ASMA
PRESEPTEE:
NIM. 18301043
PRESEPTOR AKADEMIK:
PEKANBARU
2021
KONSEP DASAR TEORI
A. ASMA
Asma merupakan penyakit heterogen berkarakteristik gangguan inflamsi kronik saluran
nafas, ditandai gejala pernafasan antara lain mengi, sesak nafas, rasa berat di dada, dan batuk
yang intensitasnya bervariasi dari waktu ke waktu, disertai keterbatasan aliran udara ekspirasi
yang bervariasi. Penyakit inflamasi kronis saluran nafas yang mengakibatkan episode berulang
berupa wheezing, sesak napas, dan batuk yang biasannya terjadinya di malam hari atau pada pagi
hari. Terdapat beberapa penggolongan asma berdasarkan karakteristiknya atau fenotip asma, yaitu
asma alergi, asma non alergi, asma late onset, asma dengan keterbatasan aliran udara yang
persisten, dan asma dengan obesitas.
2. ETIOLOGI
Faktor pencetus adalah alergen, infeksi ( terutama saluran napas bagian atas ), iritan, cuaca,
kegiatan jasmani, refluks, gastroesofagus, dan psikis.
1. AlergenYaitu protein, serbuk sari, spora jamur, bulu halus, bulu binatang, makanan, debu, dll.
2. Infeksi saluran nafasBerupa virus respiratori synchitial virus (RSV) dan virus influenza.
3. IritasiBisa didapatkan dari hairspray, minyak wangi, asap rokok, bau asam dari cat dan polutan
udara, air dingin dan udara dingin.
4. Perubahan cuaca yang ekstrim
5. Refleks gastroesopagusYaitu iritas trakeobrinkhiale oleh isi lambung.
6. Aktifitas yang berlebihan
7. Psikologis/emosional
8. Obat-obatan
9. Linkungan kerja
10. Polusi udara
11. Pengawet makanan.
3. PATOFISIOLOGI
Infeksi merusakan dinding bronkhials, sehingga akan menyebabkan struktur penunjang
dan meningkatnya produksi sputum kental yang akhirnya akan menobstruksi bronkus. Dinding
secara permanen menjadi distensi oleh batuk yang berat. Infeksi meluas ke jaringan
peripbronkial, pada kondisi ini timbulah saccular bronchiectasis. Setiap kaliu dilatasi sputum
kental akan berkumpul dan akan menjadi abses paru, eksudat keluar secara bebas melalui
bronkus. Bronkietasis biasanya terlokalisasi dan mempengaruhi lobus atau segmen paru lobus
bawah merupakan area yang Paling sering terkena.Retensi dari sekret dari sekret dan timbul
obstruksi pada akhirnya akan menyebabkan obstruksi dan colaps (atelektasis) alveoli distal.
Jaringan parut (fibrosis) terbentuk sebagai reaksi peradangan akan menggantikan fungsi dari
jaringan paru. Pad asaat ini kondisi klien berkembang ke arah insufiensi pernapasan yang di
tandai dengan menurunnnya kapasityas vital (vital capacity), penurunan ventilasi, dan
peningkatan rasio residual volume terthadap kapasitas total paru. Terjadi kerusakan pertukaran
gas dimana gas inspirasi saling bercampur dan juga terjadi hipoksemia.Pencetus serangan yaitu
berupa alergen, emosi, stress, obat-obatan, infeksi,dll dapat menimbulkan reaksi antigen dan
antibodi kemudian dikeluarkannya substansi vasoaktif/sel mast ( histamin, bradikinin,
anafilatoksin, prostaglandin), setelah itu terjadikontraksi otot polos (bronkospasme), peningkatan
permeabilitas kapiler (adema, mukosa, hipersekresi), dan sekresi mukus meningkat kemudian
obstruksi saluran nafas yang menyebabkan batuk, dispnea, dan mengi.
4. KLASIFIKASI
Menurut Wijaya dan Putri (2014) kasifikasi asma berdasarkan berat penyakit,
antara lain :
a. Tahap I : Intermitten
Penampilan klinik sebelum mendapat pengobatan :
1) Gejala inermitten < 1 kali dalam seminggu
2) Gejala eksaserbasi singkat (mulai beberapa jam sampai beberapa hari)
3) Gejala serangan asma malam hari < 2 kali dalam sebulan
4) Asimptomatis dan nilai fungsi paru normal diantara periode eksaserbasi
5) PEF atau FEV1 : ≥ 80% dari prediksi Variabilitas < 20%
6) Pemakaian obat untuk mempertahankan kontrol :
Obat untuk mengurangi gejala intermitten dipakai hanya kapan perlu inhalasi jangka pendek β2
agonis
7) Intensitas pengobatan tergantung pada derajat eksaserbasi kortikosteroid oral mungkin
dibutuhkan.
5. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis yang dapat ditemui pada pasien asma menurut Halim
Danokusumo (2000) dalam Padila (2015) diantaranya ialah :
a. Stadium Dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol
1) Batuk berdahak disertai atau tidak dengan pilek
2) Ronchi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul
3) Wheezing belum ada
4) Belum ada kelainan bentuk thorak
5) Ada peningkatan eosinofil darah dan IgE
6) BGA belum patologis
Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan:
1) Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
2) Wheezing
3) Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
4) Penurunan tekanan parsial O2
b. Stadium lanjut/kronik
1) Batuk, ronchi
2) Sesak napas berat dan dada seolah-olah tertekan
3) Dahak lengket dan sulit dikeluarkan
4) Suara napas melemah bahkan tak terdengar (silent chest)
5) Thorak seperti barel chest
6) Tampak tarikan otot stenorkleidomastoideus
7) Sianosis
8) BGA Pa O2 kurang dari 80%
9) Terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kiri dan kanan pada
Rongen paru
10) Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik.
MANIFESTASI
6. PENATALAKSAAN
Penatalaksanaan menurut Wijaya & Putri (2014) yaitu :
Non farmakologi, tujuan dari terapi asma :
a. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma
b. Mencegah kekambuhan
c. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya
d. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan
exercise
e. Menghindari efek samping obat asma
f. Mencegah obstruksi jalan nafas yang ireversibel
a. Bronchodilator
b. Antikolinergin
c. Kortikosteroid
d. Mukolitin
ND1 : Ketidakefektifan pola napas b/d ND2: ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d
keletihan otot pernapasan sekresi yang tertahan
Data subjektiv :
Data objektif :
-
WOC ASMA
MCP KASUS
MD: ASMA
Key Assesment:
- Sesak napas
- Batuk berdahak putih agak kental
- Riwayat asma sejak 20 tahun yang
lalu
- Ttv : TD: 140/80 mmHg
- Nadi : 94 kali/ mnt
- RR : 28 kali/mnt
- Bunyi suara napas tambahan
Wheezing dan mengi
- Riwayat alergi
ND1: ketidakefektifan pola napas b/d ND2: Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d
keletihan otot pernapasan sekresi yang tertahan
DS: DS:
DO: DO: