GAGAL GINJAL KRONIK

Oleh : Dini Permata Sari, S.Farm, M.Si., Apt

 PENDAHULUAN

A. Defenisi

Gagal ginjal kronis adalah kerusakan

pada ginjal yang terus berlangsung dan
tidak dapat diperbaiki, ini disebabkan
oleh sejumlah kondisi dan akan
menimbulkan gangguan multisystem
 B. Anatomi dan Fisiologi
Anatomi
 B. Anatomi dan Fisiologi
Fisiologi
FUNGSI UTAMA

EKSKRESI NON EKSKERSI

- Mempertahankan - Menghasilkan rennin

osmolalitas plasma - Menghasilkan
- Mempertahankan eritropoitin
konsentrasi elektrolit - Metabolisme vitamin D
plasma - Membentuk
- Mempertahankan pH prostagladin
plasma
- Mengeksresikan urea,
asam urat, keratinin
 GAGAL GINJAL

GAGAL GINJAL AKUT GAGAL GINJAL KRONIK

Penyakit kritis yang

dapat berkembang
Suatu sindrom klinis yang
cepat dalam hitungan
disebabkan penurunan
hari hingga minggu dan
fungsi ginjal menahun,
biasanya reversibel bila
berlangsung progresif dan
pasien dapat bertahan
cukup lanjut
dengan penyakit
kritisnya
 ETIOLOGI
Penyakit dan kondisi yang umumnya menyebabkan gagal
ginjal kronis antara lain:

Diabetes tipe I
Polycystic kidney disease
Diabetes tipe II
Infeksi ginjal
Tekanan darah tinggi
(pyelonephritis)
Pembesaran prostate
Glomerulonephritis
Batu ginjal
Lupus
Kanker kandung kemih
Scleroderma
Kanker ginjal
Vasculitis
Kondisi yang menyebabkan
Kerusakan pada arteri yang
urin masuk kembali ke
membawa darah menuju
ginjal (vesicoureteral reflux)
ginjal (renal artery stenosis)
 Patofisiologi
▪ Terjadi kerusakan dan penurunan progresif fungsi nefron. Saat
terjadi penurunan nilai GFR dan klirens serum ureum dan kreatinin
meningkat.
▪ Nefron yang masih sehat mengalami hipertropi karena terus
menggantikan semua fungsi nefron yang rusak. Hal ini
menyebabkan ginjal kehilangan kemampuan untuk memekatkan
urine secara baik.
▪ Ginjal berupaya untuk mengeluarkan larutan urine dalam jumlah
besar sehingga pasien mengalami kekurangan cairan tubuh.
▪ Kerusakan nefron terus terjadi, diikuti laju filtrasi ginjal terus
menurun.
▪ Tubuh tidak mampu lagi membuang air, garam, dan produk-produk
sampah lainya melalui ginjal. Jika laju filtrasi ginjal < 10 – 20
mL/mnt secara klinis akan terlihat uremia dan tanda-tanda toksik
akibat produk sampah semakin terlihat.
 MANIFESTASI KLINIS
No. Sistem Manifestasi Penyebab

1. Integumen ▪ Kulit kekuningan ▪ Penimbunan urochrom

a. Kulit ▪ Pucat / pallor ▪ Anemia
b. Kuku ▪ Pruritas ▪ Penurunan aktifitas kelenjar keringat (semua
c. Rambut ▪ Kering dan bersisik kelenjar)
▪ Tipis dan rapuh ▪ Endapan fosfat
▪ Kering, rapuh ▪ Terbuangnya protein dan Ca menurun
▪ Aktifitas semua kelenjar menurun
▪ Terbuangnya protein
2. Gastro inestestinal ▪ Halitosis / fetor uremicum o Urea diubah menjadi anemia oleh bakteri mulut
a. Oral ▪ Perdarahan gusi, stomatitis o Perubahan aktifitas platelet
b. Lambung ▪ Mual, muntah, anoreksia, o Serum uremit toxin akibat bakteri usus
gastritis, ulcreation o Mukosa usus lembab
3. Cardiovaskuler ▪ Hipertensi, oedem ▪ Overload cairan mekanisme rennin angiotensin
▪ Conjunctiva heart failure ▪ Kelebihan cairan, anemia
▪ Arteriosklerosis heart disease ▪ Hipertensi kronis, pengapuran jaringan lunak
▪ Perikarditis ▪ Toxin uremic dakam pericardium

