Patofisiologi

6. FATOFISIOLOGI
PADA SEL DARAH
Dr. H. ABDUR RIVAI, M.Kes., MBA

D3 - Farmasi SDPG 1
Capaiaan Pembelajaran
Setelah mengikuti mata kuliah ini
mahasiswa, mampu memahami (C2) dan
menganalisis (C4) perubahan fungsi dan
proses biologi abnormal pada tubuh
manusia.

Kemampuan Akhir Yang

Direncanakan
Mahasiswa (A) mampu memahami (C2) dan
Mengalisis (C4) Patofisiologi penyakit pada
Sel darah
Biokomia - D3 Farmasi SDPG 2
 KOMPONEN DARAH
1. Plasma yang terdiri dari :
a. Air membentuk sekitar 90% volume plasma
b. Protein plasma
Albumin, Globulin (alfa, beta, gamma globulin),
Fibrinogen, Protrombin, Heparin
c. Nutrien, gas darah, elektrolit, mineral, hormon,
vitamin & zat sisa
Nutrien : as amino, glukosa, as lemak, vitamin
Gas darah : 02, C02, N2
Elektrolit : Na, K, Mg, Cl, Ca,Bikarbonat,fosfat,
sulfat.
Hormon dan enzim
Antibodi & antitoksin : melindungi badan dari
infeksi
Sisa produk jaringan : urea, as urat, kreatinin
2. Elemen pembentuk darah
Sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit),
& trombosit D3 - Farmasi SDPG 3
 Bagian DARAH
 Jika darah dilihat begitu saja maka ia
merupakan zat cair yang warnanya merah.
 Jika dilihat dengan mikroskop dalam darah
terdapat benda kecil bundar yang disebut sel
darah, sedangkan cairan berwarna
kekuning-kuningan disebut plasma
 Sehingga darah terdiri dari 2 bagian
1. Sel darah : Eritrosit, Leukosit &
trombosit.
2. Plasma darah.
D3 - Farmasi SDPG 4
 FUNGSI DARAH
 Sebagai alat pengangkut
1. Mengambil 02 dari paru untuk diedarkan ke
seluruh jaringan tubuh.
2. Mengangkat C02 dari jaringan untuk dikeluarkan
melalui paru.
3. Mengambil zat makanan dari usus untuk diedar-
kan & dibagikan ke seluruh jaringan/alat tubuh.
4. Mengangkat/mengeluarkan zat yang tidak
berguna bagi tubuh untuk dikeluarkan melalui kulit
dan ginjal
 Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan bibit
penyakit & racun yang akan membinasakan tubuh
dengan perantaraan leukosit, antibodi / zat antiracun.
 Menyebarkan panas ke seluruh tubuh. 5
D3 - Farmasi SDPG
 D3 - Farmasi SDPG 6
Hemositoblas (sel batang primitif)

Pro Mega Mieloblas Monoblas Limfoblas

eritroblas karioblas

Eritroblas Promega Promielosit Promonosit

basofilik kariosit Limfosit
besar

Eritroblas
Polikro Mielosit Mielosit Mielosit
matofilik neutrofil eosinofil basofil
Limfosit
sedang
Meta Meta Meta
mielosit mielosit mielosit
Normoblas neutrofil eosinofil basofil
Mega
Kario Mono Limfosit
sit sit Kecil
Retikulosit Pita Pita Pita
neutrofil eosinofil basofil
Makro
fag
Eritrosit Trombo Neu Eosi Baso Jaring Limfo- Limfo-
sit trofil nofil fil an sit T sit B
FUNGSI SEL DARAH MERAH
1. Transpor 02 ke seluruh jaringan melalui
pengikatan Hb dengan 02.
2. Transpor C02 dari seluruh jaringan ke paru,
tapi sebagian C02 yang dibawa plasma dalam
bentuk ion bicarbonat
Enzim karbonat anhidrase dalam eritrosit
memungkinkan C02  ion bikarbonat.
Ion bikarbonat berdifusi keluar sel darah merah
& masuk ke dalam plasma.
3. Pengaturan PH darah ok ion karbonat & Hb
merupakan bufer asam-basa
D3 - Farmasi SDPG 7
Penyakit pada Sel Darah Merah
1. Anemia
2. Penyakit Sel Sakit
3. Polisitemia

