KONSEP GANGGUAN SISTEM ENDOKRINE

DAN METABOLIK

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Patofisiologi

Dosen Pengampu: Ayu Prameswari,Ners., M.Kep.

Disusun oleh:

Nama : Rissa Amalia

NIM : 2001913

No. Absen : 17

Kelas : 1B

Prodi : D3 Keperawatan

UPI KAMPUS DI SUMEDANG

Jln. Margamukti NO.93 Licin, Cimalaka, Sumedang

Telp.02161 203084/ 205172

1. GANGGUAN KELNJAR HIPOFISIS

Kelenjar pituitari atau hipofisis merupakan salah satu kelenjar pada sistem endokrin
yang berukuran kecil (500-1000 mg), berbentuk seperti kacang merah dan terletak di
dasar tengkorak di bagian tulang sphenoid yang disebut sela tursika (saddle Turki).
Kemudian terdapat optik kiasma, sekitar 5 sampai 10 mm di superior dari diafragma sela
dan bagian anterior dari tangkai hipofisis. Kelenjar pituitari memiliki dua bagian lobus
yaitu bagian lobus anterior dan posterior. Hipofisis anterior (adenohipofisis) berasal dari
kantong Rathke, yaitu sebuah evaginasi ektodermal dari orofaring, dan bermigrasi untuk
bergabung dengan neurohipofisis yang merupakan bagian posterior dari hipofisis.
Adenohipofisis memiliki fungsi dalam sintesis dan mengeluarkan sejumlah hormon, yang
sebagian besar bekerja untuk mempengaruhi kelenjar endokrin lainnya. Enam hormon
utama yang dihasilkan oleh hipofisis anterior yaitu : growth hormone (GH, atau
somatotropin), dua jenis hormon gonadotropin yaitu follicle-stimulating hormone (FSH)
dan luteinizing hormone (LH), thyroid-stimulating hormone (TSH), adrenocorticotrophin
(ACTH, atau kortikotropin) dan prolaktin (PRL). Sedangkan bagian posterior dari
kelenjar pituitari atau neurohipofisis berfungsi dalam menyimpan dan mengeluarkan dua
hormon yang disintesis di dalam hipotalamus yaitu, hormon antidiuretik (ADH;
vasopressin) dan oksitosin. Lobus ini secara langsung berhubungan dengan hipotalamus
melalui tangkai hipofisis (infundibulum). Berkaitan dengan beberapa hormon yang
dihasilkan oleh masing – masing lobus tersebut, dapat terjadi gangguan atau kelainan
secara fungsional maupun nonfungsional (anatomi) pada kelenjar hipofisis.

1.1 Hipopituitarisme

Hipopituitarisme adalah kelainan endokrin yang ditandai dengan sekresi yang tidak
mencukupi dari semua atau sebagian hormon di lobus anterior atau posterior kelenjar
pituitari, atau tidak adanya keduanya. Ada beberapa jenis penyakit yang dapat
menyebabkan hipopituitarisme. Penyebab tersering adalah penyakit keganasan seperti
hipofisis atau autoterapi (pasca operasi dan / atau terapi radiasi). Craniopharyngioma
sendiri merupakan tumor parasela dan sel, tumor intrakranial tersering pada anak-anak,
dan tumor tersering di hipotalamus dan kelenjar pituitari. Tumor ini adalah tumor jinak
yang tumbuh lambat, paling sering di sella (kelenjar pituitari) dan jarang di nasofaring.
 Gambaran klinis hipopituitarisme bergantung pada usia pasien, jenis hormon dan
tingkat keparahan defisiensi hormon (1) Hipopituitarisme terutama disebabkan oleh
kerusakan kelenjar hipofisis anterior atau defisiensi faktor perangsang hipotalamus
akibat kondisi normal Setelah ditemukan fenomena yang disebabkan oleh aksi pada
hipofisis. Biasanya rangkaian hormon GH, LH / FSH, TSH, ACTH dan PRL akan
menyebabkan hilangnya fungsi hipofisis anterior.

