BAB I

PRESENTASI PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : IWM
Tanggal Lahir : 10/09/1960
Umur : 56 Tahun
Jenis Kelamin : Laki -laki
Bangsa : Indonesia
Suku : Bali
Agama : Hindu
Pekerjaan : Petani
Status : Kawin
waktu pemeriksa : 08 November 2016
Ruangan : MAWAR
No RM : 247798
II. ANAMNESIA
Keluhan utama:
Lemah separuh tubuh kiri.
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien inisial IWM umur 56 tahun jenis kelamin laki-laki alamat banjar kubu datang
diantar oleh keluarga mengeluh separuh bagian tubuh kiri terasa lemah. Keluhan lemah
tersebut dirasakan 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Lemah separuh badan tersebut
diakui tidak sampai membutuhkan orang lain untuk beraktivitas sehari-hari. Keluhan ini
dari awal sampai sekarang tidak berubah walau pernah didatangkan oleh istri tukang
urut. Awal terjadinya diakui oleh pasien terjadi secara mendadak saat bangun tidur, sejak
lama pasien hanya tidur dan malas untuk beraktifitas, kesehariannya hanya mondar
mandir di dalam rumah kemudian balik tidur di kamar. Kemudian secara tiba-tiba
melihat cara berjalan pasien berbeda seperti biasanya, terlihat kaki sebelah kiri kurang
terangkat berbeda dengan kaki kanannya. Kemudian pasien ditanya keluhan oleh istri
namun pasien tidak menjawab dan merasakan tidak ada keluhan. Pasien ditawarkan
berobat oleh keluarga namun menolak, sehingga pada akhirnya karena keadaan tersebut
tak kunjung membaik keluarga pasien memaksanya ke rumah sakit bangli pada tanggal

1
 3/11/2016. Riwayat mual, muntah dan pingsan disangkal. Riwayat nyeri kepala
disangkal. Riwayat hipertensi sudah lama diakui lebih dari 1 tahun dan hipertensi
tersebut jarang diobati. Riwayat trauma kepala disangkal. Riwayat diabetes melitus
disangkal. Riwayat penggunaan obat jangka panjang juga disangkal. Pasien dari dahulu
suka mengkonsumsi daging serta makanan berlemak lainnya, sayur sayuran dan buah
jarang.
Riwayat penyakit sebelumnya:
Pasien tidak pernah seperti ini. Hanya darah tinggi tersebut yang sudah diketahui
lebih satu tahun dan darah tinggi tersebut jarang di kontrol ke dokter.
Keluhan lain pasien adalah kencing tidak bisa ditahan. Keadaan tersebut sudah ada
sejak 2 bulan yang lalu. Dari cerita keluarga jika ingin kencing pasien tidak sampai
kamar mandi sudah mengompol. Mengompol ini sejak pertama kali di rasakan sampai
sekarang masih terjadi dan tidak ada perubahan. Penyebab awal tidak diketahui, tiba–tiba
saja seperti ini.
Pasien juga dicurigai mengalami gangguan mental sejak 1 tahun yang lalu
dikarenakan tidak mau berkomunikasi serta tidak mau meninggalkan tempat tidurnya,
menurut cerita keadaan tersebut berawal karena pasien pernah mempunyai anak yang
mengalami kecelakaan. Keadaan tersebut tidak pernah diobati karena alasan keluarga
tidak merepotkan orang lain.
Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada dikarenakan pasien adalah anak tunggal, serta sejak kecil sudah di tinggal
orang tua.
Riwayat sosial
Merokok (+), alkohol (-).
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak baik
Keadaan Sakit : Tampak baik
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4 V5 M6
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 84x / menit
Respirasi : 20 x / menit
Suhu : 36, 3 ° C

2
IV. PEMERIKSAAN UMUM
- Mata : anemis -/-, icterus -/-, reflek pupil +/+, ukuran 3/3 mm isokor
- Mulut : sianosis (-)
- Leher : JVP (R-2cmH2O), Pembesaran KGB (-)
- Thorax :
Cor  inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan : ICS 5 PSL dekstra
Batas jantung kiri : ICS 5 MCL sinistra
Batas jantung atas : ICS 2 MCL sinistra
Auskultasi : S1S2 tunggal regular, murmur (-)
Pulmo  Inspeksi : Dada simetris, tidak ada ketertinggalan nafas
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, vokal premitus sama kanan dan kiri
Perkusi : Sonor di semua lapang paru
Auskultasi : vesicular, roncki (-), weezing (-)

+ + - - - -
+ + - - - -
+ + - - - -

Abdomen  Inspeksi : bentuk perut datar, distensi (-), massa (-)

Auskultasi : Bising usus (10x / menit)
Palpasi : Nyeri tekan (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Ginjal : Ballottement (-), Nyeri ketok ginjal (-)
Perkusi : Timpani
- Ekstremitas :
Ekstremitas atas : dalam batas normal
Ekstremitas bawah : dalam batas normal
V. STATUS NEUROLOGIS
 Rangsang Meningen
Kaku kuduk : (-)
Kernig Sign : (-)

