TUGAS KOMUNIKASI, KONSELING & SWAMEDIKA

“GOUT”

OLEH

KELOMPOK 7

RAHMANIAR (O1B1 20 072)

RAHMATIA (O1B1 20 073)

RAHMAWATI FAHINU (O1B1 20 074)

RENSI FRANSISKUS (O1B1 20 075)

SASKIA SAKINA RAMADANY (O1B1 20 076)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKLTAS FARMASI

UNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI

2021
 GOUT (ASAM URAT)

A. Definisi
Gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan hiperurisemia,
serangan akut (mendadak) dan berulang yang ditandai dengan adanya kristal
monosodium urat (MSU) atau asam urat pada cairan sinovial (cairan sendi),
dan terbentuknya jaringan (tophi), dan neproliasis asam urat.
Adanya hiperurisemia mungkin tanpa gejala dan terjadi karena
peningkatan konsentrasi asam urat dalam darah >7,0 mg/dl dan meningkatkan
resiko timbulnya gout.

B. Patofisiologi
Asam urat merupakan produk akhir dari degradasi purin yang
bersumber dari dalam tubuh atau diet yang dianggap sebagai sampah yang
harus dibuang. Kadar asam urat yang berlebihan merupakan akibat dari over
produksi (degradasi purin) atau karena ekskresi yang rendah. Sumber purin
ada tiga: dari diet, konversi asam nukleat jaringan ke nukleutida, dan hasil
sintesis.
Asam urat dari diet berasal dari maknan yang mengandung
nukleuprotein, seperti usus (854 mg/100g), babat dan limpa (470mg/100g),
daging sapi (385 mg/ 100g), paru (395 mg/ 100 g), kacang tanah, bayam,
kangkung, dan melinjo (sekitar 300 mg/ 100 g), dan tahu-tempe (sekitar 120
mmg/100 g).
Over produksi dapat terjadi karena peningkatan phophoribosil
phosphate (PRPP) synthease yang menyebabkan peningkatan sintesis purin
yang pada akhirnya dapat menyebabkan peningkata asam urat.over produksi
asam urat juga dapat terjadi pada peningkatan peruraian asamnukleat jaringan
pada gangguan myeloproiferatif & lymphoploriferatif. Peningkatan sintesis
asam urat karena enzim di atas bersifat genetik atau karena penyakit tertentu
(misalnya kanker darah) dimana sel – sel berkembang sangat cepat dan juga
dihancurkan sangat cepat, sehingga nukleuprotein menjadi berlebihan
Diet purin tidak begitu berpengaruh pada terjadinya hiperurisemia jika
tidak ada gangguan metabolisme dan ekskresi purin.
Dua pertiga asam urat yang diproduksi diekskresi melalui urin dan
sisanya melalui GI setelah terdegradasi oleh bakteri kolon. Gangguan ekskresi
ginjal pada tubuli distal atau karena ginjal yang rusak, misalnya pada
glumerulonefritis juga akan meningkatkan kadar asam urat
 Obat – obat yang mengurangi kliren atau ekskresi asam urat seperti
diuretik (thiazid, dan furosemid) asam salisilat, pirazinamid, INH, etambutol,
asam nikotinat, etanol, levodopa, cyclosporin, dan obat – obatan sititoksik.
Karena gangguan ekskresi, maka dapat meningkatkan kadar asam urat,
sehingga perlu diperhatikan
Dalam kondisi normal sesorang memproduksi asam urat 600 – 800
mg/hari, dan diekskresi melalui urin <600 mg/hari sisanya diekskresi melalui
feses. Jumlah ekskresi <1000 mg dianggap normal, tetapi jika >1000 mg
sudah termasuk kategori over produksi pada pasien tanpa diet purin. Tetapi
jika ekskresi >600 mg/hari pada seseorang yang diet purin sudah dianggap
over produksi
Deposit kristal asam urat di sinovial menyebabkan
inflamasi(vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, dan aktifasi
kemotaktik dari polymorphonuclear leukosit). Fagositosis kristal asam urat
oleh leukosit menyebabkan adanya enzim proteolitik ke dalam plasma.
Inflamasi menyebabkan nyeri sendi, erithema, panas, dan bengkak.