Manifestasi klinis yang terjadi antara lain disfungsi reproduksi (gejala sekunder
dan displasia genitalia eksterna), pertumbuhan kuat (tubuh kerdil / displastik),
penurunan kepadatan tulang, dan hipoglikemia akibat defisiensi kortisol, Sekresi
kortisol dirangsang oleh ACTH kelenjar pituitari. Penyebab hipopituitarisme antara
lain: infeksi atau peradangan, penyakit autoimun, tumor adenoma, fungsi umpan balik
abnormal dari organ target, seperti penurunan TSH akibat sekresi TH yang berlebihan
oleh tiroid, dan penurunan aliran darah / oksigenasi. Nekrosis hipoksia atau nekrosis
hipotalamus..

1.2 Hiperpituitarisme
Hiperpituitarisme adalah kondisi sekresi berlebihan hormon hipofisis anterior.
Hiperpituitarisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar hipofisis atau hipotalamus.
Penyebab hiperpituitarisme sekresi hipofisis anterior adalah adenoma primer salah
satu jenis sel penghasil hormon, biasanya terjadi hipersekresi GH, ACTH, atau
hipersekresi prolaktin. Adenoma yaitu suatu tumor yang disebabkan oleh hipersekresi
hormon pertumbuhan (growth hormon), disertai dengan keadaan Akromegali pada
orang dewasa atau Gigantisme pada anak-anak. Gigantisme ditandai oleh peningkatan
ukuran tubuh secara menyeluruh dengan lengan dan tungkai yang memanjang secara
tidak proporsional. Jika peningkatan GH terjad pada orang dewasa, yang timbul
adalah akromegali dengan pembesaran kepala tangan, kaki, rahang, lidah, dan
jaringan lunak Prolaktinoma menyebabkan terjadinya hipersekresi prolactin. Dampak
peningkatan prolaktin pada wanita menyebabkan amenorrhea, galactorrhea, hirsutism,
dan osteopenia, sedangkan pada pria menyebabkan kypogonadiam, disfungsi ereksi,
gangguan libido, oligospermia, dan penurunan volume ejaculate. Penyebab lain yaitu
tidak adanya umpan balik dari kelenjar target misalnya peningkatan TSH dapat terjadi
 sebagai respon penurunan sekresi TH oleh kelenjar timid, Manifestasi klinis
hiperpituitarisme antara lain nyeri kepala dan lemas perubahan penglihatan,
hiposekresi hormon lain yang berdekatan.
2. GANGGUAN KELENJAR TIROID
2.1 Hipotiroldisme

Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid yang bersirkulas

akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Hipotiroid yang
disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid menunjukan kadar TH yang rendah disertai
kadar TSH dan TRH yang tinggi, karena tidak adanya umpan balik negatif oleh TH
ke hipofisis dan hipotalamus. Hipotiroid yang disebabkan oleh malfungsi hipofisis
menunjukan penurunan sekresi TSH yang rendah schingga berakibat pada kadar TH
yang rendah di sirkulasi. Sementara hipotiroid yang disebabkan oleh malfungsi
hipotalamus menyebabkan kadar TH, TSH, dan TRH rendah. Hipotiroidisme ditandai
dengan miksedema, edema non-pitting dan boggy disekitar mata, kaki, tangan, dan
jaringan infiltrat lainnya.

Beberapa penyakit hipotiroidisme antara lain :