3
 Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)

 Nervus Kranialis
Nervus I
- Subyektif : tidak ada gangguan penciuman
- Obyektif : tidak diperiksa

Nervus II kanan kiri

- Visus : >2/60 >2/60
- Hemianopsi : (-) (-)
- Warna : normal normal
- Funduskopi : tdl tdl

Nervus III, IV, VI kanan kiri

- Kedudukan bola mata : ditengah ditengah
- Pergerakan bola mata : ke segala arah kesegala arah
- Nistagmus : tidak ada tidak ada
- Ptosis : tidak ada tidak ada
- Pupil
Bentuk : bulat bulat
Ukuran : 3 mm 3 mm
- Refleks pupil
R. cahaya langsung : (+) (+)
R. cahaya tidak langsung : (+) (+)
R. Akomodatif : (+) (+)

Nervus V Kanan Kiri

- Motorik : dbn dbn
- Sensibilitas : dbn dbn
- Refleks Kornea
Langsung : (+) (+)
Konsensuil : (+) (+)
- Refleks Kornea Mandibular : (-) (-)
- Refleks bersin : (-)

4
 - Refleks nasal becterew : (-)
- Refleks maseter : (-)

Nervus VII Kanan Kiri

- Otot wajah dalam istirahat
Lipatan dahi : simetris
Celah mata : normal normal
sulkus nasolabialis : normal mendatar
sudut bibir : sudut bibir sisi kiri lebih rendah
- Otot wajah saat kontaksi
Mengerutkan dahi : simetris
Menutup mata : normal normal
Senyum : deviasi ke arah kanan
Meringis : deviasi ke arah kanan
- Bersiul/mencucu : deviasi ke arah kiri

Nervus VIII Kanan Kiri

- Tes suara : normal normal
- Tes garputala
Rine : tdl tdl
Weber : tdl tdl
Swabah : tdl tdl
- Tinnitus : tidak ada tidak ada
- Keseimbangan : tdl tdl

Nervus IX, X, XI, XII Kanan Kiri

- Langit-langit lunak : Simetris
- Menelan : normal
- Disfoni : (-) (-)
- Lidah
Tremor : (-) (-)
Fasikulasi : (-) (-)
Atrofi : (-) (-)
- Ujung lidah saat istirahat : deviasi ke arah kanan
- Ujung lidah saat dijulurkan : deviasi ke arah kiri
5
 - Refleks muntah : (+) (+)
- Gerakan kepala : normal
VI. ANGGOTA GERAK ATAS Kanan Kiri
Simetris : simetris kiri dan kanan
Tenaga
M. deltoid :5 4
M. bisep :5 4
M. trispe :5 4
Fleksi pergelangan tangan :5 4
Ekstensi pergelangan tangan :5 4
Membuka jari :5 4
Menutup jari :5 4
Tonus : normal meningkat
Trofik : Normal Normal
Refleks Fisiologis
Biseps : (++) (+++)
Triseps : (++) (+++)
brachioradialis : (++) (+++)
Sensibilitas
Raba : normal normal
Nyeri : normal normal
VII. ANGGOTA GERAK BAWAH Kanan Kiri
Simetris : simetris
Tenaga
M ilia psoas :5 4
M. gluteus maxsimus :5 4
M. hamstring :5 4
M. tibialis :5 4
M. gastroknemius :5 4
Tonus : normal meningkat
Trofik : Normal Normal
Refleks Fisiologis
Lutut : (++) (+++)

6
 Achilles : (++) (+++)
Plantar : (++) (+++)
Refleks patologis
Babinski : (-) (+)
Gordon : (-) (-)
Oppenheim : (-) (-)
Chaddock : (-) (+)
Schafer : (-) (+)
Mendel Bechterew : (-) (-)
Rossolimo : (-) (-)
Klonus
Paha : (-) (-)
Kaki : (-) (-)
Sensibilitas
Raba : normal normal
Nyeri : normal normal

VIII. SKOR SIRIRAJ

(2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x diastole)–(3 x atheroma) – 12
(2,5 x 0)+(2 x 0)+(2 x 0)+(0.1 x 90)-(3 x 1)-12
0 + 0 + 0 + 9 – 3 – 12 = - 6
Skor SSS < -6 = Infark Serebri
IX. FUNGSI LUHUR : Sesuai tingkat Pendidikan
X. DIAGNOSIS TOPIS : kapsula interna dekstra
XI. DIAGNOSIS KLINIS : Hemiparesis sinistra spastik grade 4/4
Paresis N VII sinistra Supranuklear
Paresis N XII sinistra supranuklear
XII. DIAGNOSIS KERJA : Stroke Non Hemoragik Et causa Trombus
XIII. DIAGNOSIS BANDING : Stroke Non Hemoragik Et causa Emboli
Stroke Hemoragik
RIND

