TUGAS KELOMPOK

MAKALAH SINDROM ADDISON

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah KMB II
Dosen Pengampu Raudhotun Nisak M.Kep

Disusun Oleh :
Kelompok 3 Tingkat 3A

Azizah Hana Rosiana 015.20.18.444

Febri Erna Rahmawati 015.20.18.466
Intan Gandhini 015.20.18.475
Meylina Bunga Nofitasari 015.20.18.490
Reni Tri Utami 015.20.18.502
Retno Putri Yuliani 015.20.18.503
Sidiq Arif Ansyah 015.20.18.514
Yulia Tantri 015.20.18.530

PRODI DIPLOMA III KEPERAWATAN

AKADEMI KEPERAWATAN PEMKAB NGAWI
2020

i
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucap puji dan syukur atas kehadirat Allah SWT, karena atas
ridho dan hidayahnya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini
dengan baik dan lancar. Tugas makalah yang dibuat oleh kami berjudul
“MAKALAH SINDROM ADDISON”.
Terwujudnya tugas makalah ini merupakan tujuan kami untuk memenuhi
kebutuhan akan ilmu pengetahuan dan wawasan. Tersusunnya makalah ini adalah
berkat bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Untuk itu dengan segala hormat
dan ketulusan hati, kami ucapkan terima kasih kepada kedua orang tua kami yang
telah memberi dukungan dalam menyelesaikan tugas makalah ini. Ibu Raudhotun
Nisak M.Kep selaku dosen mata kuliah KMB II yang telah memberi tugas ini.
Serta teman-teman yang mengikuti mata kuliah KMB II.
Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada tugas makalah ini.
Oleh karena itu kami ingin pembaca untuk memberikan kritik dan saran pada
tugas makalah ini agar nantinya bisa menjadi tugas yang baik dan bermanfaat bagi
para pembaca.

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...............................................................................................i
KATA PENGANTAR.............................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
1.1 Latar Belakang...............................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah..........................................................................................2
1.3 Tujuan.............................................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................3
2.1 Definisi...........................................................................................................3
2.2 Klasifikasi Penyakit Addison........................................................................3
2.3 Etiologi...........................................................................................................4
2.4 Manifestasi klinis...........................................................................................5
2.5 Patofisiologi....................................................................................................5
2.6 Pathway..........................................................................................................7
2.7 Pemeriksaan penunjang..................................................................................8
2.8 Penatalaksanaan..............................................................................................9
2.9 Komplikasi.....................................................................................................9
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN.................................................11
3.1 Data dasar pengkajian pasien.......................................................................11
3.2 Diagnosa Keperawatan.................................................................................15
3.3 Rencana Keperawatan..................................................................................15
Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan output...............15
BAB IV PENUTUP...............................................................................................19
4.1 Kesimpulan...................................................................................................19
4.2 Saran.............................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................20