a. Penyakit hasimoto, tiroiditis otoimun, terjadi akibat destruksi autoantibodi

jaringan kelenjar tiroid. Ditandai dengan penurunan TH, peningkatan TSH
dan TRH akibat umpan balik negatif menurun. Penyebab penyakit hasimoto
idiopatik, namun tampak kecenderungan kelainan genetik sebagai penyebab.
b. Goiter endemik yaitu terjadi pembesaran kelenjar tiroid karena sel tiroid
overaktif berlebihan dan hipertropik sebagai kompensasi dari defisiensi
iodium dan usaha untuk memisahkan semua iodida yang mungkin ada dalam
aliran darah. Bisa dicegah dengan mengkonsumsi garam beryodium.
c. Karsinoma tiroid yang menjalani tiroidektomi, obat supresi TSH, atau terapi
todin radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid sehingga menyebabkan
hipotiroidisme.
d. Miksedema. Biasanya diderita oleh orang dewasa, ditandai dengan
meningkatnya jumlah total cairan interstisial pada tubuh (yang bersifat seperti
 gel), berat badan meningkat, obesitas penderita terlihat gemuk tetapi tidak
sintal, Rambut tipis, kulit kering dan tebal
e. Kretinisme adalah suatu keadaan, dimana individu mengalami hipotiroidisme
yang ekstrem selama kehidupan janin, bayi, dan masa kanak-kanak. Ditandai
dengan tubuh cebol/kerdil, retardasi mental, gejala-gejala defisiensi tiroksin
umum lainnya.
2.2 Hipertiroidisme

Ini adalah kondisi di mana tiroid terlalu aktif dan tidak dapat menghasilkan
hormon tiroid, sehingga terlalu banyak tiroksin dalam darah. Penyebab adenoma
tiroid adalah tumor yang tumbuh di jaringan tiroid dan mengeluarkan hormon tiroid
dalam jumlah besar. Gejala ini biasanya terkait dengan peningkatan laju metabolisme
tubuh. Gejala umum hipertiroidisme meliputi keringat berlebihan, tremor,
peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin, intoleran panas, pergerakan-
pergerakan usus besar yang meningkat, gemetar, gelisah; agitasi, denyut jantung
cepat, kehilangan berat badan, kelelahan, konsentrasi yang berkurang. aliran
menstrual yang tidak teratur dan sedikit. Pada pasien-pasien yang lebih tua, irama-
irama jantung yang tidak teratur dan gagal jantung dapat terjadi. Pada bentuk yang
paling parahnya, hipertiroid yang tidak dirawat mungkin berakibat pada "thyroid
storm," suatu kondisi yang melibatkan tekanan darah tinggi, demam, dan gagal
jantung.

Penyakit hipertiroidisme antara lain seperti :