XIV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium
7
 Pofil Lipid & Gula darah:
Pada pemeriksaan darah lengkap yang dilakukan pada tanggal 03/11/206,
didapatkan hasil bahwa: hiperglikemia, profil lipid HDL rendah, Red Cell
Distribution Witdth tinggi, dan Mean Platelet Volume rendah.
EKG
Irama sinus reguler dengan HR 100
Gelombang P normal
Interpal P-R normal
Axis normal
Tidak ada ST Elevasi/ ST Depresi
Tidak ada Q patologis
Foto Thorack Ap
Cardiomegaly
Ct Scan Kepala
Gambaran infark minimal di area centrum semiovale kanan dan sekitar
periventrikel kanan.
XV. RESUME
Laki-laki 65 tahun dengan keluhan lemah separuh tubuh kiri secara mendadak
pada saat bangun tidur. Pada pemeriksaan motorik terdapat kelemahan pada
ekstremitas kiri dengan grade 4, tonus ekstremitas kiri baik atas dan bawah spastik,
pemeriksaan reflek fisiologis ekstremitas atas kiri bisep dan trisep +++, pemeriksaan
reflek patologis ekstremitas bawah kiri (+). Pemeriksaan neurologis paresis nervuse
VII sinistra supranuklear dan paresis nervuse XII sinistra supranuklear. Riwayat
hipertensi tidak terkontrol, pemeriksaan gula darah sewaktu hiperglikemia. Ro thorax
terdapat cardiomegaly, CT Scan kepala gambaran infark minimal di area centrum
semiovale kanan dan sekitar periventrikel kanan. Skor Siriraj -6 (infak serebri).
Dengan riwayat HT dan DM.
XVI. DIAGNOSIS MEMUNGKINKAN
Strok Non Hemoragik etc trombus

XVII. PENATALAKSANAAN
TERAPI UMUM

8
 - Breating
Bersihkan mulut penderita, karena sering terhalang oleh lendir, cairan yang
dimuntahkan, lidah yang jatuh kebelakang, dan benda asing lainnya.
Bila perlu dipasang pipa orofaring yang tujuannya untuk mencegah tersumbatnya
jalan nafas.
Letakkan posisi kepala 20 – 30 derajat untuk memperlancar aliran pengosongan vena
otak, menurunkan tekanan intracranial, dan mencegah edema otak berlanjut
Penderita dengan ventilasi yang tidak adekuat harus dibantu dengan alat bantu nafas.
- Blood
Tekanan darah diturunkan sedikit dibawah tekanan darah sebelum stroke pada stroke
hemoragik atau diturunkan sampai sedikit diatas tekanan darah sebelum stroke pada
stroke non hemoragik
Pertahankan MABP 120-140 mmHg atau menurunkan tekanan darah jangan melebihi
20% pada penderita tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg.
- Barain
Mencegah dan mengurangi edema otak yang sudah terjadi serta menghentikan kejang
- Bladder
Hendaknya diusahakan penderita mengosongkan kandung kemih paling sedikit tiga
kali sehari. Bisa pula menggunakan keteter sesuai indikasi.
- Blowel
Pemberian cairan, makanan, vitamin, elektrolit dan trace element dapat diberikan
melalui infus pada awal perjalanan penyakit dan selanjutnya dapat diberikan per oral
bila kondisi membaik.
XVIII. TERAPI KHUSUS
Asetosal 1 x 80 mg
Sebagai obat anti agregasi biasanya diberikan pada penderita TIA atau untuk
mencegah terjadinya serangan stroke berulang. Tanpa pengobatan 70% dari
penderita akan mendapat serangan stroke berulang.
As Folat 1 x 1 Tab, Citocoline 2 x 500 mg, Mecobalamin 2 x 500 mg
Sebagai neuroprotektan adalah untuk melindungi jaringan otak akibat kerusakan
akibat iskemik.
XIX. PROGNOIS

9
 Prognosis ad vitam pada pada stroke adalah ad malam, karena untuk kekambuhan
pada pasien stroke tinggi, prognosis ad functionam adalah ad malam karena akan
mengganggu aktifitas serta akan membutuhkan orang lain untuk melakukan sesuatu.