C. Tanda – Tanda Klinis

1. Timbulnya escruciating pain, bengkak, daninflamasi. Serangan diawali
pada jari – jari kaki, angkle, bagian belakang kaki yang berbentuk bulat
(heel), lutut, dan siku (elbow). Serangan dimulai pada malam hari dan
mungkin menyebabkan pasien tebangun dari tidurnya. Kemerah –
merahan pada sendi, panas, dan bengkak, jika tidak diterapi akan sembuh
atau berakhir kira – kira 3 – 14 hari.
2. Serangan akut gout dapat terjadi walaupun tanpa adanya propokasi
sebelumnya atau dapat dipicu stress, trauma, minum alkohol, operasi, dan
minum obat yang dapat menghilangkan kadar asam urat dalam darah.

D. Diagnosis
1. Terdapat kristal monosodiu urat di dalam cairan sendi, atau
2. Didaptkan kristal monosodium urat di dalam tofus, atau
3. Didapatkan 6 dari kriteria berikut:
a. Inflamasi maksimal pada hari pertama
b. Serangan artritis akut leih dari satu kali per tahun
c. Artritis monoartikular
d. Sendi yang terkena berwarna kemerahan
e. Sendi yang terkena mengalami inflamasi
 f. Serangan pada sendi metatarsal
g. Adanya tofus (benjolan pada sendi)
h. Hiperurisemia
i. Kultur bakteri sendi negatif
j. Leukositosis, dan laju endap darah (LED) meningkat
E. Tujuan Terapi
a. Mengentikan serangan akut
b. Mencegah kambuh
c. Mencegah komplikasi karena adanya kristal asam urat di jaringan

F. Pengobatan
1. Non Farmakologi
a. Mengurangi makanan yang mempunyai kandungan purin tinggi
b. Menghindari konsumsi alkohol
c. Mengurangi stress
d. Mengurangi berat badan sehingga berat badan normal atau bahkan
lebih rendah 10 – 15 % dari berat badan normal
e. Minum dalam jumlah cukup
f. Mengurangi konsumsi lemak menjadi sekitar 15 % dari total energi
yang pada orang sehat sekitar 25 %. Jika konsumsi lemak tidak
dikurangi, pambakaran lemak menjadi energi akan menghasilkan
keton yang akan menghambat ekskresi asam urat
2. Farmakologi
Obat – obat yang digunakan untuk terapi OA
a. Indometasin
Obat ini sama efektifnya dengan kolkisin, tetapi insiden efek samping
pada GI lebih kecil. Dosis awal relatif tiggi pada 24 – 48 jam ( 3 – 4
hari), kemudian dosis dikurangi secara bertahap. Misalnya dosis awal
75 mg, diikuti 50 mg tiap 6 jam untuk 2 hari pertama lalu 50 mg tiap 8
jam untuk 1 – 2 hari berikutnya
Efek samping indometasin berupa sakit kepala, dizines, dan iritasi
lambung. Tetapi kecil kemungkinan menimbulkan efek samping pada
pemakaian jangka pendek
b. Non-Steroid Anti-inflamasi drug (NSAID)
NSAID selain indometasin juga efektif untuk mengurangi inflamasi
akut tetapi harus diperhatikan pada individu dengan riwayat ulcer,
gagal jantung, gagal ginjal kronik dan penyakit koroner
 Tabel I. NSAID untuk Gout dan Dosisnya

