LAPORAN PENDAHULUAN

ANGINA PECTORIS

Nama : Achmad Rizky Zulfitrah Leasa

Nim : 19180089

A. Konsep Dasar Penyakit Angina Pectoris

1
1. Definisi

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana pasien

mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa

berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul

pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti (Wijaya &

Putri, 2013).

Angina pektoris adalah suatu  syndrome yang ditandai dengan rasa

tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang

berkaitan yang disebabkan oleh iskemia miokard tetapi tidak sampai

terjadi kematian jaringan (Kasron, 2012).

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan

terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-

sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke

punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009). Angina

pectoris berasal dari bahasa yunani yang berarti “cekikan dada” yaitu

gangguan yang sering terjadi karena atherosclerotic heart disease.

Terjadinya serangan angina menunjukan adanya iskemia. Iskemia yang

terjadi pada angina terbatas pada durasi serangan dan tisak menyebabkan

kerusakan permanaen jaringan miokard. Namun, angina merupakan hal

yang mengancam kehidupan dan dapat menyebabkan disritmia atau

berkembang menjadi infark miokard.(Wajan, 2010).

Jadi angina pectoris adalah suatu nyeri dimana klien mendapat

serangan sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal)

2
 atau dada sebelah kiri terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-

sel miokardium yang biasanya mendapatkan rasa tertekan.

2. Epidemiologi

Di Amerika Serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah

sakit karena angina pektoris tak stabil, dimana 6 sampai 8 persen

kemudian mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau

meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis di tegakkan (Trisnohadi,

2006).

3. Etiologi

Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan

oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja,

makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami

penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit,

maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah

diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya.

Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah

terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi

meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada

saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.

Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri pembuluh jantung.

a. Faktor penyebab angina pectoris antara lain:

3
 1) Arteriosklerosis

2) Spasme arteri pembuluh jantung

3) Anemia berat

4) Artritis

5) Aorta Insufisiensi: stenosis katup aorta (penyempitan katup

aorta), regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta).

6) Stenosis subaortik hipertrofik

7) Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi

secara tiba-tiba)

b. Faktor risiko terjadinya angina pectoris antara lain:

1) Dapat diubah (dimodifikasi)

a) Diet (hyperlipidemia)

b) Rokok

c) Hipertensi

d) Stress

e) Obesitas

f) Kurang aktifitas

g) Diabetes Mellitus

h) Pemakaian kontrasepsi oral

2) Tidak dapat diubah

a) Usia

b) Jenis kelamin

4
 c) Ras

d) Herediter

e) Kepribadian tipe A

c. Faktor pencetus serangan angina

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain:

1) Emosi

2) Stress

3) Kerja fisik terlalu berat

4) Hawa terlalu panas dan lembab

5) Terlalu kenyang

6) Banyak perokok

(Kasron, 2012)

4. Patofisiologi

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya

iskemia miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard

berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah

koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses

ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses

aterosklerosis dan spasme.

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di

intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan

mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan

dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena

5
timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh

darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut,

selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat.

Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung

terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana

terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli,

yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.

Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih

cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi

tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada

waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat

beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga

meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang

sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak

darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner

mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak

dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen,

dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel

miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi

kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien

dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH

miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina

pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai

6
 oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses

fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak

menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam

laktat, nyeri angina pectoris mereda.

5. Klasifikasi

a. Angina pektoris stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri coroner yang

arteroskelrotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya

sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung

dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga.

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang

meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Nyeri segera hilang

dengan istirahat atau penghentian aktifitas. Durasi nyeri 3-15 menit.

b. Angina Pektoris Tidak Stabil

Angina tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan

angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan perburukan

penyakit arteri pembuluh jantung. Angina ini biasanya menyertai

peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat

arterosklerosis pembuluh jantung, yang ditandai oleh thrombus yang

tumbuh dan mudah mengalami spasme. Adurasi serangan dapat

timbul lebih lama dari nyeri dada stabil. Pencetus dapat terjadi pada

keadaan istirahat atau pada tingkat aktifitas ringan. Kurang responsive

terhadap nitrat. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. Dapat

7
 disebabkan oleh rupture plak aterosklerosis, spasmus, thrombus atau

trombosit yang beragregasi.

c. Angina Prinzmental (Angina Varian)

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria.

Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark. Sakit dada atau

nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. Nyeri

disebabkan karena spasmus pembuluh jantung aterosklerotik. EKG

menunjukkan elevasi segmen ST. Cenderung  berkembang menjadi

infark miokard akut. Dapat terjadi aritmia.

(Kasron, 2012)

6. Tanda dan Gejala

a. Penderita mengeluh nyeri dada yang beragam bentuk dan lokasinya.

b. Nyeri berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar

yang menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke

pundak, bahu dan leher kiri, bahkan dapat sampai ke kelingking kiri.

c. Perasaan ini dapat pula menyebar ke pinggang, tenggorokan rahang

gigi dan ada juga yang sampaikan ke lengan kanan.

d. Rasa tidak enak dapat juga dirasakan di ulu hati, tetapi jarang terasa di

daerah apeks kordis.

e. Rasa nyeri dapat disertai beberapan atau salah satu gejala berikut ini :

berkeringat dingin, mual dan muntah, rasa lemas, berdebar dan rasa

akan pingsan (fainting).

f. Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik (angina stabil).

8
 g. Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan kegiatan fisik

tersebut dan beristirahat.

h. Serangan berlangsung hanya beberapa menit (1 – 5 menit) tetapi bisa

sampai lebih dari 20 menit.

i. Nyeri angina sifatnya konstan. Bila terjadi perubahan misalnya lama

serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya serangan

menurun atau serangan datang saat bangun tidur, maka gangguan ini

perlu diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark

(angina tidak stabil).

j. Suatu bentuk ubahan (variant) yang disebut angina Prinzmetal

biasanya timbul saat penderita sedang istirahat.

k. Angina dikatakan bertambah berat apabila serangan berikutnya terjadi

sesudah kerja fisik yang lebih ringan, misalnya sesudah makan. Ini

tergolong juga angina tidak stabil.

l. Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkan

kelainan yang berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung

bertambah, tekanan darah meningkat dan di daerah prekordium

pukulan jantung terasa keras.

m. Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising sistolik terdengar

pada pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi keempat.

n. Biasanya didapatkan faktor risiko: hipertensi, obesitas atau diabetes

melitus.

7. Pemeriksaan Fisik

9
 Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris.

Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat

memberikan informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur

regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian

menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-

hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda

adanya factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.

8. Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiografi (EKG)

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun

stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST

yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.

Gelombang T negative juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI.

Perubahan gelombang ST dan T yang non spesifik seperti depresi

segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negative kurang

dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena

hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada

NSTEMI 1-6% EKG juga normal (Perhimpunan Dokter Spesialis

Ilmu Penyakit Dalam, 2012)

b. Ekokardiografi

10
 Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk

diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya

gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral dan

abdominalis gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis

kurang baik (Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam,

2012).

c. Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang

normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang

membesar dan kadang-kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta

(Kasron, 2012).

d. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis

angina pectoris.  Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis

infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan

enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada

infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.

Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan

trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor risiko seperti

hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk

menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan faktor risiko bagi

pasien angina pectoris (Kasron, 2012).

e. Uji Latihan Jasmani

11
 Karena pada angina pectoris gambaran EKG sering kali masih

normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji

jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh

melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer

sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau

submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula

setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila

didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu

latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi segmen

ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka

kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris. Di

tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat

dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga

dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan

latihan tersebut (Kasron, 2012).

f. Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani

dan dapat menambah sensitifitas dan spesifitas uji latihan. Thallium

201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian

dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan

dihentikan dan diulang kembali normal. Bila ada kekurangan oksigen

maka akan tampak cold spot pada daerah yang menderita kekurangan

oksigen pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien

12
 istirahat. Pemeriksan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang

menderita kekurangan oksigen (Kasron, 2012).

9. Diagnostik

Landasan diagnosis atas suatu penyakit adalah tipe- tipe gejala

yang timbul maupun dari daftar riwayat penderita. Pada Angina Pectoris,

jenis gejalanya dapat berupa nyeri secara khas yang terletak sentral,

retrosternal, bersifat kencang, menekan dan berat. Selain itu Angina akan

timbul lebih cepat saat beraktivitas dalam udara dingin atau setelah

makan. Tetapi Angina dapat juga menghilang dalam beberapa menit jika

aktivitas maupun emosi (karena stress) telah berhenti.

Nitrogliserin juga dapat digunakan untuk meredakan angina dalam

beberapa menit. Angina akibat spasme arteri koronaria dapat terjadi kapan

saja. Sedangkan nyeri dada yang timbul dengan tidak jelas, umumnya

bukan angina.

