LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

Nama : Wita Yulianti Barges (241911009)

AKADEMI KEPERAWATAN ANTARIKSA

TAHUN AJARAN 2019/2020

1
A. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara
genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi karbohidrat. (Price and Wilson, 2000)
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi (Smeltzer
and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan
defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan
ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)

B. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I (Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM)
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh
penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi
suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM
tipe 1. Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi
dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus /
NIDDM )

2
 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui.
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat faktor-faktor
resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli
amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk
terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan golongan Afro-
Amerika
( Smeltzer and Bare, 2000 )

1. Anatomi Diabetes Militus

Anatomi Pankreas

3
Pankreas adalah kelenjar terengolasi berukuran besar dibalik
kurvatura besar lambung. Pankreas terlatak di retroperitonial rongga
abdomen bagian atas, dan terbentang horizontal dari cincin duodenal
ke lien. Panjang sekitar 10-20 cm dan lebar 2,5-5 cm. Pankreas
mendapat pasokan darah dari arteri mesenterika superior dan
splenikus.

a) Kelenjar pankreas Sekumpulan kelenjar yang strukturnya

sangat mirip dengan kelenjar ludah panjangnya kira-kira 15
cm, lebar 5 cm mulai dari deudenum sampai ke limpa dan
beratnya rata-rata 60-90 gr. Terbentang pada vertebral
lumbalis I & II dibelakang lambung

b) Bagian-bagian Pankreas

 Kepala pankreas Terletak di sebelah kanan rongga

abdomen dan didalam lekukan deudenum yang
melingkarinya

 Badan pankreas Merupakan bagian utama dan ini

letaknya dilbelakang lambung dan di depan vertebra
umbalis utama.

 Ekor pankreas Bagian yang runcing disebelah kiri

yang sebenarnya menyentuh limpa.

c) Saluran Pankreas Pada pankreas terdapat dua saluran yang

mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum.

 Ductus Wirsung, yang bersatu dengan ductus chole

dukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui
sphincter oddi.

 Ductus Sartonni, yang lebih kecil langsung masuk ke

dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi.

d) Pulau-pulau langerhan Pulau langerhans berbentuk ovoid

dengan besar

4
 Masing-masing pulau berbeda-beda yang menjadi system
endokrinologis dari pankreas terbesar dari seluruh pankreas dengan
berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Besar pulau langerhans
yang terkecil adalah 50μ, sedangkan yang terbesar 300μ, terbanyak
adalah yang besarnya 100-225μ. jumlah semua pulau langerhans di
pankreas diperkirakan antara 1-2 juta. Pulau langerhans manusia,
mengandung tiga jenis sel utama, yaitu:

a. Sel-sel A (alpha), jumlahnya sekitar 20-40 % : memproduksi

glikagon yang

menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormone yang mempunyai “anti

insulin like activity”.

b. Sel-sel B (betha), jumlahnya sekitar 60-80 %, membuat insulin.

c. Sel-sel D (delta), jumlanya sekitar 5-15 %, membuat samatostatin.

Masing-masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur
dan sifat pewarnaan. di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini
nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah
kapiler. pada penderita DM, sel beta sering ada tetapi berbeda
dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukan
reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.

C. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi
glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai
glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini
mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika
terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi
menimbulkan hiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa
dalam darah

5
 3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus
melebihi kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati
yang tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan
lemak
(Long ,1996 )

Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Penurunan kadar insulin

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik

anoreksia Mikroangiopati

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Mata
Parestesi, kebas,
kesemutan
Penurunan perfusi retina, pengendapan
sorbitol (lensa keruh)

Perubahan persepsi
sensori perabaan
Gangguan fungsi penglihatan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

6
D. MANIFESTASI KLINIS
A. Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita
DM atau kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek
peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula
dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine)
penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose),
sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.
Penderita diabetes melitus umumnya menampakkan tanda dan
gejala dibawah ini meskipun tidak semua
dialami oleh penderita :
a. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak
(Polyuria)
b.  Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
c. Lapar yang berlebihan atau makan banyak
(Polyphagia)
d. Frekwensi urine meningkat/kencing terus
(Glycosuria)
e. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
f. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak
tangan & kaki
g. Cepat lelah dan lemah setiap waktu
h. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
i. Apabila luka/tergores (korengan) lambat
penyembuhannya
j. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.
B. Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat
menyebabkan seseorang tidak sadarkan diri bahkan memasuki
tahapan koma. Gejala diabetes melitus dapat berkembang
dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau
bulan, terutama pada seorang anak yang menderita penyakit
diabetes mellitus tipe 1. Lain halnya pada penderita diabetes