D3 - Farmasi SDPG 8
ANEMIA

Patofisiologi - S1 Gizi 9
Pengertian Anemia
 Anemia adalah kerkurangnya hingga di bawah
nilai normal jumlah sel darah merah (SDM),
kuantitas hemoglobin, dan volume packed
red blood cells (hematokrit) per 100 ml darah.
 Anemi Mikro/makro menunjukkan ukuran
SDM, dan kromik menunjukkan warna SDM.
 Mikro/makro dapat dilihat dari MCV : mean
corpuscular volume.
 Kromik dapat dilihat dari MCHC : mean
corpuscular hemoglobin concentration.
Patofisiologi - S1 Gizi 10
 Jenis Anemia
 Jenis Anemia berdasarkan penyebabnya
1. Anemia hemorragi
ok kehilangan darah akut.
2. Anemia defisiensi besi
ok penurunan asupan, absorpsi &
kehilangan zat besi berlebihan.
3. Anemia aplastik (sumsum tulan tidak
aktif) oleh karena radiasi, keracunan
kimia, kanker  penurunan sel darah
merah secara besar²an
D3 - Farmasi SDPG 11
ANEMIA
4. Anemia pernicious
oleh karena kekurangan Vitamin B12
5. Anemia sel sabit (sickle cel anemia)
penyakit keturunan, Hb berbeda oleh
karena asam amino beda sel terdistorsi
menjadi bentuk sabit dengan konsentrasi
02 rendah. Sel ini menutup kapiler &
mengganggu aliran darah

D3 - Farmasi SDPG 12
 Jenis Anemia
Jenis Anemia berdasarkan Besar dan warna eritrosit
1. Normokromik normositik.
Kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronis
melipti infeksi, gg endokrin, gg ginjal, kegagalan
sumsum tulang, penyakit infiltratif metastatik pada
sumsum tulang.
2. Normokromik makrositik
Terganggunya/terhentinya sistesis DNA pada
defisiensi B12, asam folat, kemoterapi.
3. Hipokromik mikrositik.
Anemi zat besi, keadan sideoblastik, kehilangan
darah kronis, gg sintesis globin spt thalasemia.
Patofisiologi - S1 Gizi 13
 Manifestasi Klinis
Karena semua organ dapat terkena anemia, maka
anemia dapat menimbulkan manifestasi klinis yang
luas, bergantung pada :
1) Kecepatan timbulnya anemia.
2) Usia individu.
3) Mekanisme kompensasi.
4) Tingkat aktivitasnya.
5) Keadaan penyakit yang mendasarinya.
6) Beratnya anemia.
Patofisiologi - S1 Gizi 14
Penyebab Anemia
1. Peningkatan hilangnya SDM
Disebabkan ok perdarahan (trauma, hemoroid,
menstruasi, keganasan, dll) atau penghancuran
sel (hemolisis, kelainan herediter SDM, malaria,)
2. Penurunan atau kelainan pembentukan sel
(Diseritropoiesis)
a. Keganasan pada metastatik, leukemia, limfoma
dan mieloma multipel, pajanan obat/zat kimia
toksik, iradiasi.
b. Penyakit kronik ginjal, hati, infeksi, defisiensi
endokrin, kekurangan vitamin (B12, asam folat,
C, Fe)
Patofisiologi - S1 Gizi 15
 Tanda dan Gejala Anemi
1. Pucat karena volume darah berkurang, Hb
berkurang, vasokontriksi pembuluh darah, terutama
kuku, telapak tangan, mukosa mulut, konjungtiva
2. Takhicardi dan bising jantung karena cepatnya
aliran darah
3. Angina (nyeri dada) kususnya orangtua  iskemia
miokardium.
4. Sulit nafas (Dispnea), nafas pendek, cepat lelah.
5. Sakit kepala, pusing, pingsan, tinitus.
6. Anoreksia, mual, konstipasi, diare.
7. Stomatitis.
Patofisiologi - S1 Gizi 16
Anemia Defisiensi
ZAT BESI (Fe)

