HIPERGLIKEMIA
DI RUANG IGD RSUD KOTA BANDUNG
Disusun Oleh:
ANGGER DONIASNYAH
4002170078
Pembimbing Klinik
2021
LAPORAN PENDAHULUAN
Etiologi
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah
penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia
khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon
abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
Patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses
autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan
glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar
glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga
terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh
otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak
terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan
dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk
menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak
nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai akibat
kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah
yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang
membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu
telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah
yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, missal
cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat
menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.
Manifestasi Klinik
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :
Polipagi
Polidipsi
Poliuri
Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
Rasa kesemutan, kram otot
Visus menurun
Penurunan berat badan
Kelemahan tubuh
Luka yang tidak sembuh-sembuh
Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
1.Komplikasi akut
Ketoasidosis diabetic
Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
Hipoglikemia
Asidosis lactate
Infeksi berat
2.Komplikasi kronik
-Komplikasi vaskuler
Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
-Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli-buli
neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
-Campuran vascular neuropati
-Ulkus kaki
-Komplikasi pada kulit
Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena).
Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.
Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.
Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :
-Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
-Aseton plasma : Positif secara mencolok.
-Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
-Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l.
-Elektrolit
-Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
-Kalium : Normal atau peningkatan
semu (perpindahanseluller), selanjutnya akan menurun.
-Fospor : Lebih sering menurun.
-Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan
karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus
DKA yang berhubungan dengan insiden.
-Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
-Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis, hemokonsentrasi,
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
-Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan
fungsi ginjal).
-Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
-Insulin darah :Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal
sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam
penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibodi. (auto antibodi).
-Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa
darah dan kebutuhan akan insulin.
-Urine :Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.
-Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernapasan dan infeksi pada luka.
-Ultrasonografi
Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
-Diet
Komposisi makanan :
Karbohidrat = 60 % – 70 %
Protein = 10 % – 15 %
Lemak = 20 % – 25 %
Jumlah kalori perhari
Antara 1100 -2300 kkal
Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB
Penilaian status gizi :
BB
BBR = x 100 %
TB – 100
Kurus : BBR 110 %
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :
Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
Gemuk : BB x 20 kalori/hari
Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut :
Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas
Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas
Berat badan ideal = (TB – 100 cm) – 10%
-Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani :
Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas
insulin)
Menurunkan berat badan
Mencegah kegemukan
Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah,
peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah
Prinsip : Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance (CRIPE)
Continuous : berkesinambungan, terus-menerus tanpa henti, misal 30 menit jogging tanpa
henti
Rhytmic : berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalan kaki, jogging,
berlari, berenang, bersepeda, mendayung. Main golf, tenis, atau badminton tidak memenuhi
syarat karena banyak berhenti))
Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepat diselingi jalan lambat,
jogging diselingi jalan)
Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga
mencapai 30-60 menit
Sasaran Heart Rate : 75-85 % dari maksimum Heart Rate
Maksimum Heart Rate : 220-umur
Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan
(jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang, dan bersepeda.
-Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
Umur diatas 45 tahun
Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
Hipertensi > 140 / 90 mmHg
Riwayat keluarga DM
Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange /
GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang sering muncul :
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari hiperglikemia),
kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan
kesadaran.
3. Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau ISK.
4. Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic, insufisiensi insulin,
peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/ infeksi.
6. Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat
diobati.
7. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat, kesalahan interpretasi,
informasi, tidak mengenal sumber informasi.
8. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman
pandangan dan hipoglikemia.
PERENCANAAN
Diagnose 1
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan cairan
terpenuhi. KH :
Vital sign dalam batas normal
(TD 100-130/70-90)
(RR 16-20 x/ menit)
(Nadi 60-100 x/ menit)
(Suhu 36-37°C)
Intake output seimbang
Turgor kulit baik
Mukosa bibir lembab
Kapilari refill < 2 detik
Intervensi
Ukur vital sign tiap 8 jam.
R/ Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
Ukur berat badan tiap pagi.
R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan
selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
Observasi turgor kulit tiap pagi, observasi mukosa bibir.
R/ Merupakan indicator dari dehidrasi.
Observasi adanya muntah.
R/ kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan
menimbulkan muntah.
Pantau intake-output tiap 24 jam.
R/ membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh.
Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.
R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien
secara individual.
Kolaborasi pemeriksaan
a) Hematokrit
R/ Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat hemokonsentrasi yang terjadi
setelah diuresis.
b) BUN/ kreatinin
R/ Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda awitan
kegagalan ginjal.
c) Natrium
R/ Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (dieresis
osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/ dehidrasi berat atau
reabsorbsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.
d) Kalium
R/ Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis, namun selanjutnya
kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolute tubuh berkurang.
Diagnose 2
Tujuan : Setelah dilakukan tidakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi
klien terpenuhi.
KH :
Berat badan ideal
Mual tidak ada
Muntah tidak ada
LLA dalam batas normal
TSF dalam batas normal
Bising usus 4-12 x/ menit
Hb dalam batas normal
Vital sign dalam batas normal
(TD 100-130/70-90)
(RR 16-20 x/ menit)
(Nadi 60-100 x/ menit)
(Suhu 36-37°C)
Intervensi
Ukur vital sign tiap 8 jam.
R/ Mengetahui keadaan umum klien.
Timbang berat badan tiap pagi.
R/ Mengetahui pemasukan makanan yang adekuat.
Ukur bising usus tiap pagi,
R/ Hiperglikemi dapat meningkatkan motilitas dan fungsi lambung.
Observasi tanda-tanda hipoglikemia (tingkat kesadaran, kulit lembab/ dingin, nadi cepat,
lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan)
R/ Saat proses metabolisme terjadi dan insulin tetap diberikan maka hipoglikemi dapat
terjadi.
Observasi adanya mual dan muntah.
R/ Mengetahui pemasukan yang adekuat.
Ukur LLA dan TSF tiap pagi.
R/ Mengetahui status nutris klien.
Pantau hasil laboratorium gula darah dan Hb.
R/ Hb yang rendah dapat mengindikasikan asupan nutrisi yang tidak adekuat.
Peningkatan gula daran mengindikasikan asupan nutrisi sel tidak terpenuhi.
Kolaborasi pemberian actravid insulin atau obat oral sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan pemasukan nutrisi yang adekuat.
Evaluasi
Cairan terpenuhi
Nutrisi terpenuhi
Infeksi (sepsis) tidak terjadi
Perubahan persepsi sensori tidak terjadi
Kelelahan tidak terjadi
Keinginan untuk berobat meningkat
Pengetahuan bertambah
Cedera tidak terjadi
DAFTAR PUSTAKA