7
 mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak mengalami berbagai
gejala diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui telah
menderita kencing manis.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut
yang sering ditemukan adalah :
a. Katarak
b. Glaukoma
c. Retinopati
d. Gatal seluruh badan
e. Pruritus Vulvae
f. Infeksi bakteri kulit
g. Infeksi jamur di kulit
h. Dermatopati
i. Neuropati perifer
j. Neuropati visceral
k. Amiotropi
l. Ulkus Neurotropik
m. Penyakit ginjal
n. Penyakit pembuluh darah perifer
o. Penyakit koroner
p. Penyakit pembuluh darah otak
q. Hipertensi

E. KOMPLIKASI
Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang
penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam
jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah (Smeltzer, 2002)
a) Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN) Koma
Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang
didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan
disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan
utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis

8
 dan asidosis pada KHHN (Smeltzer, 2002)
b) Hypoglikemik 24 Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang
abnormal yang rendah) terjadi kalau kadar glukoda dalam
darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat
terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu atau karena
aktifitas fisik yang terlalu berat (Smeltzer, 2002)

Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada dasarrnya terjadi pada semua

pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati
Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu :(Long, 1996)

a) Mikrovaskuler Perubahan-perubahan mikrovaskuler ditandai

dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh-
pembuluh kapiler, merupakan hal unik pada diabetes. Perubahan-
perubahan ini sering kali terjadi pada penderita IDDM dan serinng
terjadi pada organ berikut ini :
b) Penyakit Ginjal (nefropati) Salah satu akibat utama dari
perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada
struktural dan fungsi ginjal. Empat jenis yang dapat ditimbulkan :
pyelonephritis, lesi-lesi glomerular, arteriosklerosis areteri renalis,
dan aretrio afferen dan efferen, serta lesi-lesi rubuler. Bila kadar
glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan
mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah
dalam urin (Smeltzer, 2002)
c) Penyakit Mata (retinophati diabetik) Penderita Diabetes melitus
akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Keluhan
penglihatan kabur tidak selalu disebabkan retinopati (Sjaifoellah,
1996). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang
berkepanjangan yang menyebabkan pembengkakan lensa dan
kerusakan lensa (Long, 1996)
d) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer,
sistem saraf otonom, Medulla spinalis, atau sistem saraf pusat.
Banyak dan berbagai macam gejala dapat timbul, tergantung

9
 neuron yang terkena. Akumulasi sorbital dan perubahan –
perubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi myelin yang
dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan
kondisi saraf, jenis neuropati yang lazim, adalah polineuropati,
perifer simetris. Hal ini terlihat pertama kali dengan hilangnya
sensasi pada ujung-ujung ekstremitas bawah kemudian hilangnya
kemampuan motorik dan ekstremitas atas dapat terkena pula
(Long, 1996)
e) Makrovaskuler Penyakit makrovaskuler adalah karena
aterosklerosis (Guthrie & Gutrie, 1991). Ini terutama
mempengaruhi pembuluh darah besar dan sedang. Pada adanya
kekurangan insulin, lemak diubah menjadi glukosa untuk energi.
Perubahan pada sintesis dan katabolisme lemak mengakibatkan
peningkatan kadar VDL ( very low-density lipoprotein) dan LDL (
low- 26 density lipoprotein ). Oklusi vaskuler dari aterosklerosis
dapat menyebabkan penyakit yang diantaranya adalah :(Enggram,
1999)
f) Penyakit Jantung Koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung
akibat diabetes melitus maka terjadi penurunan kerja jantung
untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan
darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk dalam
pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri
(arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit jantung
koroner atau stroke.
g) Pembuluh darah kaki Timbul karena adanya anesthesia fungsi
saraf – saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya
trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan
gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah kulit yang mengalami
hipertropi, pada sel –sel kuku yang tertanam pada bagian kaki,
bagian kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada
daerah – daerah yang terkena trauma (Long, 1996)
h) Pembuluh darah otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi

10
 penyumbatan sehingga suplai darah keotak menurun (Long, 1996)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada
2x tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam
serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75
gr
3. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau
menggunakan enzim glukosa . Pemeriksaan reduksi urin positif
jika didapatkan glukosa dalam urin.
(Carpenito, 2011)

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi
komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap
tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5
komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan,
pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengendalian berat badan merupakan
dasar dari penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :

11
 a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin,
mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal
melalui cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat
menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko
kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah
dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot
juga diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan
pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b. Obat oral anti diabetik
- Sulfonaria
 Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
 Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
 Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
 Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
 Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
 Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
- Biguanid
Metformin 500 mg
(Smeltzer and Bare, 2000)

12
H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot
menurun, Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea,
letargi, disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI Klaudikasi, kebas, kesemutan
pada ekstremitas Ulkus, penyembuhan luka lama Takikardi,
perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tak ada, disritmia, krekles Kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen Urin encer, pucat, kuning, atau
berkabut dan berbau bila ada infeksi Bising usus melemah atau
turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras, adanya asites
5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa / karbohidrat Penurunan berat badan, Haus dan
lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi
abdomen Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis /
manis, bau buah (nafas aseton ).
6. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parastesia, gangguan penglihatan, disorientasi, mengantuk,
stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau
mental, reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan ;

13
 Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi Frekuensi pernafasan
meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan ;
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi,
menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/
paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis

10. Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina. Masalah impotensi pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakstabilan gula darah b.d dengan disfungsi pangkreas
2. Perfusi jaringan perifer tidak efektif b.d dengan hiperglikemi
INTERVENSI
Diagnosa Tujuan Rencana
Ketidak stabilan Setelah dilakukan Manajemen
kadar gula darah b.d tindakan 3x hiperglikemia
dengan disfungsi diharapan, Memonitor kadar
pangkreas Kriteria hasil : glukosa darah
1. Kesadaran Ajarkan pengelolaan
meningkat diabetes
2. Kadar glukosa (mis.pengunaan
dalam darah insulin, obat, oral,
membaik monitor, asupan cairan
3. Kadar glukosa penggantian
dalam urin karbohidrat, dan
membaik batuan profresional
kesehatan)
Rencana menambah

14
 pengetahuan pasien
Koloborasi pemberian
insulin jika perlu
rencana menurunkan
glukosa secara
farmakologis
Edukasi diet
Edukasi latihan fisik
Dukungan kepatuhan
program pengobatan
Perfusi jaringan Setelah dilakukan  Pemeriksa
perifer tidak efektif tindakan 3x sirkulasi
b.d dengan diharapan, kriteria perifer (mis.
hiperglikemi hasil: Nadi perifer,
1. Denyut nadi edema
perifer pengisian
2. Akral kapiler, warna,
membaik suhu, ancle
3. Sensasi brachial
meningkat indeks)
rencana
mengetahui
kondisi perfusi
perifer
 Ajurkan
berhenti
merokok
rencana
mungarangi
resiko
penyumbatan
pembuluh

15
 darah
 Anjurkan
penggunaan
obat anti
koagulan, jika
perlu rencana
mengecerkan
darah

Evaluasi
Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan diabetes melilitus adalah:
a) Kondisi tubuh stabil, tanda tanda vital, tugur kulit normal
b) Infeksi tidak terjadi
c) Rasa lelah berkurang
d) Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan
pengobatan

DAFTAR PUSTAKA

1. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.

Jakarta : EGC ; 2001
2. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing
process approach. Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK.
Bandung: IAPK Padjajaran; 1996

16
3. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of
medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.
Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,
B.U. Jakarta: EGC; 2001
5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of
disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta:
EGC; 2000
6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care
plans: Guidelines for planning and documenting patients care.
Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993)
7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
8. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius ; 2000
9. Tim pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Diagnosis Kperawatan
Indonesia : Definisi dan Indikator Diagnostik edisi 1 cetakan III.
PPNI
10. Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi
Keperawatan Indonesia : Definisi dan Tindakan Keparawatan
edisi 1 cetekana II. PPNI.
11. Tim Pokja SKLI DPP PPNI. 2018. Standar luaran Keperawatan
Indonesia : Defisini dan Kriteria Hasil keperawatan edisi 1
cetakan III. PPNI

17