target dicapai atau dipertahankan
dengan berbagai metode. Ini termasuk penggunaan: (a) pendinginan permukaan
dengan kompres es atau selimut pendingin yang diaplikasikan pada selangkangan,
ketiak, leher dan area kulit yang luas, atau perangkat helm yang mengandung
larutan gliserol encer; ( 16) ( b) jumlah infus dingin (2 ° C – 4 ° C) yang bijaksana,
terutama saline normal atau cairan elektrolit seimbang, ( 17) karena volume besar
dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko edema paru; ( 18) ( c) perangkat yang
memulai pendinginan transnasal penguapan; ( 19) dan (d) kateter pendingin
endovaskular. ( 20)
Selama inisiasi TTM dan pemeliharaan suhu target, suhu tubuh inti
harus dipantau menggunakan kateter suhu kandung kemih, atau probe vena
esofagus atau sentral. Ketiak, membran timpani, suhu mulut dan bahkan
rektal berbeda dari suhu inti tubuh, dan karenanya tidak dapat diandalkan.
Suhu target harus dipertahankan selama 24 jam sebelum dihangatkan
kembali.
Menggigil, efek samping hipotermia, berdampak buruk pada pengelolaan
suhu target, dan jika perlu, pasien harus dibius dan lumpuh untuk mengurangi
efek yang tidak diinginkan. Pemantauan neurologis menggunakan
elektroensefalogram atau sistem otak indeks bispektral diperlukan selama
kelumpuhan untuk mendeteksi kejang atau kesadaran. Jika paralitik diperlukan,
analgesia dan sedasi harus dititrasi, jika perlu, untuk ventilasi mekanis dan
kenyamanan.
Pasien harus dihangatkan kembali secara bertahap
0,25 ° C – 0,33 ° C per jam (tidak melebihi 0,5 ° C per jam) sampai kembali ke
normothermia. Penghangatan kembali yang cepat dapat menyebabkan edema
serebral, kejang, dan hiperkalemia. Pemantauan elektrolit dan indeks koagulasi harus
dilakukan dengan interval empat jam. Setelah penghangatan kembali, fokus harus
ditempatkan pada menghindari hipertermia rebound, karena terjadinya hipertermia
dalam beberapa hari pertama setelah serangan jantung dikaitkan dengan cedera
neurologis dan hasil yang lebih buruk.
Beberapa komplikasi potensial TTM termasuk peningkatan kerentanan terhadap
infeksi, hipotensi, koagulopati, aritmia, hiperglikemia dan ketidakseimbangan
elektrolit. ( 16,21-23) Perawatan yang tepat harus dilakukan untuk mencegah infeksi dan
antibiotik harus diberikan
406
R eview SEBUAH rt icle
digunakan, jika diperlukan. Dukungan hemodinamik dan kadar elektrolit juga harus
diperhatikan, dan terapi insulin dimulai untuk mencegah hiperglikemia. Pasien yang
menjalani TTM perlu dikelola di unit perawatan intensif dengan pemantauan ketat dari
parameter penting.
Kontrol glikemik
Hiperglikemia setelah ROSC telah dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dan hasil
neurologis yang lebih buruk. ( 24) Demikian pula, hipoglikemia juga dikaitkan dengan
hasil yang buruk pada pasien sakit kritis; ( 25) kisaran optimal gula darah pada pasien
ini masih belum diketahui. Kontrol gula darah yang ketat dengan terapi insulin intensif
meningkatkan risiko hipoglikemia, yang telah dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas. ( 26,27) Sebuah studi yang membandingkan kontrol glukosa ketat versus
moderat tidak menunjukkan manfaat mortalitas dengan pemantauan ketat pada
pasien pasca-serangan jantung. ( 27)
Dengan demikian, kadar gula darah harus dipertahankan pada 6-10 mmol / L melalui
pemantauan glukosa darah secara teratur dan terapi insulin.
Manajemen kejang dan neuroprognostikasi
Prevalensi kejang pada pasien pasca henti jantung sekitar 12% -20%.
Karena kejang merusak fungsi otak, kejang harus segera diobati dengan
benzodiazepin dan obat antikonvulsan lainnya. Tidak ada peran untuk
pemberian profilaksis obat antikonvulsan. Elektroensefalogram harus
dilakukan tanpa penundaan, dan pembacaan harus sering atau terus
menerus pada pasien koma setelah ROSC.
Neuroprognostikasi pada pasien pasca henti jantung secara klinis menantang.
