TUGAS

KEPERAWATAN ANAK I

ASUHAN KEPERAWATAN & RESUME KASUS PENYAKIT ASMA

PADA ANAK

OLEH

Mochamad Fadli

(183310815)

DOSEN PEMBIMBING

Ns. Delima,S.Kep,S.Pd,M.Kes

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN

POLTEKKES KEMENKES RI

PADANG
 ASKEP ANAK DENGAN ASTHMA BRONCHIALE

A. ETIOLOGI
Ada beberapa hal yang mempengaruhi penyakit asma pada anak yaitu:
1. Faktor Predisposisi
Faktor Keturunan (Genetik)
Risiko terbesar anak terkena asma adalah pada anak yang membawa keturunan asma
dari orangtuanya. Pada kasus asma ini bakat alerginya yang diturunkan oleh
orangtuanya sehingga anak sangat mudah terkena penyakit asma jika terpapar
faktor pencetusnya. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa
diturunkan.
2. Faktor Presipitasi
a. Alergen
Alergen asma dibedakan menjadi 3 yaitu :
1) Inhalan merupakan alergen yang masuk melalui inhalasi atau saluran pernafasan.
Contohnya: debu rumah, kapuk, udara dingin, asap rokok dan serbuk sari bunga.
2) Ingestan merupakan alergen yang masuk melalui oral atau mulut. Contohnya:
makanan seperti udang, kepiting, susu dan telur.
3) Kontaktan alergen yang masuk melalui kulit. Contohnya: perhiasan atau jam
tangan.

b. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan
asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim seperti: musim hujan,
musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk
bunga dan debu.
c. Faktor Psikis
Faktor psikis merupakan faktor pencetus yang tidak boleh diabaikan dan sangat
kompleks. Tidak adanya perhatian atau tidak mau mengakui adanya persoalan
tentang asma pada anak sendiri/keluargnya, akan menggagalkan usaha pencegahan.
Sebaliknya terlalu takut terhadap adanya serangan atau hari depan anak juga dapat
mempererat serangan asma.
 d. Olahraga/aktifitas jasmani yang berat
Sebagian berat penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas
jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan
asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas
tersebut.
e. Infeksi
Biasanya infeksi yang sering terjadi adalah infeksi akibat virus terutama pada bayi
dan anak. Virus yang menyebabkan adalah respiratory syncytial virus (RSV) dan
virus parainfluenza. Kadang-kadang karena bakteri misalnya pertusis dan
streptokokus, jamur misalnya aspergillus dan parasit seperti askaris.

B. PATOFISIOLOGI
Asma merupakan inflamasi kronik saluran pernapasana. Berbagai sel
inflamasi berperan terutama sel mast, eosinophil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil,
dan sel epitel.Faktor-faktor penyebab seperti virus, bakteri, jamur, parasit, alergi,
iritan, cuaca, kegiatan jasmani dan psikis akan merangsang reaksi hiperreaktivitas
bronkus dalam saluran pernafasan sehingga merangsang sel plasma menghasilkan
imonoglubulin E (IgE). IgE selanjutnya akan menempel pada reseptor dinding sel
mast yang disebut sel mast tersensitisasi. Sel mast tersensitisasi akan mengalami
degranulasi, sel mast yang mengalami degranulasi akan mengeluarkan sejumlah
mediator seperti histamin dan bradikinin. Mediator ini menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler sehingga timbul edema mukosa, peningkatan produksi mukus
dan kontraksi otot polos bronkiolus. Hal ini akan menyebabkan proliferasi akibatnya
terjadi sumbatan dan daya konsulidasi pada jalan nafas sehingga proses pertukaran
O2 dan CO2 terhambat akibatnya terjadi gangguan ventilasi. Rendahnya masukan O2
ke paru-paru terutama pada alveolus menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
CO2 dalam alveolus atau yang disebut dengan hiperventilasi, yang akan
menyebabkan terjadi alkalosis respiratorik dan penurunan CO 2 dalam kapiler
(hipoventilasi) yang akan menyebabkan terjadi asidosis respiratorik. Hal ini dapat
menyebabkan paru-paru tidak dapat memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran
gas yaitu membuang karbondioksida sehingga menyebabkan konsentrasi O2 dalam
alveolus menurun dan terjadilah gangguan difusi, dan akan berlanjut menjadi
 gangguan perfusi dimana oksigenisasi ke jaringan tidak memadai sehingga akan
terjadi hipoksemia dan hipoksia yang akan menimbulkan berbagai manifestasi klinis.