Pada pemeriksaan fisik, sering kali normal. Pada penilaian klinis

mencakup pemeriksaan faktor- faktor resiko. Kita juga dapat mencari

bukti- bukti penyakit vaskular aterosklerotik di tempat lain, misalnya

berkurangnya denyut nadi pada tungkai atau bruit, kecemasan dan

sindrom hiperventilasi (pernapasan dada atas, sering kali menghela nafas,

dan berbagai gejala- gejala cemas) dapat disertai dengan nyeri dada

sementara. Nyeri seperti ini, sering terdapat pada dada bagian kiri.

Kadang pada riwayat “gangguan jantung” seperti bising jantung, atau

13
 keluarga yang menderita penyakit jantung. Hal itu tentu juga menjadi

suatu pertimbangan dalam pembuatan suatu diagnosa.

10. Penatalaksanaan

Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris:

a. Mencegah terjadinya infark miokard dan kematian jaringan, dengan

demikian meningkatkan kuantitas hidup.

b. Mengurangi symptom dan frekuensi serta beratnya ischemia, dengan

demikian meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah meningkatkan pemberian

oksigen (dengan meningkatkan aliran darah pembuluh jantung) dan

menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).

a. Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan

kebutuhan oksigen jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok,

karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah,

sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan

menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung.

Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat

menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.

Penggunaan kontrasepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif,

agresif atau ambisius.

b. Terapi farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia.

14
 Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan

kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen.

Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan control

terhadap factor risiko. Secara bedah tujuan ini dicapai melalui

revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri

koroner atau angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA=

percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan

kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.

1) Penyekat Beta-adrenergik

Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat

menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan

frekuensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan

peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya

muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat

beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

2) Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk

mengurangi symptom angina pectoris, di samping juga

mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat

menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan

preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan

tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka

panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk

15
 mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan

periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8-12 jam. Obat golongan

nitrat dan nitrit adalah: amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat,

nitrogliserin. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah

(sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan

nyeri iskemia dalam 3 menit.

3) Kalsium Antagonis

Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium

melalui saluran kalsium melalui saluran kalsium, yang akan

menyebabkan relaksasi otot polos pembuluh darah sehingga

terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik.

Kalsium antagonis juga menurunkan kebutuhan oksigen miokard

dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan

obat kalsium antagonis adalah amlodipin, berpridil, diltiazem,

felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

(Smeltzer & Bare, 2002)

11. Komplikasi

a. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).

b. Kematian karena serangan jantung secara mendadak.

c. Aritma kardiak.

d. Hipoksemia

e. Trombosis vena dalam

f. Syok kardiogenik

16
 12. Prognosis

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-

tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari.

Mortalitas bervariasi dari 2% – 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi

prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan

penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas

50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien

dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga

faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan

pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan

intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup

pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan pada Pasien Angina Pectoris

1. Pengkajian

a. Biodata pasien

b. Riwayat kesehatan dahulu

1) Riwayat serangan jantung sebelumnya

2) Riwayat penyakit pernafasan kronis

3) Riwayat penyakit hipertensi, DM dan ginjal

4) Riwayat perokok

5) Diet rutin dengan tinggi lemak

c. Riwayat kesehatan keluarga

17
 Adanya riwayat keluarga penyakit jantung, DM, hipertensi, stroke dan

penyakit pernafasan (asma).

d. Riwayat kesehatan sekarang

1) Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah

kegiatan fisik, emosi yang berlebihan atau setelah makan.

2) Nyeri dapat timbul mendadak (dapat atau tidak berhubungan

dengan aktivitas).

3) Kualitas nyeri: sakit dada dirasakan di daerah midsternal dada

anterior, substernal prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak

yang menggambarkan sakitnya seperti ditusuk-tusuk, dibakar

ataupun ditimpa benda berat/tertekan.

4) Penjalaran rasa nyeri rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri,

lokasinya tidak tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen,

punggung dan leher, .

5) Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti: mual, muntah

keringat dingin, berdebar-debar, dan sesak nafas.