Cedera otak adalah akibat dari cedera iskemik awal yang diikuti oleh cedera reperfusi
yang terjadi selama beberapa jam atau hari setelah ROSC. Gambaran yang
menunjukkan cedera otak pada pasien pasca-ROSC termasuk koma, kejang, mioklonus,
dan berbagai derajat disfungsi neurokognitif, mulai dari kekurangan memori hingga
keadaan vegetatif yang persisten dan, akhirnya, kematian otak.
Waktu paling awal untuk prognostikasi pada pasien pasca-ROSC yang dirawat
dengan TTM adalah 72 jam setelah kembali ke normothermia. Pada pasien yang tidak
diobati dengan TTM, prognostikasi harus dilakukan 72 jam setelah serangan jantung.
Dengan demikian, keputusan tentang perintah jangan-resusitasi atau penarikan
perawatan harus dihindari selama 72 jam setelah ROSC. Namun, dalam kasus di mana
pasien memiliki penyakit terminal yang mendasari, herniasi otak atau situasi lain yang
tidak dapat bertahan, penarikan perawatan dapat dipertimbangkan sebelum 72 jam.
KESIMPULAN
Penatalaksanaan pasien henti jantung setelah ROSC rumit dan membutuhkan
pendekatan multidisiplin. Semua rumah sakit harus menetapkan protokol standar
untuk inisiasi dan pengelolaan paket perawatan pasca-ROSC, yang pada akhirnya
dapat mengarah pada hasil yang lebih baik bagi pasien.
REFERENSI
1. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, dkk. Sindrom pasca henti jantung: epidemiologi, patofisiologi,
pengobatan, dan prognostikasi. Pernyataan konsensus dari Komite Hubungan Internasional
tentang Resusitasi. Sirkulasi 2008; 118: 2452-83.
2. Dumas F, Cariou A, Manzo-Silberman S, dkk. Koroner perkutan segera
407
Viieew
V. wppuubblliicca.dll
attiiodin ssttaattss
Intervensi dikaitkan dengan kelangsungan hidup yang lebih baik setelah serangan jantung di luar rumah sakit:
wawasan dari registri PROCAT (Parisian Region Out of Hospital Cardiac ArresT). Circ Cardiovasc Interv 2010;
3: 200-7.
3. Laurent I, Monchi M, Chiche JD, dkk. Disfungsi miokard reversibel pada pasien yang selamat dari
serangan jantung di luar rumah sakit. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 2110-6. Kürkciyan I, Meron G,
4. Sterz F, dkk. Emboli paru sebagai penyebab henti jantung: presentasi dan hasil akhir. Arch Intern
Med 2000; 160: 1529-35. Callaway CW, Soar J, Aibiki M, dkk; Kolaborator Bab Penunjang
5. Kehidupan Tingkat Lanjut. Bagian 4: Bantuan Hidup Lanjutan: Konsensus Internasional 2015
tentang Resusitasi Kardiopulmoner dan Ilmu Perawatan Kardiovaskular Darurat Dengan
Rekomendasi Perawatan. Sirkulasi 2015; 132 (16 Suppl 1): S84-145. Dellinger RP, LevyMM,
Rhodes A, dkk; Komite Panduan Kampanye Sepsis yang Bertahan termasuk Subkelompok
6. Pediatrik. Kampanye bertahan sepsis: pedoman internasional untuk pengelolaan sepsis berat dan
syok septik:
2012. Crit Care Med 2013; 41: 580-637.
7. Elmer J, Scutella M, Pullalarevu J, dkk; Pittsburgh Post-Cardiac Arrest Service (PCAS).
Hubungan antara hiperoksia dan hasil pasien setelah serangan jantung: analisis database
resolusi tinggi. Perawatan Intensif Med 2015; 41: 49-57.
8. Liu Y, Rosenthal RE, Haywood Y, dkk. Ventilasi normoksik setelah serangan jantung mengurangi
oksidasi lipid otak dan meningkatkan hasil neurologis. Stroke 1998; 29: 1679-86.
9. RobertsBW, Kilgannon JH, ChanskyME, dkk. Asosiasi antara tekanan parsial postresusitasi
karbondioksida arteri dan hasil neurologis pada pasien dengan sindrom henti jantung pasca.
Sirkulasi 2013; 127: 2107-13.