Patofisiologi - S1 Gizi 17
Anemia Zat Besi
 Morfologi Anemia mikrositik hipokromik.
 Merupakan penyebab anemi di dunia, terutama
pada WUS
 Penyebab :
1) Kehilangan darah  persalinan, menstruasi, dll
2) Asupan besi kurang  bayi 12-24 bl diet susu
saja, vegetarian ketat.
3) Gangguan absorpsi  gastrektomi
4) Kehilangan darah menetap  polip, neoplasma,
gastritis, varices, ingesti aspirin, hemoroid.
Patofisiologi - S1 Gizi 18
Kebutuhan Fe
• Tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 4-5 gram besi
(tergantung sex dan ukuran tubuhnya)
• >2/3 terdapat di dalam Hb.
• SDM yg tua, akan melepaskan Fe, Fe diangkut Transferin
plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis / ke tempat
penyimpanan jaringan.
• Fe juga disimpan di hati, limpa, sumsum tulang sebagai
Feritin dan hemosiderin.
• Walau asupan 10-20 mg besi, yg diabsopsi hanya 1-2 mg.
Absopsi meningkat jika kebutuhan meningkat.
• Besi diingesti diubah menjadi besi fero di dalam lambung dan
duodenum dan diabsorsi di duodenum dan jejenum proksimal
Patofisiologi - S1 Gizi 19
Anemia Defisiensi
ASAM FOLAT

Patofisiologi - S1 Gizi 20
Anemia Asam Folat
 Disebut Anemi Megaloblastik disebabkan B12
dan asam folat
 Jenis Normokromik makrositik
 Penyebab :
1) Malnutrisi.
2) Malabsopsi
3) Kekurangan faktor instrinsik.
4) Parasit (cacing pita)
5) Penyakit usus
6) Keganasan dan agen kemoterapi
7) Alkoholik. Patofisiologi - S1 Gizi 21
Kebutuhan Asam Folat
 Kebutuhan minimal 50 mg/hari.
 Sumber asam folat: hati, ginjal, sayuran hijau.
 Asam Folat hilang jika dimasak dengan banyak
air.
 Asam folat diabsorpsi di duodenum dan jejenum
bagian atas, terikat lemah pada protein plasma
dan disimpan di hati.
 Gejala Anemi Asam Folat :
- Glositis berat (lidah meradang, nyeri)
- Diare
- Kehilangan nafsu makan
Patofisiologi - S1 Gizi 22
POLISITEMIA

 PENGERTIAN POLISITEMIA
Adalah peningkatan sel darah merah
dalam sirkulasi viskositas &
volume darah meningkat.
 Dapat mengakibatkan aliran darah
melalui pembuluh darah terhalang &
aliran kapiler dapat tertutup.
D3 - Farmasi SDPG 23
 Jenis POLISITEMIA
1. Polisitemia kompensatori (sekunder)
terjadi ok hipoksia /kekurangan 02 pada
- Kediaman permanen di dataran tinggi
- Aktivitas fisik berkepanjangan
- Penyakit paru dan penyakit jantung
2. Polisitemia vera
ok gangguan pada sumsum tulang
D3 - Farmasi SDPG 24
Penyebab Polisitemia Vera
 Terdapat gen JAK2 yang memutasi sel,
sehingga sel-sel sumsum tulang akan
memproduksi sel darah merah secara
berlebihan.
 Penyebab mutasi belum diketahui secara
pasti.
 Risiko polisitemia vera akan meningkat
seiring bertambahnya usia, khususnya
pada orang berusia di atas 60 tahun.
D3 - Farmasi SDPG 25
 Gejala Polisitemia Vera
 Lemas dan lelah.
 Pusing atau sakit kepala.
 Pandangan kabur.
 Mimisan dan lebam.
 Keringat yang berlebihan.
 Sendi yang bengkak dan sakit akibat asam urat atau
penyakit gout biasanya pada ibu jari kaki.
 Sensasi kebas, geli, lemas, atau perih pada tangan/kaki.
 Sulit bernapas, terutama saat berbaring.
 Kulit berubah merah, khususnya pada wajah.
 Perut bagian atas terasa kembung, ok limpa
membengkak.
 Gatal-gatal, terutama sehabis mandi air hangat.
D3 - Farmasi SDPG 26
 LEUKOSIT
(SEL DARAH PUTIH)
 Jumlah normal 7.000/mm; s/d 9.000 /mm;
Infeksi/kerusakan jar  jumlah meningkat.
 Fungsi
1. Melindungi tubuh terhadap invasi
benda asing, termasuk bakteri &
virus.
2. Aktivitas sel berlangsung dalam
jaringan & bukan dalam aliran darah.
D3 - Farmasi SDPG 27
 KLASIFIKASI LEUKOSIT
 Ada 5 jenis yang dibedakan berdasarkan
ukuran, bentuk nukleus, ada tidaknya
granula sitoplasma
 Sel yang bergranula sitoplasma disebut
granulosit, yang tidak bergranula disebut
agranulosit.
 Klasifikasi Leukosit
Granulosit : Neutrofil, eosinofil & basofil
Agranulosit : Limfosit & monosit
D3 - Farmasi SDPG 28
Penyakit pada Sel Darah Putih

