Trombositopenia

Trombosit, sel yang terlibat dalam proses hemostasis, dihasilkan dari megakariosit.
Jumlah trombosit darah normal dalam populasi umum adalah 150.000-450.000/ μL, tetapi 5%
populasi normal memiliki hitung trombosit di luar rentang nilai normal. Regulator utama
produksi trombosit adalah hormon trombopoietin (TPO), yang terutama disintesis di hepar.
Trombosit berada dalam sirkulasi dengan rerata masa hidup 7-10 hari. Sekitar satu per tiga
jumlah trombosit tinggal di dalam limpa, dan akan meningkat secara proporsional sesuai ukuran
limpa, walaupun jumlah trombosit jarang turun sampai < 40.000 pada pembesaran limfa.

Dalam evaluasi trombositopenia, langkah awal yang penting adalah melihat kembali
apusan darah tepi untuk menyingkirkan pseudotrombositopenia, terutama pada pasien tanpa
penyebab trombositopenia yang jelas. Pseudotrombositopenia adalah suatu artefak in vitro yang
dihasilkan oleh aglutinasi trombosit melalui antibodi antibodi (umumnya IgG, tetapi juga IgM
dan IgA) saat kandungan kalsium berkurang akibat penampungan darah dalam ethylenediamine
tetraacetic (EDTA); oleh karena itu apusan darah untuk menghitung jumlah trombosit hendaknya
dari darah yang ditampung dalam sodium citrate (tabung dengan tutup biru), heparin (tabung
dengan tutup hijau), atau idealnya dari darah segar tanpa antikoagulan. Anamnesis dan
pemeriksaan fisik, hasil pemeriksaan darah rutin/lengkap, dan penilaian ulang apusan darah tepi
merupakan komponen penting dalam evaluasi awal pasien trombositopenia. Apakah pasien
sedang menjalani terapi tertentu. Pada kelainan-kelainan bawaan yang jarang, berkurangnya
produksi trombosit umumnya disebabkan oleh kelainan sumsum tulang yang juga mempengaruhi
produksi sel darah merah dan/ atau sel darah putih. Mielodisplasia dapat bermanifestasi sebagai
trombositopenia saja, oleh karena itu, sumsum tulang harus diperiksa pada pasien-pasien usia di
atas 60 tahun dengan trombositopenia saja. Walaupun trombositopenia bawaan jarang dijumpai,
diperlukan hasil hitung trombosit sebelumnya dan riwayat keluarga menyangkut
trombositopenia. Riwayat minum obat pada pasien harus diketahui, termasuk obat tanpa resep
dan jamu, karena obat-obatan adalah penyebab tersering trombositopenia. Jumlah trombosit
5000-10.000/μL dibutuhkan untuk mempertahankan integritas vaskuler mikrosirkulasi. Apabila
jumlah trombosit turun bermakna, petekie akan muncul lebih dahulu pada area-area bertekanan
vena lebih tinggi, di pergelangan kaki dan kaki. Purpura basah, lepuhan darah di mukosa oral,
dianggap tanda peningkatan risiko perdarahan yang mengancam nyawa pasien trombositopenia.
Memar luas terlihat pada pasien dengan kelainan jumlah maupun fungsi trombosit.

Penyebab-penyebab terjadinya kondisi trombositopenia :

1. Penurunan produksi trombosit

 Kegagalan sumsum tulang bawaan (misalnya, anemia Fanconi, Sindrom Wiskott-
Aldrich)
 Gagal sumsum tulang yang didapat (mis. Anemia aplastik, myelodysplasia)
 Paparan kemoterapi, iradiasi
 Infeksi sumsum tulang (neoplastik, infeksi)
 Nutrisi (defisiensi vitamin B12, folat, zat besi;alkohol)
2. Peningkatan kehancuran trombosit
• Trombositopenia imun (termasuk hepatitis C terkait virus dan HIV, 1 dan diinduksi
oleh obat)
• Trombositopenia yang diinduksi heparin
• Koagulasi intravaskular diseminata
• purpura posttransfusi
• Trombositopenia alloimun neonatal
• Mekanik (disfungsi katup aorta; ekstrakorporeal lewat)
• penyakit von Willebrand, tipe 28
• Hemofagositosis
3. Peningkatan penyerapan platelet

• Hipersplenisme (misalnya, terkait dengan sirosis, gangguan mieloproliferatif, limfoma)

4. Kondisi lain yang menyebabkan trombositopenia

• Trombositopenia gestasional
• Sindrom Bernard-Soulier, sindrom platelet abu-abu, Anomali May-Hegglin
• Pseudothrombositopenia

- Longo DL. Harrison’s Hematology and Oncology [monograph online]. New York: The McGraw-
Hill Companies, Inc.; 2010