4. Pulmonary Uremic “lung” atau pneumonia ▪ Toxin uremic dalam pleura dan jaringan paru
▪ Retensi asam organic hasil metabolisme
▪ Toxin uremic
 Manifestasi Klinis
5 Asam basa Asidosis metabolic
. ▪ Retensi asam organic hasil metabolisme
6 Neurologic Letih, lesu, sakit kepala,
. gangguan tidur, gangguan
otot /kejang, pegal
7 Hematologik Anemia
. Perdarahan
8 Metabolik Intoleransi KH
. Hiperlipidemia
Hiperparatiroid
Infertility
Sexual disfunction
Menurunya libido + ereksi
Menurunya menstruasi s/d
amenorhoc
▪ Ketidakseimbangan elektrolit
▪ Toxin uremic
▪ Ketidakseimbangan elektrolit
▪ Penekanan produksi RBC
▪ Penurunan waktu hidup RBC
▪ Perdarahan
▪ Dialysis
▪ Defisiensi Fe
▪ Menurunya sensitifitas insulin di dalam jaringan perifer
▪ Penundaan produksi insulin oleh pancreas
▪ Meningkatnya waktu hidup insulin
▪ Meningkatnya produksi serum bringliserial
▪ Produksi glyserial meningkat dalam hati karena insulin
meningkat
▪ Meningkatnya produksi serum trigliserid
▪ Produk glyserides meningkat dlm hati akibat dari
insulin meningkat
▪ Fosfat dlm serum meningkat → Ca+ dlm serum
menurun → merangsang paratiroid
▪ Mekanisme belum jelas
▪ Produksi testosterone dan spermatogenesis menurun
▪ Rangsangan paratiroid meningkat
Secara Sederhana
MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini :
➢sakit kepala
➢kelelahan fisik dan mental
➢berat badan berkurang
➢mudah tersinggung
➢depresi
b. Gejala lebih lanjut :
➢anoreksia,
➢mual disertai muntah,
➢nafas dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak,
➢udem
 DIAGNOSA
untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara
sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan
sistem dan membantu menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga
untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-
tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit,
hi0perkaloemia
 Tahapan Penurunan Fungsi Ginjal
Tingkat tes klirens kreatinin dianggap mendekati laju filtrasi glomerolus (LFG).
Gagal ginjal kronik dibagi sesuai dengan tahapan :
• Penurunan Cadangan (faal ginjal <100% - 75 %, LFG : 75 mL/mnt)
• Pasien belum ada keluhan, ekskresi dan regulasi masih dapat dipertahankan
• Insufisiensi Ginjal (faal ginjal <75% - 25%, LFG : 25 – 75 mL/mnt)
• Pasien sudah mulai ada keluhan yang berhubungan dengan oliguria, overhidrasi,
udem periferi, asidosis, hiperkalemia, anemia, hipertensi.
• Gagal Ginjal Kronik (faal ginjal <25% - 10%)
• Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata. Peningkatan kadar ureum, kreatinin
serum, anemia.
• Gagal Ginjal Terminal / GGT
• Faal ginjal < 10%, LFG < 10 mL/mnt.
Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %).

Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik.
Pada tahap ini penderita ini belum merasakan gejala gejala dan
pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas
normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea
Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan
fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan
beban kerja yang berat, seperti tes pemekatan kemih yang lama atau
dengan mengadakan test GFR yang teliti.
Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada stadium ini
pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan,
kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian
obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal.
Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah
rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar
protein dalam diet.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.
Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)

Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah
hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin
mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan
gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari
500ml/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit
mula mula menyerang tubulus ginjal,
Stadium IV

(GFR 15 - 29 ml/min)
Pada stadium ini didapatkan adanya penurunan fungsi ginjal
berat. Ginjal sudah tidak dapat menyaring racun dan mulai
banyak didapatkan keluhan. Pada fase ini sebaiknya kontrol
rutin ke dokter, diet makanan (yang rendah protein, hindari
buah, sayur dan kaldu), dan minum obat secara rutin sesuai
faktor risikonya. Selain itu pasien juga harus tahu risiko
untuk dapat turun ke stadium 5 dan mempersiapkan mental
untuk menjalani terapi pengganti ginjal seperti cuci darah
atau transplantasi.
Stadium V

(GFR < 15 ml/min)

Pada stadium ini didapatkan adanya kegagalan fungsi ginjal.
Pada fase ini bisa dipertimbangkan untuk melakukan terapi
pengganti ginjal yaitu cuci darah atau transplantasi ginjal.
 Penyebab Algoritma GGK
Kerusakan Nefron

Kehilangan fungsi ginjal sebagian

Menurunya GFR dan Clearance

Tubuh tidak mampu membuang sisa garam
Meningkatkan fungsi ginjal yang masih dan sisa metabolisme melalui ginjal
normal
Sisa yang normal hypertrofi