BAB II

10
 TINJAUAN PUSTAKA
1.1 ANATOMI
Otak adalah organ vital yang terdiri dari 100-200 milyar sel aktif yang saling
berhubungan dan bertanggung jawab atas fungsi mental dan intelektual kita. Otak
terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron. Otak merupakan organ yang sangat
mudah beradaptasi meskipun neuron-neuron di otak mati tidak mengalami regenerasi,
kemampuan adaptif atau plastisitas pada otak dalam situasi tertentu bagian-bagian
otak dapat mengambil alih fungsi dari bagian-bagian yang rusak. Otak sepertinya
belajar kemampuan baru. Ini merupakan mekanisme paling penting yang berperan
dalam pemulihan stroke.
Secara garis besar, sistem saraf dibagi menjadi 2, yaitu sistem saraf pusat dan
sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat (SSP) terbentuk oleh otak dan medulla spinalis.
Sistem saraf disisi luar SSP disebut sistem saraf tepi (SST). Fungsi dari SST adalah
menghantarkan informasi bolak balik antara SSP dengan bagian tubuh lainnya. Otak
merupakan bagian utama dari sistem saraf, dengan komponen bagiannya adalah:
1) Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian otak yang terbesar yang terdiri dari sepasang
hemisfer kanan dan kiri dan tersusun dari korteks. Korteks ditandai dengan
sulkus (celah) dan girus.
Cerebrum dibagi menjadi beberapa lobus, yaitu:
a. Lobus frontalis
Lobus frontalis berperan sebagai pusat fungsi intelektual yang lebih tinggi,
seperti kemampuan berpikir abstrak dan nalar, bicara (area broca di
hemisfer kiri), pusat penghidu, dan emosi. Bagian ini mengandung pusat
pengontrolan gerakan volunter di gyrus presentralis (area motorik primer)
dan terdapat area asosiasi motorik (area premotor). Pada lobus ini terdapat
daerah broca yang mengatur ekspresi bicara, lobus ini juga mengatur
gerakan sadar, perilaku sosial, berbicara, motivasi dan inisiatif.
b. Lobus temporalis
Lobus temporalis temporalis mencakup bagian korteks serebrum yang
berjalan ke bawah dari fisura laterali dan sebelah posterior dari fisura
parieto-oksipitalis Lobus ini berfungsi untuk mengatur daya ingat verbal,

11
 visual, pendengaran dan berperan dlm pembentukan dan perkembangan
emosi.
c. Lobus parietalis
Lobus Parietalis merupakan daerah pusat kesadaran sensorik di gyrus
postsentralis (area sensorik primer) untuk rasa raba dan pendengaran.
d. Lobus oksipitalis
Lobus oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan area asosiasi
penglihatan: menginterpretasi dan memproses rangsang penglihatan dari
nervus optikus dan mengasosiasikan rangsang ini dengan informasi saraf
lain & memori.
2) Cerebellum
Cerebellum adalah struktur kompleks yang mengandung lebih banyak neuron
dibandingkan otak secara keseluruhan. Memiliki peran koordinasi yang penting
dalam fungsi motorik yang didasarkan pada informasi somatosensori yang
diterima, inputnya 40 kali lebih banyak dibandingkan output. Cerebellum terdiri
dari tiga bagian fungsional yang berbeda yang menerima dan menyampaikan
informasi ke bagian lain dari sistem saraf pusat.
Cerebellum merupakan pusat koordinasi untuk keseimbangan dan tonus otot.
Mengendalikan kontraksi otot-otot volunter secara optimal. Bagian-bagian dari
cerebellum adalah lobus anterior, lobus medialis dan lobus fluccolonodularis.
3) Brainstem
Brainstem adalah batang otak, berfungsi untuk mengatur seluruh proses
kehidupan yang mendasar. Berhubungan dengan diensefalon diatasnya dan
medulla spinalis dibawahnya. Struktur-struktur fungsional batang otak yang
penting adalah jaras asenden dan desenden traktus longitudinalis antara medulla
spinalis dan bagian-bagian otak, anyaman sel saraf dan 12 pasang saraf cranial.
Secara garis besar brainstem terdiri dari tiga segmen, yaitu mesensefalon, pons
dan medulla oblongata.
Darah mengangkut zat asam, makanan dan substansi lainnya yang diperlukan
bagi fungsi jaringan hidup yang baik. Kebutuhan otak sangat mendesak dan vital,
sehingga aliran darah yang konstan harus terus dipertahankan. Suplai darah arteri ke
otak merupakan suatu jalinan pembuluh-pembuluh darah yang bercabang-cabang,

12
 berhubungan erat satu dengan yang lain sehingga dapat menjamin suplai darah yang
adekuat untuk sel.
1) Peredaran Darah Arteri
Suplai darah ini dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri
karotis interna, yang bercabang dan beranastosmosis membentuk circulus
willisi. Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis komunis
yang berakhir pada arteri serebri anterior dan arteri serebri medial. Di dekat
akhir arteri karotis interna, dari pembuluh darah ini keluar arteri communicans
posterior yang bersatu kearah kaudal dengan arteri serebri posterior. Arteri
serebri anterior saling berhubungan melalui arteri communicans anterior. Arteri
vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri
subklavia kanan merupakan cabang dari arteria inominata, sedangkan arteri
subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis
memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan
medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris.
2) Peredaran Darah Vena
Aliran darah vena dari otak terutama ke dalam sinus-sinus duramater, suatu
saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur duramater. Sinus-sinus
duramater tidak mempunyai katup dan sebagian besar berbentuk triangular.
Sebagian besar vena cortex superfisial mengalir ke dalam sinus longitudinalis
superior yang berada di medial. Dua buah vena cortex yang utama adalah vena
anastomotica magna yang mengalir ke dalam sinus longitudinalis superior dan
vena anastomotica parva yang mengalir ke dalam sinus transversus. Vena-vena
serebri profunda memperoleh aliran darah dari basal ganglia.
1.2 DEFINISI
Stroke merupakan penyakit yang terjadi karena terganggunya peredaran darah
otak yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan
kelumpuhan bahkan kematian pada penderita stroke, stroke dibagi menjadi dua jenis
yaitu stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. Menurut World Health
Organization (WHO) stroke didefinisikan sebagai penyakit yang disebabkan oleh
gangguan peredarah darah diotak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinik baik lokal maupun global yang berlangsung selama 24 jam atau lebih
yang dapat menyebabkan kematian.