1. Neutrofilia
2. Leukemia
3. Limfoma (Penyakit Hodgkin)
4. Mieloma Multiple
5. Makroglobulinemia
Waldenstrom

D3 - Farmasi SDPG 29
LEUKEMIA

30

D3 - Farmasi SDPG
 LEUKEMIA
 Adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan
diferensiasi dan proliferasi sel induk
hematopoietik yg secara maligna melakukan
tranformasi, yg menyebabkan penekanan dan
penggantian unsur sumsum yang normal (greer
dkk, 1999).
 Leukemia atau kanker darah adalah sekelompok
penyakit neoplastik yang beragam, ditandai oleh
perbanyakan secara tak normal atau transformasi
maligna dari sel-sel pembentuk darah di
sumsum tulang dan jaringan limfoid.
31

D3 - Farmasi SDPG
 Klasifikasi LEUKEMIA
Empat jenis utama dari jenis leukemia kronis akut
 Sel leukemia limfositik (atau lymphoblastic)

1) Leukemia Lymphoblastic Akut (ALL)

2) Leukemia Limfositik Kronis (CLL)

 Leukemia myelogenous (myeloid atau

nonlymphocytic)
1) Leukemia Myelogenous/myeloblastic Akut
(AML)
2) Leukemia Myelogenous/myeloblastic Kronis
(CML)
D3 - Farmasi SDPG 32
 Etiologi LEUKEMIA
 Tidak diketahui.
 Predisposisi genetik : insiden tinggi pada
saudara kandung, terutama kembar identik
(monozygot)
 Faktor lingkungan :
1) Radiasi

2) Zat kimia : benzen, arsen, pestisida,

kloramfenikol, fenilbutason, antineoplastik.
3) Virus : Retrovirus
D3 - Farmasi SDPG 33
 Patofisiologi LEUKEMIA
 Terjadi pembentukan leukosit yang tidak terkontrol
oleh sumsum tulang atau jaringan limfoid.
 Sel-sel leukemia menjalani daur ulang lebih lambat,
proses pematangan atau maturasi berjalan tidak lengkap.
 Jumlah leukosit tak terkendali. namun, sel tidak normal
dan tidak berfungsi. Sel-sel mendesak pertumbuhan
leukosit normal, eritrosi, dan trombosit.
 Anak, mudah terkena infeksi, anak pucat dan lemah, anak
mudah mengalami perdarahan yang sulit berhenti.
 Perdarahan bisa terjadi di saluran cerna, otak, maupun
organ tubuh lain, dan menyebabkan kematian.
 Sel ganas menyebar ke hati, limpa, kelenjar getah bening,
otak, dan tulang.
D3 - Farmasi SDPG 34
Manifestasi Klinis LEUKEMIA
 Lemah, pucat, mudah lelah, serta denyut jantung yang
meningkat (eritrosit berkurang)
 Sering demam dan mengalami infeksi. (leukosit
normal berkurang)
 Tampak biru-biru di beberapa bagian tubuh, bintik-bintik
merah, mimisan, gusi berdarah (trombosit kurang).
 Merasakan nyeri-nyeri pada tulang. Keadaan ini terjadi
akibat sudah menyebarnya sel-sel blast ke dalam
tulang.
 Pembesaran hati, limpa, dan kelenjar limfe. Keadaan ini
juga terjadi akibat sudah menyebarnya sel-sel blast ke
dalam organ-organ tersebut di atas.
D3 - Farmasi SDPG 35
LIMFOMA
 Pengertian
Merupakan keganasan yang menyerang pada
sistem limfatik.
 Penyebab :
1) Belum diketahui.

2) Immunodefisiensi (kongenital/di dapat)

3) Racun : herbocida, pestisida, pelari=ut organik

seperti benzena.
4) Virus : HIV., vurusa Epstein Barr.

