BAB I

PENDAHULUAN

A.LATAR BELAKANG
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seseorang penderita diabetes millitus yang tidak terkontrol.KAD adalah keadaan
dekompensasi metabolic yang di tandai oleh hipeglikemia, asidosis dan ketodosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolute dan relative. Kondisi kehilangan
urin, air, kalium, ammonium dan natrium menyebabkan
hipokalemia.Ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dengan
pemecahan asam lemak beban menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.KAD
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat ( Jarwoto,2012)
Data komunitas di Amerika Serikat Rashester menunjukkan bahwa insiden KAD
sebesar 8/1000 pasien diabetes militus per tahun untuk semua kelompok umur,
sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar 13,4/1000 pasien
diabetes militus per tahun. Sumber lain menyebutkan insiden KAD sebesar 4,6 – 8/1000
pasien diabetes militus per tahun. KAD di laporkan bertanggung jawab untuk lebih dari
100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat.

B.RUMUSAN MASALAH
1. Apa defenisi ketoasidosis diabetikum (KAD)
2. Apa etiologi kaetoasidosis diabetikum (KAD)
3. Apa saja manifestasi klinis ketoasodosis diabetikum (KAD)

C.TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada
klien dengan ketoasidosis
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui defenisi ketoasidosis diabetikum (KAD)
b. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)

1
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A.DEFENISI
Ketoasidosis diabetic adalah keadaan yang mengancam hidup, komplikasi dari
diabetes militus tipe I tergantung insulin dengan kriteria diagnostik yaitu glukosa > 250
mg/dl PH < 7,3, serum bicarbonate < 18 mEg/L ketoanemia atau ketourinia ( Urdea
Linda,2008)
Ketoasidosis diabetic (KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik
ditandai oleh trias hiperglikemia.Asidosis dan ketodosis terutama disebabkan oleh
difisiensi insulin absolute atau relative.KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi
akut diabetes militis (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat
darurat.Akibat diuresisi osmotic.KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat
sampai menyebabkan syok.

B.ETIOLOGI
Insulin dependen diabetes militus (IDDM) tergantung insulin disebabkan oleh
destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun sedangkan non insulin adalah
turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukola oleh jaringan
perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati.Sel B tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin sepenuhnya artinya terjadi defisiensi relative insulin,
ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan
sekresi insulin, berarti sel B pangkreas mengalami desentisasi terhadap glukosa.

C.TANDA DAN GEJALA

- Poliuria
- Polidipsi
- Penglihatan kabur
- Lemah
- Sakit kepala
- Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau >
pada saat berdiri

2
 - Anoreksia, mual, muntah
- Nyeri Abdomen
- Hiperventilasi
- Perubahan status mental (sadar,letargik,koma )
- Kadar gula darah tinggi (>240 mg/dl )
- Terdapat keton di urin
- Nafas berbau aseton
- Kulit kering
- Keringat
- Kusmaul ( cepat dalam ) karna asidosis metabolik

D.PATOFISIOLOGI
Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh tidak adanya insulin mengakibatkan
gangguan pada metabolism karbohidrat , protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinik
yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali, faktor ini akan mengakibatkan hiperglikemia, dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan
glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium ) diuresis osmotic
yang ditandai oleh urinari yang berlebihan (poliuri) ini akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangan elektrolit.
Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan
sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida sema periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetic terjadi produksi benda keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam dan apabila tertumpuk dalam sirkulasi
darah benda keton akan menimbulkan asidosis metabolic (Brunner and Suddarth,2002)

3
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. PH rendah (6,8-7,3 )
c. PCO2 turun (10-30 mmHg)
d. HC03 turun (≤ 15 mEg/L)
e. Keton serum positif
f. Kreatinin naik
g. HB naik
h. Leukositosis
i. Osmolaritas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOs m/I
2. Elektrolit
a. Kalium dan natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang
hilang (dehidrasi)
b. Fosfor lebih sering menurun
c. Urinalisa
d. Leukosit dalam urine
e. Glukosa dalam urine
F. Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit. Pengawasan ketat, Ku jelek
masuk HCU –ICU
1. Fase I (gawat )
Dehidrasi
- Berikan cairan elektrolit NaCl 0,9 & atau RL looding dalam 2 jam
pertama, lalu 80 tpm selama 4 hari
- Atasi syok (cairan 20 /kgBB/jam)
- Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
- Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari
- Bila gula darah < 200 mg/dl ganti infuse D5%
- Monitor keseimbangan makan