13
 Stroke Hemoragik merupakan perdarahan yang terjadi karena pecahnya
pembuluh darah pada daerah otak tertentu dan stroke non hemoragik merupakan
terhentinya sebagaian atau keseluruhan aliran darah ke otak akibat tersumbatnya
pembuluh darah otak. Stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada
satu atau lebih arteri yang memberi nutrisi ke otak yang mengaktifkan mekanisme
pembekuan darah dan menghambat aliran darah diarteri, sehingga menyebabkan
hilangnya fungsi otak secara akut pada area yang teralokasi. Stroke non hemoragik
terjadi pada pembuluh darah yang mengalami sumbatan sehingga menyebabkan
berkurangnya aliran darah pada jaringan otak, trombosis otak, aterosklerosis, dan
emboli serebral yang merupakan penyumbatan pembuluh darah yang timbul akibat
pembentukkan plak sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah yang dikarenakan
oleh penyakit jantung, diabetes, obesitas, kolesterol, merokok, stress, gaya hidup,
rusak atau hancurnya neuron motorik atas (upper motor neuron), dan hipertensi.
Stroke non hemoragik dibagi lagi berdasarkan lokasi penggumpalan, yaitu:
a. Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada stroke non hemoragik tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah
otak, melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistim vaskuler sistemik.
Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan “shunt” yang
menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit
jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup
mitralis, Fibralisi atrium, Infark kordis akut dan embolus yang berasal dari vena
pulmonalis. Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung berkurang
biasanya muncul disaat penderita tengah beraktivias fisik seperti berolah raga.
b. Stroke Non Hemoragik Trombus
Stroke trombolitik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah ke
otak. Dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri
karotis) merupakan 70 persen kasus stroke non hemoragik trombus dan pembuluh
darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh
darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan
hipertensi dan merupakan indikator penyakit atherosklerosis.
1.3 ETIOLOGI
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat satu dari dua mekanisme patogenik yaitu
trombosis serebri atau emboli serebri. Trombosis serebri menunjukkan oklusi
trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arteriosklerosis yang
14
 mendadak. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke
mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam
atau intermite dalam beberapa jam atau hari.
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteri karotis atau vetebralis atau cabangnya
oleh trombus atau emboli materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri
karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasi karitis biasanya akibat perdarahan ke
dalam plak atau ulserasi di atasnya disertai trmbus yang tumpang tindih atau
pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering dimulai
mendadak, tanpa tanda disertai nyeri kepala berdenyut.
1.4 FAKTOR RESIKO
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non
hemoragik, diantaranya yaitu:
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Usia
Dari berbagai penelitian, diketahui bahwa usia semakin tua semakin besar pula
risiko terkena stroke. Efek kumulatif dari penuaan pada sistem kardiovaskular dan
sifat progresif faktor risiko stroke selama jangka waktu lama secara substansial
meningkatkan risiko stroke. Risiko stroke menjadi 2 kali lipat setiap dekade
setelah melalui usia 55 tahun.
2. Jenis kelamin
Secara umum pada usia 35 hingga 40 tahun laki-laki lebih berisiko stroke
dibandingan dengan wanita namun pada usia diatas 85 tahun kejadian stroke
justru sedikit lebih tinggi pada wanita. Secara keseluruhan, 1 dari 6 wanita akan
meninggal karena stroke, dibandingkan dengan 1 dari 25 orang yang akan
meninggal akibat kanker payudara, penggunaan kontrasepsi oral dan kehamilan
berkontribusi terhadap risiko stroke pada wanita.
3. Ras atau etnik
Kulit hitam dan hispanik Amerika memiliki risiko terkena stroke lebih besar
dibandingkan dengan kulit putih. Studi yang dilakukan oleh Atherosclerosis Risk
In Communities (ARIC) menyatakan bahwa kulit hitam memiliki risiko 38% lebih
besar terkena stroke dibandingkan kulit putih.