D3 - Farmasi SDPG 36
LIMFOMA

D3 - Farmasi SDPG 37
Klasifikasi LIMFOMA
 Berdasarkan histopatologik mikroskopik kelenjar getah
bening, dibedakan 2 kategori besar yaitu:
1) Penyakit Hodgkin. 2) Penyakit Non Hodgkin
 Walau kadang-kadang keduanya disebut Limfoma
Hodgkin.
 Kedua kanker ini dapat menyebabkan gejala yang sama.
 Limfoma HODGKIN: kelompok keganasan primer limfosit
yg berasal dari sel Reed-Sternberg, Cenderung
Intranodal, Lebih pada Sel Limfosit B
 Limfoma NON HODGKIN: kelompok keganasan primer
limfosit yg berasal dari limfosit B dan limfosit T.
Cenderung ekstranodal.
D3 - Farmasi SDPG 38
Gejala LIMFOMA
 Gejala kedua jenis limfoma meliputi
pembengkakan kelenjar getah bening tanpa
rasa sakit, dan gejala lebih lanjut tergantung
lokasi dan luasnya (penyebaran) dari kanker.
 Limfoma Hodgkin lebih mungkin untuk mulai pada
kelenjar getah bening tubuh bagian atas (seperti
di leher, ketiak, atau dada), tetapi kedua jenis
limfoma dapat ditemukan di mana saja di tubuh.
 Kedua jenis limfoma juga dapat dikaitkan dengan
gejala umum penurunan berat badan, demam,
dan berkeringat di malam hari.
D3 - Farmasi SDPG 39
Prognosis LIMFOMA
 Prognosis dan pengobatan limfoma tergantung
pada jenis karakterisasi limfosit ganas,
karakteristik pertumbuhan dan lokasi tumor,
Penyebaran saat diagnosis, dan usia dan
status kesehatan pasien.
 Terapi radiasi dan obat kemoterapi telah
digunakan dengan sukses dalam pengobatan.
 Sedang dikembangkan pengobatan menggunakan
obat-obat biologi, seperti antibodi yang
menargetkan limfosit tertentu yang disebut sel B.

D3 - Farmasi SDPG 40
TROMBOSIT (Keping darah)
 Jumlah 250.000/mm; – 400.000/mm;
 Sel tanpa nukleus, berasal dari megakariosit
raksasa multinukleus dalam sumsum tulang.
 Stuktur
ukuran setengah ukuran sel darah merah,
sitoplasma terbungkus membran plasma &
mengandung berbagai jenis granula yang
berhubungan dengan proses koagulasi darah.
 Fungsi
hemostatis (penghentian perdarahan) dan
perbaikan pembuluh darah yang robek.
D3 - Farmasi SDPG 41
Faktor Pembekuan Darah
NO FAKTOR ASAL DAN FUNGSI
I Fibrinogen Protein plasma yang disentesis di hati,
dirubah jadi fibrin
II Protrombin Protein plasma yang disintesis di hati,
dirubah trombin
III Trombo- Lipoprotein dari jar rusak, mengaktivasi
plastin faktor VII,
IV Ion Ca Ion anorganik dalam plasma, dari
makanan & tulang, diperlukan untuk
seluruh tahap pembekuan darah
V Proaksele- Protein plasma yang disintesis di hati,
rin (faktor diperlukan untuk mekanisme ekstrinsik &
labil) instrinsik
D3 - Farmasi SDPG 42
Faktor Pembekuan Darah
NO FAKTOR ASAL DAN FUNGSI

VI Tdk dipakai Fungsi sama dengan faktor V

VII Prokonvertin Protein plasma (globulin) yang
(aksel erator disintesis di hati, diperlukan untuk
konversi serum mekanisme instrinsik
pro-trombin)
VIII Antihemolitik Protein plasma (enzim) yang
disintesis di hati (perlu vit K), untuk
mekanisme ekstrinsik
IX Plasma Protein plasma yang disintesis di
tromboplastin hati (perlu vit K), untuk mekanisme
(faktor christmas) instrinsik
D3 - Farmasi SDPG 43
Faktor Pembekuan Darah

NO FAKTOR ASAL DAN FUNGSI

X Fak. Stuart-ProwerProtein pasma yang disintesis di
hati (perlu vit K), untuk
mekanisme ekstrinsik & instrinsik
XI Anteseden trombo- Protein plasma yang disintesis di
plastin plasma hati, untuk mekanisme instrinsik
XII Faktor Hegeman Protein plasma yang disintesis di
hati, untuk mekanisme instrinsik
XIII Faktor penstabilan Protein plasma & trombosit,
fibrin hubungan silang filamen2 fibrin