iii
iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ yang fungsi

utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara
langsung ke dalam aliran darah. Hormone berperan sebagai pembawa
pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ tubuh. Salah satu
organ utama dari sistem endokrin adalah kelenjar adrenal. Kelenjar adrenal
merupakan bagian dari suatu sistem yang rumit yang menghasilkan
hormon yang saling berkaitan. Hipotalamus menghasilkan CRH
(corticotropin-releasing hormone), yang merangsang kelenjar hipofisa
untuk melepaskan kortikotropin, yang mengatur pembentukan
kortikosteroid oleh kelenjar adrenal. Fungsi kelenjar adrenal bisa berhenti
jika hipofisa maupun hipotalamus gagal membentuk hormon yang
dibutuhkan dalam jumlah yang sesuai. Kekurangan atau kelebihan setiap
hormon kelenjar adrenal bisa menyebabkan penyakit yang serius. Salah
satu penyakit yang ditimbulkan adalah penyakit Addison.
Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari
kerusakan pada kelenjar adrenal (Black,1997). Penyakit Addison (juga
dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik, hipokortisolisme atau
hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana kelenjar
adrenalin memproduksi hormon steroid yang tidak cukup. Penyakit ini
juga dapat terjadi pada anak-anak. Nama penyakit ini dinamai dari Dr
Thomas Addison, dokter Britania Raya yang pertama kali
mendeskripsikan penyakit ini tahun 1855.
Bentuk primer dari penyakit ini disebabkan oleh atrofi/ destruksi
(kerusakan) jaringan adrenal (misalnya respon autoimun, TB, infark
hemoragik, tumor ganas) atau tindakan pembedahan (Doenges, 1993).
Bentuk sekunder adalah gangguan pada kelenjar hipofisis yang
menyebabkan penurunan sekresi/ kadar ACTH, tetapi biasanya sekresi
aldosteron normal (Doenges, 1993).
Penyakit Addison jarang dijumpai, di Amerika Serikat tercatat 0,4
per 100.000 populasi, sedang Di rumah sakit terdapat 1 dari 6.000
penderita yang dirawat. Dari Bagian Statistik Rumah Sakit Dr.Soetomo
pada tahun 1983, Frekuensi pada laki-laki dan wanita hampir sama.
Menurut Thom, laki-laki 56%, dan wanita 44%. Penyakit Addison dapat
dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak terdapat pada umur 20 –
50 tahun.
Penyakit Addison merupakan masalah kesehatan masyarakat
karena penyakit ini merupakan penyakit yang relatif langka dan masih
perlu dipelajari untuk pemahaman yang lebih baik dalam mendeteksi dan
menanggulanginya secara dini. Oleh sebab itu kelompok tertarik untuk
membuat atau mengangkat makalah ilmiah yang berjudul “Addison”.

1
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa itu Sindrom addison ?
2. Apa saja Klasifiasi Sindrom addison ?
3. Apa etiologi Sindrom addison ?
4. Bagaimana manifestai klinis Sindrom addison?
5. Bagaimana Patofisiologi Sindrom addison
6. Bagaimana Pathway Sindrom addison?
7. Apa saja Pemeriksaan penunjang Sindrom addison?
8. Bagaimana Penatalaksanaan Sindrom addison?
9. Apa saja Komplikasi Sindrom Addison?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui Definisi Sindrom addison

2. Untuk mengetahui Klasifiasi Sindrom addison
3. Untuk mengetahui etiologi Sindrom addison
4. Untuk mengetahui manifestai klinis Sindrom addison
5. Untuk mengetahui Patofisiologi Sindrom addison
6. Untuk mengetahui Sindrom addison
7. Untuk mengetahui Pemeriksaan penunjang Sindrom addison
8. Untuk mengetahui Penatalaksanaan Sindrom addison
9. Untuk Mengetahui Komplikasi Sindrom Addison

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit Addison atau lebih dikenal dengan nama Addison’s

Disease adalah suatu hipofungsi dari adrenal yang timbul secara spontan
dan  berangsur-angsur, dimana ketidakmemadaian adrenal, dapat menjadi
penyakit yang mengancam jiwa.
Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggunya
fungsi dari kelenjar korteks adrenal. Hal ini menyebabkan penurunan
produksi dua  bahan kimia penting (  bahan kimia penting ( hormon )
biasanya dirili hormon ) biasanya dirilis oleh korteks s oleh korteks
adrenal: kortisol adrenal: kortisol dan aldosteron.
Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi
korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon
–  hormon korteks adrenal. Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer
karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya auto imun atau
tuberkulosa. Penyakit Addison terjadi  bila fungsi korteks korteks adrenal
adrenal tidak adekuat adekuat untuk memenuhi memenuhi kebutuhan pa
kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon –  hormon korteks adrenal.
Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari
kerusakan pada kelenjar adrenal (Black,1997). Penyakit Addison (juga
dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik, hipokortisolisme atau
hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana kelenjar
adrenalin memproduksi hormon steroid yang tidak cukup. Penyakit ini
juga dapat terjadi pada anak-anak. Nama penyakit ini dinamai dari Dr
Thomas Addison, dokter Britania Raya yang pertama kali
mendeskripsikan penyakit ini tahun 1855.
Bentuk primer dari penyakit ini disebabkan oleh atrofi/ destruksi
(kerusakan) jaringan adrenal (misalnya respon autoimun, TB, infark
hemoragik, tumor ganas) atau tindakan pembedahan (Doenges, 1993).
Bentuk sekunder adalah gangguan pada kelenjar hipofisis yang
menyebabkan penurunan sekresi/ kadar ACTH, tetapi biasanya sekresi
aldosteron normal (Doenges, 1993).