a. Penyakit graves yaitu gangguan otoimun ditandai dengan produksi

autoantibodi yang mirip kerja TSH pada kelenjar tiroid. Autoantibodi IgG
(thyroid stimulating immunoglobulin) menstimulasi produksi TH, namun
tidak dihambat oleh TH yang meningkat. Penyebab idiopatik, tampak
predisposisi genetik pada penyakit otoimun. Tersering menyerang wanita usia
20-30 tahun.
b. Goiter nodular, terjadi hipertropi kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan
akan hormon tiroid selama pertumbuhan, pubertas dan kehamilan. Apabila
kebutuhan hormon tiroid berkurang, ukuran kelenjar biasanya kembali
 normal. Kadang terjadi perubahan yang ireversibel dan kelenjar tidak
mengalami regresi. Apabila individu tetap mengalami hipertiroid, keadaan
seperti ini disebut goiter nodular toksik.
3. GANGGUAN INSUFISIENSI DAN HIPERSEKRESI ADRENAL
3.1 Insufisiensi Adrenal
Disebut juga penyakit addison, adalah penurunan kadar glukokortikoid (koria
yang bersirkulasi disebabkan oleh disfungsi kelenjar adrenal (insufisiensi adre
primer), disfungsi hipofisis atau hipotalamus.
Insufisiensi adrenal primer disebabkan oleh adanya destruksi pada kelenjar adrma
disebabkan autoimun dan tuberculosis. Iasufisiensi adrenal sekunder merupakan
kadan dimana kelenjar adrenal tidak dapat mensekresikan ACTH dalam batas normal
diakibarkan kegagalan hipofisis. Penyebab tersering dari insufisiensi adrenal
sekunder adalah t pada hipotalamus-hipofisis. Pemeriksaan plaama ACTH biasanya
meningkat disertai kada kortisol yang normal atau cenderung rendah. Konsentrasi
serum aldosteron subnormal atau dibawah normal dengan kadar renin yang cenderung
meningkat.
Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level mineralokortikoid
(aldosteron), glukokortikoid (cortisol), dan androgen. Penurunan mineralokortikoid
(aldosterone) menyebabkan kebanyakan cairan dan ketidakseimbangan elektrolit.
Secara normal, aldosteron mendorong penyerapan Sodium (Na+ dan mengeluarkan
potassium (K+). Penurunan aldosteron menyebabkan peningkatan ekskresi sodium,
sehingga dapat menimbulkan terjadinya hipotensi dan takikardi postural.
Berkurangnya volume intravaskular dan tekanan arteriol aferen ginjal merangsang
pelepasan renin dan meningkatkan pembentukan angiotensin II. Namun, karena
korteks adrenal rusak, maka angiotensin II tidak dapat merangsang produksi
aldosteron dan memulihkan keadaanya ke kadar basal. Kadar renin yang tinggi dan
aldosteron yang rendah merupakan ciri defisiensi aldosteron primer.
Insufisiensi glukokortikoid (kortisol) menyebabkan berkurangnya
glukoneogenesis, penurunan glikogen hati dan peningkatan kepekaan perifer terhadap
insulin. Hal ini menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan keadaan glukosa
darah sehingga terjadi hipoglikemia pada saat puasa, lemah, mudah lelah dan
penurunan BB. Selain itu, peningkatan umpan balik negatif dari proopiomelanokortin
(POMC) termasuk ACTH dan MSH schingga menyebabkan terjadinya
hiperpigmentasi yang biasanya terjadi di distal ekstremitas. Karena kortisol
diperlukan tubuh untuk melakukan respon normal terhadap stres, maka pasien dengan
defisiensi kortsol tidak dapat menahan stres bedah, anastesi, trauma maupun infeksi
Penurunan androgen dapat memengaruhi pertumbuhan rambut ketiak dan pubis
Efek ini tertutupi pada laki-laki, yang memiliki androgen testis untuk menimbulkan
efek metabolik androgenik. Pada perempuan, insufisensi adrenal menyebabkan
hilangnya rambut ketiak dan pubis sekurang-kurangnyarambut diekstremitas.
Manifestasi klinisnpada insufisiensi adrenal yaitu:

Perubahan Tanda dan Gejala

Insufisieni adrenal primer
Defisiensi mineralokortikoid atau Lemah, lelah, BB menurun, mual,
glukokortikoid muntah, anoreksia, penurunan toleransi
terhadap stres, kelainan kardiovaskuler
(hipotensi ortostatik, nadi lemah
ireguler, curah jantung menurun
Penurunan kadar kortisol dan sekresi Warna kulit perunggu yang mencolok
simultan melanocyte stimulating mata, terutama di lipatan tangan dan
hormone dan kortikotropin yang sendi metakarpopalangeal, siku, lutut;
berlebih menggelapnya jaringan parut; area
vitiligo (tidak ada pigmentasi);
peningkatan pigmentasi membran
mukosa bukal
Penuunan glukogenesis Hipoglikemi puasa
Krisis adrenal sekunder
Kadar hormone kortikotropin dan Tanda dan gejala mirip pada hipofungsi
melanocyte-stimulting hormone (MSH) primer, tetapi tanpa hiperpigmentasi
rendah
Krisis adrenal akut
Defisiensi mineralokortikoid (adrenal) Lemah dan lelah yang hebat, mual,
dan glukokortikoid (kortisol) muntah; dehidrasi; hipotensi;
peningkatan tinggidiikuti hipotermia;
 natrium klorida dan air melalui urin;
peningkatan retensi kalium