6) Waktu atau lamanya nyeri: pada angina tidak melebihi 30 menit

dan umumnya masih respon dengan pemberian obat-obatan anti

angina, sedangkan pada infark rasa sakit lebih 30 menit tidak

hilang dengan pemberian obat-obatan anti angina, biasanya akan

hilang dengan pemberian analgesic.

e. Pemeriksaan fisik

1) Keadaan umum

18
 a) Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.

b) Heart rate/nadi dapat terjadi bradikardi/takikardi, kuat/lemah,

teratur ataupun tidak.

c) Respirasi meningkat

d) Suhu dapat normal ataupun meningkat

2) Kepala

a) Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun

b) Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.

c) Terdapat/tidak nyeri pada rahang.

3) Leher

a) Tampak distensi vena jugularis

b) Terdapat/tidak nyeri pada leher

4) Thorak

a) Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4

menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas,

kalau murmur menunjukkan gangguan katup jantung atau

disfungsi otot papilar, perikarditis.

b) Irama jantung dapat normal/teratur atau tidak

c) Paru-paru: suara nafas bersih/ teratur tapi bisa juga tidak

d) Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum

e) Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda

5) Abdomen

a) Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/ulu hati

19
 b) Bising usus normal/menurun

6) Ekstremitas

a) Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin

b) Terdapat edema perifer atau edema umum

c) Kelemahan atau kelelahan

d) Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa

dan bibir

7) Respon psikologis

a) Gelisah/cemas, seperti takut mati, khawatir dengan keluarga,

kerja dan keuangan.

b) Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang

c) Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah

8) Pemeriksaan diagnostic

a) EKG

(1) Monitor EKG terdapat aritmia

(2) Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen

ST elevasi ataupun depresi dan gelombang Q, patologis ini

menunjukkan telah terjadi nekrosis.

b) Thorak foto

(1) Mungkin normal/menunjukkan pembesaran jantung diduga

gagal jantung kongestif.

20
 (2) Terdapat stenosis aorta

(3) Penyakit paru lainnya seperti bronchitis/TBC

c) Laboratorium

(1) Kolesterol/trigliserida serum: meningkat menunjukkan

risiko IHD dimana terjadi peningkatan kadar kolesterol

merupakan pemicu terbentuknya aterosklerosis yang

merupakan sebagai penyebab infark. LDH meningkat

dalam 12-14 jam, memuncak dalam 24-48 jam dan

memakan waktu lama untuk kembali normal.

(2) Enzim jantung dan iso enzim: CK, CK-MB (iso enzim

yang ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4-6 

jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalm

36-48 jam. CK-MB serig dijadikan sebagai indicator AMI,

sebab diproduksi hanya saat terjadi kerusakan jaringan

miokardium.

(3) Elektrolit: ketidakseimbangan dapat memengaruhi

konduksi dan kontraktilitas, seperti

hipokalemia/hiperkalemia.

(4) Sel darah putih: leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak

pada hari kedua setelah infark, sehubungan dengan proses

inflamasi.

(5) Analisa gas darah/oksimetri nadi: dapat menunjukkan

hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.

21
 (6) Kimia: mungkin normal tergantung abnormalitas

fungsi/perfusi organ akut/kronik.

(Wijaya & Putri, 2013)

2. Pathway

22
3. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.

b. Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik

(iskemia miokard transien/memanjang)

(Nanda, 2014)

4. Intervensi

a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien berkurang/
teratasi
Kriteria hasil : Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang, pasien  melaporkan
episode angina menurun dalam frekuensi durasi dan beratnya.
INTERVENSI RASIONAL
Anjurkan pasien untuk memberitahu Nyeri dan penurunan curah jantung dpat
perawat dengan cepat bila terjadi nyeri merangsang sistem saraf simpatis untuk
dada. mengeluarkan sejumlah besar nor epineprin,
yang meningkatkan agregasi trombosit dan
mengeluarkan trombokxane A2.Nyeri tidak
bisa ditahan menyebabkan respon vasovagal,
menurunkan TD dan frekuensi jantung.

Identifikasi terjadinya faktor pencetus, Membantu membedakan nyeri dada dini dan
bila ada: frekuensi, durasi,  intensitas alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi
dan lokasi nyeri. angina tidak stabil (angina stabil biasanya
berakhir 3 sampai 5 menit sementara angina

23
 tidak stabil lebih lama dan dapat berakhir
lebih dari 45 menit.

Evaluasi laporan nyeri pada rahang, Nyeri jantung dapat menyebar contoh nyeri
leher, bahu, tangan atau lengan sering lebih ke permukaan dipersarafi oleh
(khusunya pada sisi kiri. tingkat saraf spinal yang sama.

Letakkan pasien pada istirahat total Menurunka kebutuhan oksigen miokard untuk
selama episode angina. meminimalkan resiko cidera jaringan atau
nekrosis.