10. Bray JE, Bernard S, Cantwell K, Stephenson M, Smith K; Komite Pengarah VACAR. Hubungan
antara tekanan darah sistolik saat tiba di rumah sakit dan hasil pada orang dewasa yang selamat
dari henti jantung di luar rumah sakit yang diduga sebagai etiologi jantung. Resusitasi 2014; 85:
509-15.
11. Gaieski DF, Band RA, Abella BS, dkk. Optimalisasi hemodinamik yang diarahkan pada tujuan awal dikombinasikan
dengan hipotermia terapeutik pada pasien yang koma yang selamat dari serangan jantung di luar rumah sakit.
Resusitasi 2009; 80: 418-24.
12. Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Cara kematian setelah masuk ke unit perawatan intensif
setelah serangan jantung. Intensive CareMed 2004; 30: 2126-8.
13. Kelompok Studi Hipotermia Setelah Serangan Jantung. Hipotermia terapeutik ringan untuk meningkatkan
hasil neurologis setelah serangan jantung. N Engl J Med 2002; 346: 549-56.
14. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, dkk. Pengobatan orang yang selamat dari koma dari serangan jantung di luar
rumah sakit dengan hipotermia yang diinduksi. N Engl J Med 2002; 346: 557-63.
15. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, dkk; Penyelidik Uji Coba TTM. Manajemen suhu yang ditargetkan
pada 33 ° C versus 36 ° C setelah serangan jantung. N Engl J Med 2013; 369: 2197-206.
16. Jarrah S, Dziodzio J, Lord C, dkk. Pendinginan permukaan setelah serangan jantung: efektivitas,
keamanan kulit, dan efek samping dalam praktik klinis rutin. Perawatan Neurokrit 2011; 14: 382-8.
17. Kim F, Olsufka M, Carlbom D, dkk. Studi percontohan infus cepat 2 L saline normal 4 derajat C
untuk induksi hipotermia ringan di rawat inap, pasien koma yang selamat dari serangan
jantung di luar rumah sakit. Sirkulasi 2005; 112: 715-9.
18. Kim F, Nichol G, Maynard C, dkk. Pengaruh induksi hipotermia ringan pra-rumah sakit pada
kelangsungan hidup dan status neurologis di antara orang dewasa dengan serangan jantung: uji klinis
acak. JAMA 2014; 311: 45-52.
19. Castrén M, Nordberg P, Svensson L, dkk. Pendinginan evaporasi tranasal intra-henti: studi
multisenter, prehspital, acak (PRINCE: Pre-ROSC IntraNasal Cooling Effectiveness). Sirkulasi
2010; 122: 729-36.
20. Al-Senani FM, Graffagnino C, Grotta JC, dkk. Sebuah studi percontohan multisenter prospektif untuk
mengevaluasi kelayakan dan keamanan penggunaan Sistem CoolGard dan kateter Icy setelah serangan
jantung. Resusitasi 2004; 62: 143-50.
21. Bro-Jeppesen J, Hassager C, Wanscher M, di al. Demam pasca-hipotermia dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas setelah serangan jantung di luar rumah sakit. Resusitasi 2013; 84: 1734-40.
22. Perbet S, Mongardon N, Dumas F, dkk. Pneumonia onset dini setelah serangan jantung: karakteristik,
faktor risiko, dan pengaruh pada prognosis. Am J Respir Crit Care Med 2011; 184: 1048-54.
23. Cueni-Villoz N, Devigili A, Delodder F, dkk. Peningkatan variabilitas glukosa darah selama hipotermia
terapeutik dan hasil setelah serangan jantung. Crit CareMed 2011; 39: 2225-31.
24. Kennedy A, Soar J. Pengelolaan glukosa pasca henti jantung. Dalam: Topik Bukti Terbaik BestBets
[online]. Tersedia di: http://bestbets.org/bets/bet.php?id=1043. Diakses 3 Maret 2017.
25. Arabi YM, TamimHM, Rishu AH. Hipoglikemia dengan terapi insulin intensif pada pasien sakit kritis:
faktor predisposisi dan hubungan dengan kematian. Crit Perawatan Med 2009; 37: 2536-44.
26. Krinsley JS, Grover A. Hipoglikemia parah pada pasien sakit kritis: faktor risiko dan hasil. Crit
Perawatan Med 2007; 35: 2262-7.
27. Oksanen T, Skrifvars MB, Varpula T, dkk. Kontrol glukosa yang ketat versus sedang setelah
resusitasi dari fibrilasi ventrikel. Intensive CareMed 2007; 33: 2093-100.