3.2 Hipersekresi Adrenal

Gangguan fungsi adrenokorteks berlebih disebut hiperadrenalisme. Gangguan ini
bisa hipersekresi aldosteron, hipersekresi kortisol (Cushing Symurome), dan
hipersekresi andogen adrenal (sindrom andrenogenital). Hipersekresi aldosteron.
Penyakit ini disebabkan oleh: Tumor adrenal penghasil aldosteron
(hiperaldosteronisme primer / sindrom Conn), dan peningkatan aktivitas sistem renin-
angiotensin, misalnya karena aliran darah ke ginjal (hiperaldosteronisme sekunder).
Gejala yang ditemukan pada hipersekresi aldosteron yaitu retensi Na *
(hipernatremia), deplesi K * (hipokalemia), sampai tekanan darah meningkat.
Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma
berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme). Penyakit lebih sering pada wanita dari
pada pria (rasio wanita kira-kira 8: 1) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20 dan
40 tahun. Penyakit ini dengan obesitas badan (obesitas truncal), hipertensi, mudah
lelah, amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria,
osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis. Hipersekresi androgen adrenal (sindrome
adrenogenital). Disebabkan olch defek enzim herediter steroidogenik kortisol.
Adanya defek defisiensi enzim untuk sintesis kortisol menyebabkan kadar CRH dan
ACTH meningkat, korteks adrenal mengalihkan sebagian prekursor kolesterol ke
jalur androgen. Gejala pada Hipersekresi adrenal menunjukan kelebihan androgen
menimbulkan maskulinisasi, wanita mengalami pola pertumbuhan rambut pria
(hirsutisme) serta hubungan seks sekunder pria, payudara mengecil. Pada bayi
perempuan, klitorisnya mirip penis (pscudohermafrodisme wanita), pada pria, sekresi
adrenal androgen penyebab pseudopubertas prekoks (pubertas prematur, tanpa
perkembangan seks primer)
4. GANGGUAN PANKREAS : METABOLISME GLUKOSA DAN DIABETES
MELITUS
 Salah satu penyakit yang terjadi pada pankreas adalah diabetes. Pada penyakit ini,
gangguan metabolisme karbohidrat / glukosa terjadi akibat kekurangan hormon yang
disekresikan oleh pankreas (hormon insulin).
Diabetes Mellitus
Diabetes Melitus adalahpenyakit yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemia
dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang dihubungkan dengan
kekurangan secara absolut atau relatif dari kerja dan atau sekresi insulin.Gejala yang
dikeluhkan pada penderita Diabetes Melitus yaitu polidipsia,poliuria,polifagia,penurunan
berat badan,kesemutan. Menurut klasifikasi klinis, diabetes dapat dibagi menjadi: Tipe 1
(DMT2) adalah insufisiensi insulin absolut, yang ditandai dengan rusaknya sel β
pankreas; Tipe 2 (DMT2) adalah resistensi insulin, disertai dengan berbagai derajat
defek sekresi insulin ; selama kehamilan Terjadinya kehamilan diabetik (kehamilan)
dan gangguan toleransi glukosa (GTG) ditandai dengan kadar glukosa antara normal
dan diabetik.

Faktor-faktor yang berhubungan dengn diabtes mellitus antara lain :