Nama Generik Dosis dan Frekuensi

Ibuprofen 600 – 800 mg 4 kali sehari
Ketoprofen 50 mg 4 kali atau 75 mg 3 kali sehari
Naproxen Awal 750 mg, diikuti 250 mg tiap 8 jam
Piroksikam 40 mg per hari
Sulindak 200 mg 2 kali sehari

c. Kolkisin
 Diberikan per oral dengan dosis awal 1 mg dan diikuti 0,5 mg tiap
dua jam hingga gejala hilang, atau hingga pasien mengalami
gangguan lambung atau diare atau total dosis mencapai 8 mg.
respon pasien mencapai 75 – 90% ketika menjalani pengobatan
dalam 24 -48 jam. Masalah utama dari kolkisin yaitu dapat
menimbulkan gangguan GI pada 50 – 80 % pasien.
 Untuk menghindari toksisitas pada GI, kolkisin dapat diberikan
secara IV dengan dosis awal 2 mg. jika gejala tidak berkurang
dapat ditambah 1 mg pada jam ke 6 dan 12, total dosis 4 mg. cara
pemberian kolkisin harus diencerkan dengan 20 ml cairan
fisiologis untuk menghindari sklerosis vena
 Pemberian kolkisin harus dihentikan dalam 7 hari untuk
menghindari efek toksik pada sumsum tulang belakang
d. Glukokortikoid
 Diberikan sebagai cadangan, terutama pada pasien yang
kontraindikasi dengan NSAID dan kolkisin
 Dosis prednison 30 – 60 mg sehari dan jika pengobatan ingin
dihentikan tidak boleh sekaligus tetapi harus secara gradual
dengan pengurangan dosis 5 mg/hari
 Triamsinolon hexacetonid 20 – 40 mg diberikan secara injeksi
itreaartikuler
e. Urikosurik
 Probenesid dan sulfipirazon bekerja dengan meningkatkan kliren
ginjal dengan menghambat reabsorbsi asam urat pada tubulus.
Pemberian NA – Bikarbonat danminum cukup air penting untuk
menjamin jumlah urin tetap normal. Dosis probenesid awal 250
mg 2 kali sehari selama 1 – 2 pekan, kemudian 500 mg 2 kali
 sehari selama 2 pekan. Kemudian dosis dapat ditingkatkan hingga
2 g/hari.
 Pemberian sulfipirazon 50 mg 2 kali sehari selama 3 - 4 hari,
kemudian 100 mg 2 kali sehari, dosis dapat ditingkatkan 100
mg/pekan hingga mencapai 800 mg/hari. Efek samping obat ini
adalah iritasi GI, rash, hipersensitif, dan pembentukan batu ginjal.
Obat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan kliren keratinin
<50 ml/menit.
f. Xanthin Oksidase Inhibitor
 Alopurinol danmetabolit utamanya oxipurinol adalah suatu obat
yang dapat menghambat konversi hiposantin menjadi xantin, dan
xntin menjadi asam urat. Karena t1/2 dari oxipurinol panjang,
maka alopurinol dapat diberikan sekali sehari. Dosis awal 300 mg
dan maksimal 600 – 800 mg.hari jika diperlukan
 Alopurinol merupakan antihiperurisemia pilihan pada pasien yang
mengalami gangguan ginjal, serta pasien yang over produksi asa,
urat. Efek samping obat (ESO) alopurinol adalah rash kulit,
leukopenia, kadang – kadang gangguan GI, dan dapat
menimbulkan serangan akut pada awal terapi
G. Terapi Propilaksis
Menggunakan kolkisin 0,5 – 0,6 mg 2 kali sehari mungkin efektif untuk
mencegah artritis, yaitu pada:
1. Pasien yang kadar asam uratnya sedikit di atas normal dan ekskresi >1000
mg/hari pada pasien diet normal
2. Pada pasien yang jika terjadi serrnagan kondisinya berat dan kadar asam
urat >10 mg/dl. Atau ekskresi asam urat >1000 mg/hari
3. Jika serangan artritis gout lebih dari 3 kali per tahun

H. Evaluasi Terapi
a. Berkurangnya gejala
b. Hilangnya rasa sakit, eritema, dan inflamasi dalam 48 – 72 jam
c. Tidak timbul efek toksik karena obat yang diberikan

Sumber : Blomed, P., 2009, Farmakoterapi & Terminologi Medis, Penerbit Leskonfi:
Jakarta