4. Riwayat Keluarga

15
 Jika ayah dan ibu memiliki riwayat stroke dapat berhubungan dengan faktor risiko
stroke. Peningkatan risiko ini bisa dimediasi melalui berbagai mekanisme,
termasuk heritabilitas genetik faktor risiko stroke, warisan dari kerentanan
terhadap efek dari faktor risiko seperti, familial berbagi faktor budaya /
lingkungan dan gaya hidup. Risiko stroke lebih tinggi hampir 5 kali lipat dalam
prevalensi stroke pada monozigot dibandingkan dengan dizigot kembar.
Faktor yang dapat dimodifikasi
1. Hipertensi
Seseorang dengan tekanan darah tinggi mempunyai peluang besar untuk
mengalami stroke. Batas atas tekanan darah sistemik yang dapat ditanggulangi
oleh autoregulasi yaitu tekanan sistolik 200 mmHg dan tekanan diastolik antara
110 mmHG - 120 mmHg. Tekanan darah yang tinggi menyebabkan pembuluh
darah sereberal berkonstriksi jika hal ini terjadi berbulan-bulan atau bertahun–
tahun akan terjadi hialinisasi otot pembuluh sehingga diameter pembuluh akan
tetap kecil. Hal ini dapat berbahaya karena pembuluh tidak dapat berdilatasi atau
berkonstriksi ketika tekanan darah naik maupun turun. Bila terjadi penurunan
tekanan darah sistemik maka akan terjadi stroke non hemoragik akibat tekanan
perfusi kejaringan otak tidak adekuat.
2. Penyakit jantung
Seperti yang kita ketahui bahwa pusat dari aliran darah di tubuh terletak di
jantung. Jika pusat pengaturan darah mengalami kerusakan, maka aliran darah
tubuh mengalami gangguan, termasuk aliran darah menuju otak. Secara
keseluruhan, diperkirakan 20% dari stroke iskemik disebabkan oleh emboli
kardiogenik. Potensi sumber emboli jantung berhubungan dengan sampai 40%
dari stroke yang tidak diketahui penyebabnya di beberapa seri yang melibatkan
populasi muda. Munculnya penyakit serebrovaskular erat kaitanya dengan
penyakit jantung asimtomatis maupun simtomatis.
3. Diabetes melitus
Penelitian mengenai penyakit ini sudah cukup membuktikan bahwa kasus diabetes
melitus memiliki risiko lebih tinggi terkena stroke. Diabetes erat hubunganya
dengan penyakit makrovaskular yang didasari atherosklerosis seperti stroke. Hal
ini disebabkan oleh adanya gangguan biokimiawi karena insufisiensi insulin,
penimbunan sorbitol dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia dan kelainan

16
 pembekuan darah. Pada akhirnya, makroangiopati diabetika ini akan
menyebabkan penyumbatan pembuluh darah.
4. Dyslipidemia
Kolesterol LDL berfungsi membawa kolesterol darihati ke dalam sel. Jika kadar
kolesterol ini tinggi dapat mengakibatkan terjadinya penimbunan kolesterol
didalam sel yang dapat memicu terjadinya pengerasan dinding pembuluh darah
arteri yang disebut sebagai proses atherosklerosis. Sedangkan kolesterol HDL
memiliki kerja yang berlawanan dengan kolesterol LDL, yaitu membawa
kolesterol dari sel ke hati. Kadar HDL yang rendah justru memiliki efek buruk,
memicu timbulnya pembentukan plak di dinding pembuluh darah arteri.
5. Obesitas
Obesitas (didefinisikan sebagai indeks massa tubuh [BMI] ≥ 30 kg/m2)
merupakan predisposisi penyakit kardiovaskular secara umum dan stroke pada
khususnya. Namun, kenaikan prevalensi obesitas dengan bertambahnya umur dan
obesitas berhubungan dengan peningkatan tekanan darah, gula darah, dan lipid
darah. Atas dasar asosiasi ini saja, tidaklah mengherankan bahwa obesitas akan
berhubungan dengan peningkatan risiko stroke. Namun, beberapa penelitian besar
menunjukkan obesitas sentral, dibandingkan dengan BMI atau obesitas umum,
lebih erat kaitanya dengan risiko stroke.
6. Merokok
Merokok dapat menyebabkan meningkatnya viskositas darah, hematokrit,
konsentrasi fibrinogen darah dan juga meningkatnya tekanan darah. Hal-hal diatas
berikut yang menyebabkan agregasi butir-butir darah meningkat sehingga
aterosklerosis akan muncul lebih cepat dan diikuti dengan munculnya plak pada
arteria karotis.
1.5 PATOFISIOLOGI
Stroke non hemoragik erat hubungannya dengan plak arterosklerosis yang
dapat mengaktifkan mekanisme pembekuan darah sehingga terbentuk trombus yang
dapat disebabkan karena hipertensi. Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh
darah dan akan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah mengakibatkan terjadinya
iskemia jaringan otak dan menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut atau
permanen pada area yang teralokasi.