a. faktor genetik. Ada kerentanan genetik terhadap jenis antigen HLA (antigen leukosit
manusia) tertentu, yang merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab untuk
antigen transplantasi dan proses kekebalan lainnya.
a. Faktor imunologis. Reaksi abnormal saat antibodi bekerja langsung pada jaringan
normal pankreas dengan membuat jaringan bereaksi seperti benda asing. Faktor
lingkungan. Virus atau toksin tertentu dapat menyebabkan proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta pankreas.
b. Usia. Manusia mengalami penurunan fisiologis secara dramatis menurun dengan
cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan
fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.
c. Obesitas. Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang
akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pankreas
disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas
untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.
d. Riwayat Keluarga. Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan pada
kembar non identik), risiko menderita penyakit ini 5 hingga 10 kali lebih besar subjek
(usia dan berat yang sama) yang tidak memiliki riwayat penyakit dalam keluarga.
Tidak seperti diabetes tipe 1, penyakit ini tidak berkaitan dengan gen HLA.
Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes yang terjadi akibat sejumlah
kerusakan genotif, masing-masing memberi kontribusi pada risiko dan masing-
masing lingkungan.
e. Gaya hidup (stres). Stres cenderung cenderung membuat seseorang mencari makanan
yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak, dan gula. Makanan berpengaruh besar
terhadap kerja pankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan
meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja
pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak
pada penurunan insulin
1. Hiperglikemia
Didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi daripada rentang kadar
puasa normal 80-90 mg/100 ml darah, atau rentang non puasa sekitar 140-160
mg/100 ml darah..
Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam
tubuh akan difasilitasi (oleh insulin) untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa
itu kemudian diolah untuk menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang
dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati
dan sel-sel otot (sebagai massa sel otot). Proses glikogenesis (pembentukan
glikogen dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada
penderita diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik
sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia). Secara rinci
proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar pada
perubahan metabolik sebagai berikut :
a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.
b. Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan
tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.
 c. Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan
glikogen berkurang, dan glukosa hepar dicurahkan dalam darah secara
terus menerus melebihi kebutuhan.
d. Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat)
meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hepar yang tercurah ke dalam
darah hasil pemecahan asam amino dan lemak.
2. Hipoglikemia
Hipoglikemia merupakan suatu keadaan penurunan konsentrasi glukosa
serum dengan atau tanpa adanya gejala sistem autonom dan neuroglikopenia.
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <70 mg/ dl
(,4,0 mmol/L) dengan atau adanya whipple’s triad, yaitu terdapat gejala-gejala
hipoglikemia, seperti kadar glukosa darah yang rendah, gejala berkurang
dengan pengobatan. Hipoglikemia sering dialami oleh pasien DM tipe 1,
diikuti oleh pasien DM tipe 2 yang diterapi dengan insulin dan sulfonylurea.
Gejala dan tanda hipoglikemia tidaklah spesifik antar individu.
Hipoglikemia dapat ditegakkan dengan adanya Whipple’s Triad. Gejala
hipoglikemia dikategorikan menjadi neuroglikopenia, yaitu gejala yang
berhubungan langsung terhadap otak apabila terjadi kekurangan glukosa
darah. Otak sangat bergantung terhadap suplai yang berkelanjutan dari
glukosa darah sebagai bahan bakar metabolisme dan support kognitif. Jika
level glukosa darah menurun maka disfungsi kognitif tidak bisa terelakkan.
Gejala hipoglikemia kedua, adalah autonom, yaitu gejala yang terjadi sebagai
akibat dari aktivasi sistem simpato-adrenal sehingga terjadi perubahan
persepsi fisiologi.

Tanda Gejala
Autonom Gemetar, palpitasi, Pucat, takikardia,
berkeringat, gelisah, widened pulse
lapar, mual, kesemutan pressure
paresthesia, palpitasi,
Tremulousness
Neuroglikopenia Kesulitan konsentrasi, Cortical-blindness,
bingung, Lemah, lesu, hipotermia, kejang,
dizziness, Pandangan koma
kabur, pusing,
perubahan sikap,
gangguan kognitif,
pandangan kabur,
diplopia
 DAFTAR PUSTAKA

Anwar, R. U. S. W. A. N. A., REPRODUKSI, S. F. D. E., & GINEKOLOGI, B. O. D. (2005).

Fungsi Kelenjar Adrenal dan Kelainannya. Bandung: Subbagian Fertilitas dan Endokrinologi
Reproduksi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Unpad.

Fatimah, R. N. (2015). Diabetes melitus tipe 2. Jurnal Majority, 4(5).

Ganesha, I. G. H., & Ked, S. IMAGING PITUITARY.

Nugraha, I. B. A., Winarka, M. A. D., & Budiartha, A. A. G. (2017). Seorang penderita

hipopituitarisme akibat kraniofaringioma. Jurnal Penyakit Dalam Udayana, 1(2), 57-62.

Rusdi, M. S. (2020). Hipoglikemia Pada Pasien Diabetes Melitus. Journal Syifa Sciences and
Clinical Research, 2(2), 83-90.