Tinggikan kepala tempat tidur bila Memudahkan pertukaran gas untuk

pasien napas pendek menurunkan hipoksia dan napas pendek
berulang

Pantau kecepatan atau irama jantung Pasien angina tidak stabil mengalami
peningkatan disritmia yang mengancam hidup
secara akut, yang terjadi pada respon terhadap
iskemia dan atau stress

Panatau tanda vital tiap 5 menit selama TD dapat meningkat secara dini sehubungan
serangan angina dengan rangsangan simpatis, kemudian turun
bila curah jantung dipengaruhi.

Pertahankan tenang , lingkungan Stres mental atau emosi meningkatkan kerja

nyaman, batasi pengunjung bila perlu miokard

Berikan makanan lembut. Biarkan Menurunkan kerja miokard sehubungan

pasien istirahat selama 1 jam setelah dengan kerja pencernaan, manurunkan risiko
makan serangan angina

24
Kolaborasi: Nitrigliserin mempunyai standar untuk
Berikan antiangina sesuai indikasi: pengobatan dan mencegah nyeri angina selam
nitrogliserin: sublingual lebih dari 100 tahun

b. Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia

miokard transien/memanjang)
Tujuan: Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan terjadi peningkatan curah
jantung.
Kriteria hasil: Pasien melaporkan penurunan episode dipsnea, angina dan disritmia
menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas, klien berpartisipasi pada perilaku atau
aktivitas yang menurunkan kerja jantung.
INTERVENSI RASIONAL
Pantau tanda vital, contoh frekuensi Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas,
jantung, tekanan darah. hipoksemia, dan menurunnya curah jantung.
Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi
atau hipotensi) karena respon jantung

Evaluasi status mental, catat terjadinya Menurunkan perfusi otak dapat menghasilkan
bingung, disorientasi. perubahan sensorium.

Catat warna kulit dan adanya kualitas Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung
nadi turun, membuat kulit pucat dan warna abu-abu
(tergantung tingkat hipoksia) dan menurunya
kekuatan nadi perifer

25
Mempertahankan tirah baring pada Menurunkan konsumsi oksigen atau
posisi nyaman selama episode akut kebutuhan menurunkan kerja miokard dan
risiko dekompensasi

Berikan periode istirahat adekuat. Bantu Penghematan energy, menurunkan kerja

dalam atau melakukan aktivitas jantung.
perawatan diri, sesuai indikasi

Pantau dan catat efek atau kerugian Efek yang diinginkan untuk menurunkan
respon obat, catat TD, frekuaensi kebutuhan oksigen miokard dengan
jantung dan irama (khususnya bila menurunkan stress ventricular. Obat dengan
memberikan kombinasi antagonis kandungan inotropik negative dapat
kalsium, betabloker, dan nitras) menurunkan perfusi terhadap iskemik
miokardium. Kombinasi nitras dan penyekat
beta dapat memberi efek terkumpul pada
curah jantung.

Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala GJK Angina hanya gejala patologis yang
(Gangguan Jantung Kronis) disebabkan oleh iskemia miokard.penyakit
yang emepengaruhi fungsi jantung emnjadi
dekompensasi.

Kolaborasi : Meskipun berbeda pada bentuk kerjanya,

Berikan obat sesuai indikasi : penyekat penyekat saluran kalsium berperan penting
saluran kalsium, contoh ditiazem dalam mencegah dan menghilangkan iskemia
(cardizem); nifedipin (procardia); pencetus spasme arteri koroner dan
verapamil(calan). menurunkan tahanan vaskuler, sehingga
menurunkan TD dan kerja jantung.

Penyakit beta, contoh atenolol Obat ini menurunkan kerja jantung dengan
(tenormin); nadolol (corgard); menurunkan frekuensi jantung dan TD

26
 propanolol (inderal); esmolal sistolik.
(brebivbloc).

5. Evaluasi

a. Pasien bebas dari nyeri.

b. Peningkatan curah jantung

1) EKG dan kadar enzim jantung normal

2) Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut

27
 DAFTAR PUSTAKA

NANDA International. 2014. Diagnosis Keperawatan 2012-2014 (Definisi dan

Klasifikasi). Jakarta: EGC

Doengoes, Marilyn. 2014. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Wijaya & Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah (KMB) 1. Yogyakarta: Nuha
Medika

Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam. 2012. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit).

Jakarta: EGC

Smeltzer & Bare. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
(Volume 2). Jakarta: EGC

28