17
 Iskemia pada otak akan merusak jalur motorik pada serebrum. Iskemia pada
otak juga mengakibatkan batang otak yang mengandung nuclei sensorik dan motorik
yang membawa fungsi motorik dan sensorik mengalami gangguan sehingga
pengaturan gerak seluruh tubuh dan keseimbangan terganggu.
Area di otak yang membutuhkan sinyal untuk pergerakkan dan koordinasi otot
tidak ditrasmisikan ke spinal cord, saraf dan otot sehingga serabut motorik pada
sistem saraf mengalami gangguan untuk mengontrol kekuatan dan pergerakan serta
dapat mengakibatkan terjadinya kecacatan pada pasien stroke. Iskemia pada otak juga
dapat mengakibatkan terjadinya defisit neurologis.
1.6 TANDA DAN GEJALA
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, tergantung pada lesi atau
pembuluh darah mana yang tersumbat dan ukuran area yang perfusinya tidak adekuat.
Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Defisit neurologi pada
stroke antara lain:
1. Defisit motorik
Disfungsi motorik paling umum adalah paralisis pada salah satu sisi atau
hemiplegia karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Diawal tahapan stroke,
gambaran klinis yang muncul adalah paralisis dan hilang atau menurunnya
refleks tendon dalam atau penurunan kekuatan otot untuk melakukan
pergerakan, apabila refleks tendon dalam ini muncul kembali biasanya dalam
waktu 48 jam, peningkatan tonus disertai dengan spastisitas atau peningkatan
tonus otot abnormal pada ekstremitas yang terkena dapat dilihat.
2. Defisit komunikasi
Difungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut :
A. Kesulitan dalam membentuk kata (disartria), ditunjukkan dengan bicara
yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung
jawab untuk menghasilkan bicara.
B. Bicara defektif atau kehilangan bicara (disfasia atau afasia), yang terutama
ekspresif atau reseptif
C. Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya
(apraksia) seperti terlihat ketika penderita mengambil sisir dan berusaha
untuk menyisir rambutnya.

18
3. Defisit persepsi sensori
Gangguan persepsi sensori merupakan ketidakmampuan untuk
menginterpretasikan sensasi. Gangguan persepsi sensori pada stroke meliputi:
A. Disfungsi persepsi visual, karena gangguan jaras sensori primer diantara
mata dan korteks visual. Kehilangan setengah lapang pandang terjadi
sementara atau permanen (homonimus hemianopsia). Sisi visual yang
terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis. Kepala penderita
berpaling dari sisi tubuh yang sakit dan cendrung mengabaikan bahwa
tempat dan ruang pada sisi tersebut yang disebut dengan amorfosintesis.
Pada keadaan ini penderita hanya mampu melihat makanan pada setengah
nampan, dan hanya setengah ruangan yang terlihat.
B. Gangguan hubungan visual-spasial yaitu mendapatkan hubungan dua atau
lebih objek dalam area spasial sering terlihat pada penderita dengan
hemiplegia kiri. Penderita tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan
karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
C. Kehilangan sensori, karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan
atau berat dengan kehilangan propriosepsi yaitu kemampuan untuk
merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh serta kesulitan dalam.
4. Defisit fungsi kognitif dan efek psikologi
Disfungsi ini ditunjukkan dalam lapang pandang terbatas, kesulitan dalam
pemahaman, lupa, dan kurang motivasi yang menyebabkan penderita ini
menghadapi masalah stress dalam program rehabilitasi.
5. Defisit kandung kemih
Kerusakan kontrol motorik dan postural menyebabkan penderita pasca stroke
mengalami ketidakmampuan menggunakan urinal, mengalami inkontinensia
urinarius sementara karena konfusi. Tonus otot meningkat dan refleks tendon
kembali, tonus kandung kemih meningkat, dan spastisitas kandung kemih dapat
terjadi.

19
1.7 SKORE SIRIRAJ
Variabel Gejala Klinis Skor
Derajat Kesadaran Sadar 0
Apatis 1
Koma 2

Muntah Iya 1
Tidak 0

Iya 1
Sakit Kepala
Tidak 0

Iya 1
Tanda tanda atheroma
Tidak 0
Siriraj Stroke Score:
(2,5 X Derajat Kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit kepala) + (0,1 X
tekanan darah diastol) – (3 X ateroma) – 12 .
Apabila skor yang didapatkan < -1 maka diagnosisnya stroke non
perdarahan dan apabila didapatkan skor >1 maka diagnosisnya stroke
perdarahan. Skor -1 s/d 1 meragukan
1.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium standar digunakan untuk menentukan etiologi yang
mencakup urinalisis, dara lengkap, kimia darah, dan serologi. Pemeriksaan yang
sering dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan kadar gula darah, dan
pemeriksaan lipid untuk mengetahui fator risiko dyslipidemia.
MRI/CT Scan
Semua pasien yang diduga stroke harus menjalani pemeriksaan MRI atau CT
scan tanpa kontras untuk membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik serta
mengidentifikasi adanya efek tumor atau massa (kecurigaan stroke luas). Stroke
iskemik adalah diagnosis yang paling mungkin bila CT scan tidak menunjukkan
perdarahan, tumor, atau infeksi fokal, dan bila temuan klinis tidak menunjukkan
migren, hipoglikemia, ensefalitis, atau perdarahan subarakhnoid. Pencitraan otak atau
CT scan dan MRI adalah instrumen diagnosa yang sangat penting karena dapat
digunakan untuk mengetahui sejauh mana stroke yang diderita oleh seseorang. Hasil
20
 CT scan perlu diketahui terlebih dahulu sebelum dilakukan terapi dengan obat
antikoagulan atau antiagregasi platelet. CT scan dibedakan menjadi dua yaitu, CT
scan non kontras yang digunakan untuk membedakan antara stroke hemoragik dengan
stroke iskemik yang harus dilakukan untuk mengantisipasi kemungkinan penyebab
lain yang memberikan gambaran klinis menyerupai gejala infark atau perdarahan di
otak, misalnya adanya tumor. Sedangkan yang kedua adalah CT scan kontras yang
digunakan untuk mendeteksi malformasi vaskular dan aneurisme.
1.9 PENATALAKSANAAN
TERAPI UMUM
- Letakkan kepala pasien pada posisi 30 derajat, kepala dan dada dalam satu
bidang.
- Bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit. Bila perlu diberikan intubasi.
- Dapat dilakukan pemasangan keteter bila perlu.
- Memberikan nutrisi cairan isotonic, kristaloid atau koloid 1500-2000 ml dan
elektrolit sesuai kebutuhan. Hindari cairan mengandung glukosa dan salin
isotonic.
- Kontrol gula darah, bila hiperglikemia beri insulin drip intravena hingga kadar
gula darah normal.
- Nyeri kepala, mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala
- Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali tekanan darah sistolik ≥
220 mmHg, diastolic ≥ 120 mmHg, atau terdapat infark miocard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal.
- Bila hipotensi berikan dopamin 2-20 mg/kg/menit sampai tekanan sistolik ≥ 110
mmHg.
- Jika kejang dapat diberikan diazepam 5-20 mg iv pelan selama 3 menit.
TERAPI KHUSUS
Penderita stroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:
1. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol, cilostazol
2. Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA))
Indikasi : Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi harus
dilakukan selama 3 – 4,5 jam sejak onset terjadinya simptom dan