2.2 Klasifikasi Penyakit Addison

Penyakit Penyakit Addison Addison diklasifikasikan diklasifikasikan
menjadi menjadi 3 macam yaitu :

3
 1. Addison Primer 
Merupakan penyakit addison yang disebabkan karena infeksi kronis
terutama kronis terutama infeksi jamur infeksi jamur pada bag pada
bagian kelenjar ian kelenjar adrenal, sel adrenal, sel kanker yang
menyebar dari bagian tubuh lain ke kelenjar adrenal, pengangkatan
kelenjar adrenal karena operasi.
2. Addison Sekunder 
Merupakan penyakit Addison yang disebabkan karena tumor atau
infeksi dari area khususnya di bagian otak dan kelenjar pituitary,
kehilangan aliran darah ke pituitary, radiasi untuk perawatan tumor 10
pituitary,  pituitary, operasi operasi pengangkatan pengangkatan
kelenjar kelenjar pitutary, pitutary, operasi operasi pengangkatan
pengangkatan  bagian hypotalamus.
3. Addison Idiopatik 
Merupakan penyakit Addison yang disebabkan karena komplikasi
penyakit lain, seperti  penyakit lain, seperti TBC dan penyakit
autoimun.

2.3 Etiologi
Penyebab paling umum penyakit Addison adalah Kerusakan dan menyusut
(atrofi) dari adrenal korteks.
a.       Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer :
1.      Infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur pada bagian
kelenjar adrenal
2.      Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh
ke kelenjar-kelenjar adrenal
3.      Amyloidosis, yaitu penyakit yang mengenai kelenjar adrenal
akibat adanya penumpukan protein amiloid yang berlebihan.
4.      Pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi
b.      Etiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder :
1.      Tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area, khususnya
dibagian otak, dikelenjar pituitary
2.      Kehilangan aliran darah ke pituitary
3.      Radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary
4.      Operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus
5.      Operasi pengangkatan kelenjar pituitary
c.       Etiologi penyakit addison bentuk idiopatik :
penyebabnya akibat komplikasi dari pnyakit lain, penyakit
yang sering menyebabkan nya adalah penyakit TBC dan juga
penyakit penyakit autoimun.

4
2.4 Manifestasi klinis
a. Gejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, hausea, muntah, BB menurun,
hipotensi, dan hipoglikemi.
a. Astenia (gejala cardinal) : kelemahan yang berlebih
b. Hiperpiqmentasi : menghitam seperti perunggu, coklat seperti terkena
sinar matahari, biasanya pada kulit kuku jari, lutut, siku
c. Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan
d. Hipotensi arterial (td : 80/50 mmHg/kurang)
e. Abnormalitas fungsi gastrointestinal

Dengan berlanjutnya penyakit yang disertai hipotensi akut sebagai

akibat dari hipokortikoisme, pasien akan mengalami krisis addisonian yang
ditandai oleh sianosis, panas dan tanda-tanda klasik syok: pucat, perasaan
cemas, denyut nadi cepat dan lemah, pernapasan cepat serta tekanan darah
rendah. Disamping itu, pasien dapat mengeluh sakit kepala, mual, nyeri
abdomen serta diare, dan memperlihatkan tanda-tanda kebingungan serta
kegelisahan. Bahkan aktivitas jasmani yang sedikit berlebihan, terpajan udara
dingin, infeksi yang akut atau penurunan asupan garam dapat menimbulkan
kolaps sirkulasi, syok dan kematian jika tidak segera diatasi. Stres
pembedahan atau dehidrasi yang terjadi akibat persiapan untuk berbagai
pemeriksaan diagnostik atau pembedahan dapat memicu krisis addisonian
atau krisis hipertensif.