Filtrasi solute meningkat Syndrome Uremia

Fungsi mengkonsentrasi urine menurun (GFR 10 – 20 mL/mnt)

Fungsi reabsorbsi tubulus menurun secara

berangsur ✓Ekskresi hydrogen ↓ → Asidosis metabolic
✓Ekskresi fosfat ↓ → Hyperfosfatemia
Ekskresi urin meningkat, cair
✓Ekskresi kalium ↓ → Hyperkalemia
(Poliuria)
✓Reabsorbsi Na ↓ → Retensi air
Pasien kehilangan cairan tubuh ✓Ekskresi sampah Nitrogen ↓ → Uremia

Perfusi pembuluh darah ginjal

menurun
Kerusakan renal meningkat, jumlah nefron normal Pasien mengalami Kehilangan fungsi non
menurun sekresi ginjal :
Perfusi pembuluh darah ginjal ✓Kerusakan fungsi insulin
menurun ✓Kegagalan produksi erytropoetin
Total GFR menurun lebih lanjut ✓Kegagalan mengaktifkan kalsium
✓Gangguan reproduksi
✓Gangguan immunitas
Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah
mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya
pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit
ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah
tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian
gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan
aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney Foundation,
2009).
Treatment

Tujuanya untuk memperlambat keparahan dari GGK, minimal

memperlambat perkembangan atau keparahan dan terjadinya
komplikasi.

1.TERAPI NON FARMAKOLOGI

Diet rendah protein (0,6 - 0,75 g/kg/hari) dapat memperlambat
keparahan dari GGK pada pasien dgn atau tanpa diabetes,
meskipun manfaat’a relatif kecil.
 Terapi Farmakologi

a. Phosphate-Binding Agents
(ex: sevelamer HCl, lanthanum carbonate)
menurunkan absorpsi posfor dan merupakan terapi pertama utk
mengontrol serum posfor dan konsentrasi kalsium.
ES: konstipasi, diare, mual, muntah, nyeri perut, hiperkalsemia.
Utk m’hindari interaksi obat, maka pemberiannya 1 jam sebelum atau
3 jam setelah pemberian obat lainnya
b. Terapi Vitamin D
(ex: calcitrol, paricalcitol & doxercalciferol)
Kalsium & posfor harus dikontrol sebelum terapi vitamin D diberikan.

c. Calcimimetics (ex: cinacalcet)

mengurangi sekresi PTH dgn meningkatkan sensitivitas reseptor kalsium.
ES: mual, muntah
Komplikasi
1. Terapi untuk pasien diabetes dengan komplikasi CKD
• Terapi insulin intensif
• Terapi dengan obat
2. Terapi untuk pasien hipertensi dengan komplikasi CKD
Metabolic Acidosis
 Penyakit GGK menyebabkan asidosis metabolik sbg akibat ekskresi H+ dan
gangguan reabsorpsi bikarbonat
 Secara klinis, asidosis metabolik diperlihatkan turunnya GFR di bawah 20
atau 30 ml/min (stage 4 CKD). Tujuan terapi utk menormalkan pH darah
(7,35 - 7,45) dan serum bikarbonat (22 – 26 mEq/L).
 Garam alkali (ex: sodium bikarbonat, shohl solution, & bicitra) digunakan
utk pasien CKD stage 4/5.
 Polycitra, yg mengandung kalium sitrat tdk digunakan utk pasien CKD yg
cukup parah karena dapat menyebabkan hiperkalemia.
Hipertension
Patogenesis hipertensi pada pasien CKD antara lain retensi cairan,
meningkatnya aktivitas simpatetik, meningkatnya level endotelin-1,
penggunaan eritropoietin, hiperparatiroid, dan perubahan struktur
arteri.
Pada CKD tahap awal, TD diharapkan 130/80mm Hg.
Hiperlipidemia
Prevalensi hiperlipidemia meningkat karena adanya penurunan fungsi
ginjal.
Statin merupakan obat pilihan utama. Namun, statin dpt menyebabkan
efek miotoksik ketika diberikan pd pasien penderita penyakit hati atau
interaksi obat seperti gemfibrozil, siklosporin, dan niacin.
 TERAPI PENGGANTI GINJAL
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit GGK stadium 5 yang
dapat berupa:
a. Hemodialisis
indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu:
1. Indikasi absolut (perikarditis, ensefalopati, bendungan paru,
hipertensi refraktur, muntah persisten, serta pantauan BUN &
kreatinin)
2. Indikasi selektif (GFR 5-8 mL/menit/1,73m2 , mual anoreksia,
muntah, dan astenia berat)
b. Dialisis peritonial
c. Transplantasi ginjal
Semoga bermanfaat….

TERIMA KASIH…