C. RESPON TUBUH
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala
klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam,gelisah
duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja
dengan keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi
( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada.
Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang
lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest,
sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat
dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.
1. Stadium dini

Faktor hipersekresi yang lebih menonjol

a.Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek

b.Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul

c.Whezing belum ada

d.Belum ada kelainan bentuk thorak

e.Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E

f.BGA belum patologis

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan

a.Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum

b.Whezing

c.Ronchi basah bila terdapat hipersekresi

 d.Penurunan tekanan parsial O2

2.Stadium lanjut/kronik

a.Batuk, ronchi

b.Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan

c.Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan

d.Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)

e.Thorak seperti barel chest

f.Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

g.Sianosis

h.BGA Pa O2 kurang dari 80%

i.Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri

j.Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

D. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan kapiler alveolus.
3. Nyeri akut berhubungan dengan kerusakan parenkim paru.
 Web of Caution (WOC)

Asma

Etiologi

Faktor infeksi Faktor non infeksi

Virus (respiratory syntitial virus) dan Alergi

virus parainfluenza Iritan
Bakteri (pertusis dan streptoccus) Cuaca
Jamur (aspergillus) Kegiatan jasmani
Parasit (ascaris) Psikis
Reaksi hiperaktivitas bronkus

Antibody muncul (IgE)

Sel mast mengalami degranulasi

Peningkatan produksi mukusEdema

mukosaKontraksi
mediatorotot polos dan
bronkus
Mengeluarkan (histamin bradikinin)
Anoreksia Mempermudah proliferasi

 Batuk, pilek
Perubahan nutrisi Mengi / wheezing
Terjadi sumbatan dan daya konsolidasi Sesak
kurang dari
kebutuhan tubuh 
Hipoventilasi Hiperventilasi Bersihan
Gangguan ventilasi
jalan nafas
Konsentrasi O2 dalam alveolus menurunKonsentrasi CO2
tak efektif
dalam alveolus meningkat

Gangguan difusi

Oksigenasi ke jaringan tidak memadai


Hipoksemia dan hipoksia
Gangguan perfusi Kelelahan Dada terasa
Sianosis Lemah tertekan / sesak,
nyeri dada, nadi
Takipnea
meningkat
Gelisah
Nafas cuping hidung Intoleransi
Retraksi otot dada aktivitas Nyeri
Keluarga bertanya tentang
penyakit
Cemas dan gelisah Kerusakan
pertukaran gas
Ansietas
 RESUME KASUS

A. HASIL PENGKAJIAN (Data fokus)

Seorang anak laki-laki berusia 4 tahun, dirawat di RS dengan keluhan ibu klien
mengatakan anaknya mengalami sesak napas sejak 3 hari yang lalu, batuk berlendir,
beringus disertai dengan demam yang tinggi dan berkeringat.
Keluhan saat ini klien napasnya masih sesak,batuk dan nyeri di bagian dada.
Keadaan umum klien masih lemah.
Pemeriksaan tanda vital diperoleh TD 100/80 mmHg, denyut nadi 98x/menit,
frekuensi napas 32 x/menit dan suhu 390C.
Pada pemeriksaan fisik data focus Sistem pernapasan :

a. Hidung: Simetris kiri & kanan, Ada secret dan ingus, pernapasan cuping
hidung, tidak ada polip, tidak ada epistaksis, pernapasan dangkal dan sulit
bernapas (dispneu). 
b. Leher : tidak nampak pembesaran  kelenjar  tyroid, tidak  ada  tumor.
c. Dada : bentuk dada simetris kiri dan kanan, perbandingan ukuran antara
posterior dan anterior 1: 2, pergerakan dada tidak simetris.
d. Suara napas : Terdengar bunyi stridor, ronchii pada lapang paru.
e. Clubbing finger : tidak ada.

Pada pemeriksaan laboratorium (darah/urine/feses/)* diperoleh

PEMERIKSAAN DARAH
Pemeriksaan darah pada tanggal 1 Maret 2020 didapatkan hasil sebagai berikut :

Pemeriksaan Hasil
Trombosit 450 103/µL
LED 7 mm/jm
Hemoglobin 13,7 g/dl
Eritrosit 4,69 106/µL
Leukosit 16,790 H/µL

PEMERIKSAAN URINE & FESES

Urine pasien normal dan feses berwarna kuning

B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN UTAMA

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
 produksi secret
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan
kapiler alveolus.
3. Nyeri akut berhubungan dengan kerusakan parenkim paru

B. INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA SLKI SIKI EVALUASI

Bersihan jalanSetelah dilakukan (Latihan batuk efektif
S : Pasien mengeluh
napas tidak intervensi keperawatan : 142) batuk dan sesak
efektif b/d 1 x 24 jam bersihan nafas
peningkatan jalan napas pada pasien
Observasi O : pasien terlihat susah
produksi meningkat.Dengan  Identifikasi bernafas dan batuk
sekret. kriteria hasil kemampuan pasien terlihat masih
(Bersihan Jalan Napas : batuk berdahak.
18 )  Monitor
 Batuk efektif adanya retensiA : masalah belum
meningkat sputum teratasi
 Produksi sputum  Monitor tanda
menurun dan gejala P : intervensi
 Mengi menurun infeksi saluran dilanjutkan
 Whezing menurun napas
 Dispnea menurun
 Ortopnea menurun Terapeutik