2.5 Patofisiologi
Penyakit Addison, atau insufisiensi adrenokortikol, terjadi bila fungsi
korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan
hormon-hormon korteks adrenal. Atrofi autoimun atau idiopatik pada kelenjar
adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit Addison. Penyebab
lainnya mencakup operasi pengangkatan kedua kelenjar tersebut.
Tuberkolosis (TB) dan hitoplasmosis merupakan infeksi yang paling sering
ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal.
Meskipun kerusakan kelenjar adrenal akibat proses autoimun telah

5
menggantikan tuberkolosis yang terjadi akhir-akhir ini harus
mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini ke dalam daftar
diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan
menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.
Gejala insufisiensi adrenokortikal dapat pula terjadi akibat
penghentian mendadak terapi hormon adrenokortikol yang akan menekan
respond normal tubuh terhadap keadaan stress dan mengganggu mekanisme
umpan balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari
selama 2 hingga 4 hingga dapat menekan fungsi korteks adrenal; oleh sebab
itu, kemungkinan penyakit Addison harus diantisipsi pada pasien yang
mendapat pengobatan kortikosteroid.

6
2.6 Pathway

7
2.7 Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium darah
1. Penurunan konsentrasi glukosa dan natrium (hipoglikemia dan
hiponatrium)
2. Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia)
3. Peningkatan jumlah sel darah putih
4. Penurunan kadar kostisol serum
5. Kadar kortisol plasma rendah
6. ADH meningkat
7. Analisa gas darah : asidosis metabolic
8. Sel darah merah (eritrosit) anemia numokkronik, Ht meningkat
(karena hemokonsentrasi) jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil
meningkat
b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukkan adanya klasifikasi di
adrenal
c. CT-Scan
Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitif
hubungannya dengan infusiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur,
penyakit infiltrasi maligna dan non malignan dan hemoragik adrenal

d. Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik
abnormal sekunder akibat adanya abnormalis elektrolik

e. Tes stimulating ATCH

Cortisol darah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk
sintetik dari ATCH diberikan dengan suntikan. Pada tes ATCH yang
disebut pendek cepat. Pengukuran cortisol dalam darah diulang 60 menit
setekah suatu suntikan ATCH adalah suatu kenaikan tingkatan cortisol
darah dan urin

f. Tes stimulating CRH

Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes
stimulasi CRH “panjang” diperlukan untuk menentukan penyebab dari
ketidakcukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik disuntikkan secara
intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60, 90 dan 120 menit
setelah suntikan. Pasien dengan ketidakcukupan adrenal sekunder.
Respon kekurangan cortisol namun tidak hadir/ penundaan respon
ATCH. Ketidakhadiran respon-respon ATCH menunjuk pada pituitary
sebagai penyebab ; suatu penundaan respon ATCH menunjukkan pada
hypotalamus sebagai penyebab

8
2.8 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan secara medik

Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4

minggu dosis 12,5 – 50 mg/hr
Hidrokortison (solu – cortef) disuntikan secara IV
Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi
pengganti kortisol
Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline
Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral

2. Penatalaksanaan secara keperawatan

Monitoring ketat TTV klien ketika penyakitnya telah terdiagnosa.

Check nadi, paling tidak setiap 4 jam. Laporkan penurunan tekanan
darah dan perubahan ortostatik.

Ketika terjadi rehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit

terdeteksi, kaji manifestasi dari meningkatnya vitalitas fisik dan
emosionalnya. Kaji pada lokasi di mana terdapat penekanan pada
tulang, pada klien yang imobilisasi, untuk mencegah dekubitus. Dengan
berbagai macam terapi, maka kelesuan dan kelemahan seharusnya
berangsur-angsur berkurang dan akhirnya menghilang.

Monitoring untuk pajanan suhu dingin dan infeksi. Segera laporkan

pada dokter jika manifestasi dari infeksi berkembang, misalnya sakit
tenggorokan atau rasa terbakar saat berkemih. Ingat, klien dengan
penyakit Addison tidak dapat mentolerir stress. Infeksi akan
menambahi beban stress pada tubuh, butuh lebih tinggi pada level
kortisol selama infeksi terjadi.

Kaji manifestasi dari ketidakseimbangan sodium dan potassium.