D3 - Farmasi SDPG 44
 Anti Pembekuan Darah
 Antikoagulan, antitrombin dan heparin
Heparin yang disekresi basofil & sel mast
mengaktivasi antitrombin, antitrombin menghalangi
kerja trombin terhadap fibrinogen
 Lapisan endotelial halus pada pembuluh darah
Lapisan tersebut menolak trombosit & faktor- faktor
koagulasi.
 Prostasiklin (PGI2)
Sejenis prostaglandin yang menghambat agregat
trombosit.
Zat ini merupakan antagonis tromboksan yang
mengaktivasi agregat trombosit.
D3 - Farmasi SDPG 45
Penyakit gangguan Koagulasi
1. Trombositosis
2. Trombositopeni
3. Hemofilia
4. Penyakit Von Willebrand
5. Koagilasi Intravaskuler
Diseminata (DIC)

D3 - Farmasi SDPG 46
TROMBOSITOFENIA
 Pengertian
jika jumlah trombosi darah <
100.000/mm;

 Sebab :
1) obat,
2) maglinansi sumsum tulang,
3) radiasi ion dan
4) beberapa penyakit.

D3 - Farmasi SDPG 47
HEMOFILIA

D3 - Farmasi SDPG 48
HEMOFILIA
 Pengertian
 Hemofilia adalah suatu penyakit yang disebabkan
tubuh kekurangan protein yang dibutuhkan
dalam proses pembekuan darah bilamana
terjadi perdarahan, sehingga darah sulit
mengalami pembekuan. Protein ini lazim disebut
faktor pembekuan atau faktor koagulasi.
 Hemofilia sebenarnya merupakan penyakit
keturunan yang langka terjadi. Penderita
penyakit ini akan lebih lama mengalami
perdarahan daripada orang-orang normal.
D3 - Farmasi SDPG 49
Klasifikasi & Penuebab HEMOFILIA

 Hemofilia A disebabkan kurangnya faktor VIII

pembekuan darah.
 Hemofilia B disebabkan kurangnya faktor IX
pembekuan dalam darah.
 Hemofilia adalah penyakit yang diwariskan melalui
mutasi pada sex kromosom X, yang bersifat
dominan
Oleh sebab itu pria (XY) cenderung menjadi
pengidap, sementara wanita (XX) cenderung
menjadi pewaris atau pembawa mutasi gen
tersebut.
D3 - Farmasi SDPG 50
Gejala HEMOFILIA
 Perdarahan sulit berhenti dan berlangsung lebih lama.
 Pada hemofilia ringan (faktor pembekuan 5-50%).
Penderita tidak merasakan gejala kecuali jika mengalami
kecelakaan, cabut gigi, atau operasi lainnya.
 Pada hemofilia sedang (faktor pembekuan 1-5%).
Penderita mudah memar dan rentan perdarahan sendi,
Gejala awal : kesemutan dan nyeri ringan, kemudian
bertambah sakit, bengkak, kaku, serta terasa panas
apabila tidak ditangani.
 Jenis hemofilia berat (faktor pembekua <1%). Penderita
sering mengalami perdarahan seperti gusi berdarah,
mimisan, dan perdarahan sendi serta otot tanpa sebab
yang jelas. Komplikasi : perdarahan internal, perdarahan
jaringan lunak, dan deformitas sendi jika tidak ditangani.
D3 - Farmasi SDPG 51
Pengobatan HEMOFILIA
 Secara umum transfusi darah.
 Secara khusus adalah suntikan faktor
pembekuan darah, untuk hemophilia A
diberikan faktor VIII dan untuk hemophilia B
diberikan faktor IX.
 Khusus Hemofilia A diberi desmopressin.
Obat ini mampu merangsang produksi faktor
pembekuan darah VIII di dalam darah. Efek
samping pemberian desmopressin di
antaranya adalah mual, sakit perut, dan sakit
kepala.
D3 - Farmasi SDPG 52
 TROMBUS

 Pengertian Trombus
Trombus adalah bekuan yang abnormal.
Jika terlepas & ikut aliran darah disebut embolus
(keduanya dapat menyumbat aliran darah).
 Faktor Penunjang
1) Pembuluh darah yang kasar oleh karena
kolesterol (arterosklerosis), dapat menangkap
trombosit untuk memulai pembekuaan.
2) Aliran darah yang lambat sehingga terjadi
akumulasi tromboplastin
D3 - Farmasi SDPG 53
 TROMBUS
 Pengobatan
1) Pengobatan antikoagulan seperti
senyawa caumarin, menghambat
aktivasi vitamin K sehingga
menghalangi sintesis protrombin
2) Aspirin menghalangi agregat trombosit
& mengganggu sistesis prostasiklin.
3) sering bergerak/digerakkan untuk
pasien tirah baring.

D3 - Farmasi SDPG 54