21
 setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT
scan.
Kontra Indikasi : rtPA tidak boleh digunakan pada pasien yang mengalami
resiko tinggi perdarahan, pasien yang menerima antikoagulan oral
(warfarin), menunjukkan atau mengalami perburukan pendarahan,
punya riwayat stroke atau kerusakan susunan saraf pusat, hemorrhage
retinopathy, sedang mengalami trauma pada external jantung (<10
hari), arterial hipertensi yang tidak terkontrol, adanya infeksi bakteri
endocarditis, pericarditis, pancreatitis akut, punya riwayat ulcerative
gastrointestinal disease selama 3 bulan terakhir, oesophageal
varicosis, arterial aneurisms, arterial/venous malformation, neoplasm
dengan peningkatan resiko pendarahan, pasien gangguan hati parah
termasuk sirosis hati, portal hypertension (oesophageal varices) dan
hepatitis aktif, setelah operasi besar atau mengalami trauma yang
signifikan pada 10 hari, pendarahan cerebral, punya riwayat
cerebrovascular disease, keganasan intrakranial, arteriovenous
malformation, pendarahan internal aktif. Dosis : dosis yang
direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis maksimal 90 mg) secara infusi
selama 60 menit dan 10% dari total dosis diberikan secara bolus
selama 1 menit. Pemasukan dosis 0,09 mg/kg (10% dari dosis
0,9mg/kg) secara iv bolus selama 1 menit, diikuti dengan 0,81 mg/kg
(90% dari dosis 0,9mg/kg) sebagai kelanjutan infus selama lebih dari
60 menit. Heparin tidak boleh dimulai selama 24 jam atau lebih
setelah penggunaan alteplase pada terapi stroke.
3. Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)
4. Neuroprotektan.

22
 BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Pasien laki-laki umur 56 tahun datang dengan keluhan lemah separuh badan. Keluhan
terjadi saat bangun tidur. Keadaan tersebut terjadi 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
keluhan pusing mual muntah dan pingsan disangkal. Masuk rumah sakit pasien dalam
keadaan sadar, tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 84x /menit, respirasi rate 20x /menit,
suhu 36, 3C. pada pemeriksaan nervus cranialis N VII ditemukan saat senyum sudut bibir
kiri tertinggal, meringis sudut bibir tertinggal, dan saat bersiul bibir mencong ke kanan.
Pemeriksaan anggota gerak atas terdapat penurunan tenaga pada eksterimitas kiri dengan
grade 4/4. Pemeriksaan reflek fisiologi pada ekstremitas atas terdapat peningkatan pada
bisep, trisep, dengan skor +++. Pemeriksaan patologis pada ekstremitas bawah babenski
positif (kiri), kemudian pada pemeriksaan lab terdapat gula darah puasa meningkat, profil
lipid HDL rendah. Pada ro thorax kesan cardiomegaly. Pad ct scan gambaran infark
minimal di area centrum semiovale kanan dan sekitar periventrikel kanan. Dari hasil
pemeriksaan tersebut dapat disimpulkan pasien dengan diagnosis stroke non hemoragik et
causa trombus.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Baehr, Mathias, Frotscher. 2012. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Edisi 4.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Ngoerah, Gede, I Gusti. 1991. Dasar- Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya:
Penerbit Universitas Airlangga.
Prince, Sylvia A. 2012. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Sudoyo, AW. 2010. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Jakarta.

24