Berat badan harian mengindikasikan pengukuran obyektif dari
bertambahnya BB, atau bahkan menurunnya BB. Jika terapi
penggantian steroid tidak adekuat, kehilangan sodium dan retensi
potassium dikoreksi terus. Jika dosis steroid terlalu tinggi, kelebihan
jumlah sodium dan air dipertahankan, dan ekskresi potassium yang
tinggi.

2.9 Komplikasi
a. Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
b. Kolaps sirkulasi
c. Dehidrasi

9
d. Hiperkalemiae
e. Sepsis
f. Ca. Paru
g. Diabetes Mellitus

10
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Data dasar pengkajian pasien

1. Data Demografi
Identitas pasien: nama, alamat, umur (semua usia), jenis kelamin (laki-
laki dan perempuan).
2. Riwayat Penyakit
a. Penyakit sekarang
Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul
ialah pada gejala awal : kelemahan, fatiquw, anoreksia, nausea, muntah,
BB turun, hipotensi dan hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien
lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila
berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50 mm/Hg)
b. Penyakit dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis,
hipoglikemia maupun Ca paru, payudara dan limpoma.
c. Penyakit keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami
penyakit yang sama / penyakit autoimun yang lain.
3. Pemeriksaan Fisik (ADL)
a. Aktivitas/istirahat
Gejala:
-  Lelah, nyeri/kelemahan pada otot (terjadi perburukan setiap hari)
-   Tidak mampu beraktivitas atau bekerja.
Tanda:
- Peningkatan denyut jantung/denyut nadi aktivitas yang minimal.
- Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.
-  Depresi, gangguan kosentrasi, penurunan inisiatif/ide.
-  Latergi.

11
b. Sirkulasi
Tanda:
-  Hipotensi termasuk hipotensi postural.
- Takikardia, disritmia, suara jantung melemah.
-  Nadi perifer melemah.
- Pengisisan kapiler memanjang.
- Ekstermitas dingin, sianosis, dan pucat. Membran mukosa hitam
keabu-abuan (peningkatan pigmentasi).
c. Integritas ego
Gejala:
- Adanya riwayat faktor stres yang baru dialami, termasuk sakit
fisik/pembedahan, perubahan gaya hidup.
-   Ketidakmampuan menghadapi stres.
Tanda:
-   Ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.
d. Eleminasi
Gejala:
-  Diare sampai dengan adanya kontipasi
-  Kram abdomen.
-  Perubahan frekuensi dan karateristik urine.
Tanda:
-  Diuresis yang diikuti dengan oliguria.
e. Makanan/cairan
Gejala:
- Anoreksia berat (gejala utama), mual/muntah
- Kekurangan zat garam
- Berat badan menurun dengan cepat.
Tanda:
- Turgor kulit jelek, membran mukosa kering.
f. Neurosensori
Gejala:

12
 -  Pusing, sinkope (pingsan sejenak), gemetar.
-  Sakit kepala yang berlangsung lama yang diikuti oleh diaforesis,
kelemahan otot.
-  Penurunan toleransi terhadap keadaan dingin atau stres.
Kesemutan/baal/lemah.
Tanda:
- Disorentasi terhadap waktu, tempat, dan ruang (karna kadar natrium
rendah), latergi, kelemahan mental, peka rangsang, cemas, koma
(dalam keadaan krisis)
- Parastesia, paralisis (gangguan fungsi motorik akibat lesi), astenia
(pada keadaan krisis).
- Rasa kecap/penciuman berlebihan, ketajaman pendengaran meningkat.
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala:
-   Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala.
-   Nyeri tulang belakang, abdomen, ekstermitas (pada keadaan krisis).
h. Pernapasan
Gejala:
- Dipsnea
Tanda:
- Kecepatan pernapasan meningkat, takipnea, suara napas, krakel, ronki
(pada keadaan infeksi)
i. Keamanan
Gejala:
-   Tidak toleran terhadap panas, cuaca (udara) panas.
Tanda:
-   Hiperpigmentasi kulit (coklat, kehitaman karena kena sinar matahari
atau hitam seperti perunggu) yang menyeluruh atau berbintik-bintik.
-   Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermia (keadaan
krisis).
-  Otot menjadi kururs
-   Gangguan tidak mampu berjalan.