 Sulit bicara  Atur posisi

menurun semi-fowler

 Gelisah menurun atau fowler

 Frekuensi napas  Pasang perlak

membaik dan bengkok

di pangkuan
 Pola napas
pasien
membaik
 Buang sekret
pada tempat
 sputum

Edukasi
 Jelaskan
tujuan dan
prosedur
batuk efektif
 Anjurkan tarik
napas dalam
melalui
hidung selama
4 detik,
ditahan
selama 2
detik,
kemudian
keluarkan dari
mulut dengan
bibir mencucu
(dibulatkan)
 Anjurkan
mengulangi
tarik napas
dalam hingga
3 kali
 Anjurkan
batuk dengan
kuat langsung
setelah tarik
napas dalam
yang ke – 3
Kolaborasi
 Kolaborasi
 pemberian
mukolitik atau
ekspetoran,
jika perlu
Gangguan Setelah dilakukan (Pemantauan S:
pertukaran gas intervensi keperawatan respirasi : 247)  pasien
b/d 1 x 24 jam pertukaran mengatakan
peningkatan gas pada pasien Observasi sesak nafasnya
tekanan kapiler meningkat dengan  Monitor sudah berkurang
alveolus. kriteria hasil frekuensi,  pasien
(Pertukaran Gas : 94) irama, mengatakan
 Tingkat kedalaman masih ada secret
kesadaran dan upaya atau dahak di
meningkat napas saluran nafas
 Dispnea  Monitor
menurun pola napas O:
 Pusing menurun  Monitor  saat dilihat nafas
 Bunyi napas kemampuan pasien sudah
tambahan batuk tidak sesak
menurun efektif  saat di auskultasi
 Gelisah  Palpasi masih terdengar
menurun kesimetrian bunyi tambahan
 Napas cuping ekspansi
hidung menurun paru A : masalah teratasi
 PCO2 membaik  Auskultasi sebagian

 PO2 membaik bunyi napas

 Takikardia  Monitor I : intervensi

membaik saturasi dilanjutkan

 Pola napas oksigen

membaik
Terapeutik
 Atur
intervensi
 pemantauan
respirasi
sesuai
kondisi
pasien
 Dokumenta
sikan hasil
pemantauan

Edukasi
 jelaskan
tujuan dan
prosedur
pemantauan
 informasi
hasil
pemantauan

Nyeri akut Setelah dilakukan (Manajemen nyeri

S : pasien mengatakan
berhubungan intervensi keperawatan 201) nyeri di bagian dada
dengan 1 x 24 jam nyeri pada saat batuk
kerusakan pasien menurun denganObservasi
parenkim paru kriteria hasil  identifikasiO :
(tingkat nyeri:145) lokasi,  Pasien terlihat
 keluhan nyeri karakteristik meringis ketika
menurun , durasi, batuk
 meringis frekuensi,  skala nyeri
menurun kualitas dan pasien 6
 gelisah menurun intensitas
 kesulitan tidur nyeri A : masalah belum
menurun  identifikasi teratasi
 diaforesis skala nyeri
menurun  indentifikasi P : intervensi
dilanjutkan
 frekuensi nadi respons
membaik nyeri non
 pola napas verbal
membaik  identifikasi
 tekanan darah pengaruh
membaik nyeri pada
 nafsu makan kualitas
membaik hidup

 pola tidur
membaik Terapeutik
 berikan
teknik non
farmakologi
 kontrol
lingkungan
yang
memperbera
t nyeri
 fasilitasi
istirahat dan
tidur

Edukasi
 jelaskan
penyebab,
periode, dan
pemicu
nyeri
 jelaskan
strategi
meredakan
nyeri
 anjurkan
 monitor
nyeri secara
mandiri
 anjurkan
menggunak
an analgetik
secara tepat

Kolaborasi
 kolaborasi
pemberian
analgetik

1. Implementasi Keperawatan
a. Peningkatan tekanan pada kapiler alveolus tidak ada.
b. Kerusakan parenkim pada paru membaik

2. Evaluasi Keperawatan
a. Bersihan jalan napas meningkat.
b. Pertukaran gas pada klien membaik atau meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous. (2009). Asma Bisa Sembuh atau Problem Seumur Hidup. Diperoleh tanggal 29
Juni 2009, dari http://www.medicastore.com/asma/

Carpenito, L.J. (2000). Diagnosa keperawatan. (Edisi 6). Jakarta: EGC

Nursalam. (2001). Proses dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC

Price, S.A & Wilson, L.M. (2005). Patofisiologi. (Edisi 6). Jakarta: EGC

Riyadi, S. (2009). Asuhan Keperawatan pada Anak. Yogyakarta: Graha Ilm