Status asmatikus adalah asma yang berat dan Secara fisiologis terbagi menjadi dua, yaitu:

persisten yang tidak berespon terhadap terapi - respons bronkospastik awal

konvensional dan tidak berespon terhadap (early bronchospastic response)
pengobatan awal standar dengan bronkodilator - respons inflamasi akhir (later
PATOFISIOLOGI STATUS ASMATIKUS inflammatory response).

PREDISPOSISI PRESIPITASI

Genetik Infeksi, latihan fisik dan udara

dingin, polusi industry, obat-
Hipersensitivitas terhadap Dilatasi kapiler obatan, emosi
allergen, makanan, debu, bulu ( menghilangkan
allergen)
halus, serat kain. Ujung saraf di jalan napas
terangsang
Antigen + molekul IgE berikatan Pengendapan Peningkatan
dengan sel mast kolagen di permeabilitas
jaringan jaringan mukosa Stimulasi saraf Stimulasi
membrane dasar parasimpatis saraf
Pelepasan mediator inflamasi simpatis
early Penebalan Edema
(Histamine, bradikinin, prostaglandin)
bron jaringan Penyekatan reseptor
chos membrane dasar Stimulasi saraf α-adrenergik
Kegagala
pasti vagus
Hiperplasia Sel Goblet n terapi
c
bronkod
resp Produksi mucus yg Stimulasi reseptor α-
ilator
onse Hipersekresi mukus tebal dan banyak adrenergik

Sumbatan Mukus TA. Batuk

Penurunan cAMP

Peningkatan pelepasan
Penyempitan jalan napas mediator kimiawi oleh sel mast
TA. Dada sesak, sulit bernafas
MK. Bersihan jalan napas tidak Menurunnya aliran udara yang
TA. Wheezing, ronchi
efektif masuk melalui saluran napas
atau mengi
SDKI: bersihan jalan napas tidak
efektif berhubungan dengan Asma berat MK. Intoleransi aktivitas
spasme yg tertahan SDKI: intoleransi aktivitas b/d
SLKI: bersihan jalan napa STATUS ASMATIKUS kelemahan
SIKI : manajemen jalan napas SLKI: toleransi aktivitas
Abnormalitas ventilasi-perfusi SIKI : manajemenen energi

Penurunan perfusi paru

Membrane alveolar

Granulosit teraktivasi

Menemel & merusak endothelium

mikrovaskuler paru

Permeabilitas kapiler meningkat

Awal respon imun-inflamasi

Aktivasi neutrofil dan makrofag,

pelepasan endotoxin

later inflammatory Pelepasan mediator histamine, serotonin, bradikinin

response
 Peningkatan permeabilitas membrane Perubahan dijalan napas yang Kerusakan
kapiler menyempit Vasokonstriksi vaskularisasi Pembentuk
pulmonar pulmonar an
mikroembo
Oedema Peningkatan Penurunan
li
tahanan jalan napas kompliansi paru
Kerusakan sel Kerusakan sel Hipertensi pulmonary, keadaan dimana terjadi
epitel alveolar epitel alveolar tekanan darah tinggi di arteri paru
Peningkatan TA. Postur, distress
tipe 1 tipe 2
usaha napas pernapasan, pursed-lip
breathing, retraksi dada,
Pernapasan nasal faring, pernapasan Alveolar dead Peningkatan
cepat dan cuping hidung space aliran ventrikel
Kehilangan surfactant
dangkal kanan
akibat rusaknya sel
MK. Pola napas tidak efektif
epitel tipe 2
Hipoventilasi SDKI: pola napas tidak efektif Penurunan
alveolar, b/d hambatan upaya napas cardiac output
Alveolar rusak,
ventilasi/perfusi SLKI: Pola napas
sehingga alveoli kolaps
(V/Q) MK:Penurunan
(tidak ada udara) SIKI : Pemantauan respirasi
curah jantung
Hipoksemia
MK. Gangguan pertukaran gas SDKI: Penurunan curah jantung
MK. Ansietas
SDKI: Gangguan pertukaran gas Resah/gelisah
Takipnea- berhubungan dengan
SDKI: ansietas b/d kurang
b/d ketidakseimbangan takikardia penurunan frekuensi jantung,
terpaparnya informasi
ventilasi-perfusi penurunan kontraktilitas
SLKI: tingkat ansietas
SLKI: Pertukaran gas jantung (D.0008)
SIKI : terapi relaksasi
SIKI : Dukungan ventilasi SLKI: curah jantung (L.02008)
SIKI : Perawatan jantung
(I.02075)