13
j. Seksualitas
Gejala:
-   Adanya riwayat menopouse dini, amenorea.
-  Hilangnya tanda-tanda seks sekunder (misal: berkurangnya rambut-
rambut pada tubuh terutama pada wanita.
-  Hilangnya libido.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:
-  Adanya riwayat keluarga DM, TB, kanker
-  Adanya riwayat tiroiditis, DM, TB, anemia pernisiosa.
Pertimbangan:
-   DRG menunjukkan rerata lama dirawat; 4,3 hari.
Rencana pemulangan
-  Membutuhkan bantuan dalam hal obat, aktivitas sehari-hari,
mempertahankan kewajibannya.
l. Pemerikasaan diagnostik
Kadar hormon
a. Kortisol plasma: menurun dengan tanpa respond pada pemberian
ACTH secara IM (primer)atau ACTH secara IV.
b.  ACTH: meningkat secara mencolok (pada primer) atau menururn
(sekunder).
-   ADH: meningkat.
-   Aldesteron: menurun.
c. Elektrolit: kadar dalam serum mungkin normal atau natrium sedikit
menururn, sedagkan kalium sedikit meningkat. Walaupun demikian,
natrium dan kalium yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat tidak
adanya aldesteron dan kekurangan kortisol (mungkin sebagai akibat
dari krisis).
d. Glukosa: hipoglikemia.
e. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan
perfusi ginjal).

14
 f.   Analisis gas darah: asidosis metabolik.
g. Eritrosit: normositik, anemia normokromik (mungkin tidak
nyata/terselubung dengan penurunan volume cairan) dan hematokrit
meningkat (karena hemokosentrasi). Jumlah limfosit mungkin
rendah, eosinofil meningkat.
h. Sinar x: jantung kecil, klasifikasi kelenjar adreanal, atau TB (paru,
ginjal) mungkin akan ditemukan. (Doenges, Marilynn. 2000)

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan output.
2. Nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh b/d metabolism lemak abnormal
3. Harga diri rendah b/d hiperpigmentasi pada kulit dan membrane mukosa

3.3 Rencana Keperawatan

Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan

output.
No
Tujuan dan KH Intervensi Rasional Ttd
DX
1 -      Klien dapat 1. Pantau TTV, 1. Hipotensi
mempertahankan catat perubahan postural
keseimbangan cairan tekanan darah merupakan
pada perubahan bagian dari
dan elektrolit setelah
posisi, kekuatan hipovolemia
dilakukan perawatan dari nadi perifer akibat
1X24 jam. kekurangan
Kriteria hasil: hormone
aldosteron dan
1. Klien penurunan curah
mengetahui jantung
penyebab
kekurangan
cairan 2. Ukur dan 2. Memberikan
timbang BB klien pengganti volume
2. Klien dapat cairan dan
mengatasi keefektifan
kekurangan pengobatan,
cairan peningkatan BB
3. Klien dapat yang cepat

15
 mengatasi disebabkan oleh
kekurangaan adanya retensi
cairan dengan cairan dan
minum air putih natrium
banyak
4. Pengeluaran
urin normal 3. Berikan 3. Membantu
1cc/kgBB/jam, perawatan mulut menurunkan rasa
TTV normal (N: secara teratur tidak nyaman
80-100x/menit, akibat dari
S: 36,5-370C,  dehidrasi
TD:110-120/70-
80 mmHg,
4. Dapat mengganti
Turgor kulit
cairan yang
elastic, Rasa 4. Kolaborasi:
hilang
haus hilang dan Cairan NaCl 0,9
Warna kulit %
tidak pucat.
5. Kolaborasi:
Berikan obat
sesuai dosis.a)
Kartison
(ortone) /
hidrokartison
(cortef) 100 mg
intravena setiap 6
jam untuk 24
jam, Mineral
kartikoid, flu
dokortisan,
deoksikortis 25 –
30 mg/hr peroral.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d hipoglikemia..

No Tujuan dan KH Intervensi Rasional Ttd

DX
2 Kebutuhan nutrisi 1. Kaji riwayat 1. Mengidentifikasi
klien kembali adekuat nutrisi defisiensi,
setelah dilakukan menduga
kemungkinan
intervensi selama
intervensi.
1X24 jam.
1. Klien mengetahui
penyebab 2. Timbang BB 2. Anorexia, mual,
kekurangan setiap hari muntah,
nutrisi

16
 2. Klien dapat kehilangan
mengatasi pengaturan
kekurangan metabolisme
nutrisi oleh kortisol
3. Klien dapat terhadap
mengatasi makanan dapat
kekurangaan mengakibatkan
nutrisi dengan diit penurunan berat
makanan badan dan
4. Mempertahankan terjadinya
berat badan stabil, malnutrisi.
bebas dari tanda
malnutrisi
3. Dapat
3. Diskusikan maningkatkan
makanan yang masukan,
disukai oleh meningkatkan
pasien dan rasa partisipasi.
masukan dalam
diet murni.

4. Makan sedikit
4. Anjurkan klien dapat
makan sedikit menurunkan
tapi sering. kelemahan dan
meningkatkan
pemasukan juga
mencegah
distensi gaster.

5. Perlu bantuan
dalam
5. Berikan perencanaan diet
lingkungan yang yang memenuhi
nyaman untuk kebutuhan
makan, misalnya nutrisi.
bebas dari bau
tidak sedap
6. Dapat
6. Kolaborasi: maningkatkan
Rujuk ke ahli gizi masukan,
meningkatkan
rasa partisipasi

3. Harga diri rendah b/d hiperpigmentasi pada kulit dan membrane mukosa
NO Tujuan dan KH Intervensi Rasional T

17
 t
d

1 Setelah dilakukan 1. Anjurkan klien 1. Perubahan

tindakan mengungkapkan struktur tubuh
keperawatan perasaannya memerlukan
tentang infertilitas penerimaan dari
selama3x24 jam
yangdideritanya. orang terdekat
diharapkan sehingga klien
Gangguan konsep dapat
diri klien teratasi merencanakan
dengan, kriteria kegiatan dimasa
hasil: depan.

a) Klien 2. Meningkatkan
mengetahui 2. Dorong dan harga diri
penyebab motivasi klien pasien.
gangguan untuk
konsep diri mengidentifikasi
b) Klien dapat aspek positif pada
mengatasi dirinya
gangguan
konsep diri 3. Berikan informasi 3. Memberikan
c) Klien dapan mengenai gangguan kesempatan
mengatasi hiperpigmentasi pasien untuk
konsep dan memecahkan bertanya dan
gangguan diri masalah klien. mengasimilasi
dengan motivasi informasi.
dan memilih
alternatif yang 4. Cara alternative
4. Bantu klien untuk
tepat merupakan
memilih alternatif
d) Klien dapat solusi terbaik
yang tepat dan
percaya diri dalam
sesuai denganklien
memecahkan
memecahkan
masalah.
masalahnya.

BAB IV
PENUTUP

18
4.1 Kesimpulan
- Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak
adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon- hormon korteks
adrenal.

- Tanda dan gejala yaitu kelemahan fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB

menurun, hipotensi dan hipoglikemi, astenia ( gejala cardinal ), hiperpigmentasi,
rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan

4.2 Saran
Makalah ini diharapkan dapat memahami tentang pengertian dari penyakit
addison juga dapat mengetahui proses terjadinya Addison, tanda dan gejala yang
di timbulkan.

19
 DAFTAR PUSTAKA

http://thinkgoodone.blogspot.com/2012/07/makalah-penyakit-
addison.html Diakses pada tanggal 20 September 2020 pukul 19.00

file:///C:/Users/USER/Downloads/pdf-bab-1-addison-
dd_7ff473020518a3b291f42e9db6e3593c.pdf . Diakses pada tanggal 20
September 2020 pukul 19.40

https://www.academia.edu/30528245//ASUHAN_KEPERAWATAN_PA
DA-ADDISON. Diakses pada tanggal 22 September pukul 07.45

https://id.scribd.com/doc/266152012/Makalah-Penyakit-Sifyfndrom-
Addison. Diakses pada tanggal 22 September pukul 08.00

20