4
 Insulin
- Bolus insulin
- Monitor gula darah tiap 4 jam
- Pemberian insulin parenteral diubah ke SC
2. Fase II/Maintenance
- Cairan maintenence
Nacl 0,9 % atau D5% atau Naltose 10 % bergantian
- Kalium
- Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan lainnya, bila tidak ada nafsu
makan boleh makan bubur atau minuman berkalori lain
- Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi
G. Komplikasi
1. ARDS ( Adult respiratory distress syndrome)
2. Patogenesis terjadinnya hal ini belum jelas,kemungkinan akibat rehidrasi yang
berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru
3. DIC ( disseminated Intravasculer coagulation )
4. Edema otak
5. Adanya penurunan kesadaran disertai dengan kejang yang terjadi terus-menerus
Akan beresiko terjadinya edema otak
6. Gagal ginjal akut
7. Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut
8. Hipoglikemia dan hiperkalemia
9. Terjadinya akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa
pengontrolan.

5
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Kasus Semu
Ny. H berumur 60 thn dibawah ke UGD oleh keluarga dengan keluhan
muntah,nyeri perut.Ny H terlihat lemas dan lelahserta pucat serta membrane
mukosa terlihat kering.Pernapasan terlihat cepat dan dalam (kusmaul) klien juga
terlihat syok. Klien mengatakan sering merasa haus hasil ukur BB turun secara tiba-
tiba. Pasien mengatakan sering buang air kecil, klien mengatakan menderita
diabetes sejak umur 46 tahun. Pemeriksaan fisik didapatkan TD: 150/90 MMhg, N :
94x/m,RR : 28x/mnt, GDS 600 mg/dl

B. Analisa Kasus
Pengkajian Primer
A : Air way
Pada klien tdak ditemukan sputum
B : Breathing
Terdapat RR klien 28x/m, dan napas klie terlihat cepat dan dalam
(kusmaul)
C : Circulation
Klien Nampak pucat dan mukosa kering
D : Disability
Klien mengatakan lemas sehingga sulit melakukan aktivitas
E : Exposure
BB turun drastis, klien poliuri
Pengkajian Sekunder
Riwayat penyakit
Riwayat penyakit sekarang : Asidosis diabetikum
Riwayat Penyakit dahulu : Pernah menderita DM tipe 1
Riwayat Penyakit Keluarga : Diabetes

6
C. Analisa Data
DS :
- Klien mengatakan nyeri perut dan muntah
- Klien mengatakan sering buang air kecil
- Klien mengatakan menderita diabetes sejak umur 46 tahun
- Klien mengatakan sering merasa haus
DO :
- Klien terlihat lemas dan lelah serta pucat
- Membran mukosa klien terlihat kering
- Nafas klien terlihat cepat dan dalam
- Klien terlihat syok
- BB klien turun tiba-tiba
- TD 150/90 mmHg
- N 94x/m
- RR 28x/m
- Gula darah 600 mg/dl

D. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan b/d diuresis osmotic akibat hiperglikemia, muntah
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d ketidakcukupan insulin, status
hipermetabolisme
3. Kelelahan b/d penurunan produksi energy metabolic

E. Intervensi Keperawatan
1. Defisit volume cairan b/d diuresisi osmotic akibat hiperglikemia, pengeluaran
cairan berlebihan , muntah

a. Kriteria Hasil
- TTV dalam batas normal
- Turgor kulit dan capillary refill baik
- Keseimbangan urin output

7
 b. Intervensi
- Kaji riwayat durasi/intensitas muntah dan berkemih berlebihan
- Monitor vital sign
- Observasi output dan kualitas urin, timbang BB
c. Rasional
- Membantu memperkirakan pengurangan volume total
- Hipokalemia dapat di manifestasikan oleh hipertensi dan takikardia
- Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi dan
menunjukkan status cairan dan ketidakadekuatan rehidrasi

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d ketidakcukupan insulin, status

hipermetabolisme
a. Kriteria hasil
- Klien mencerna jumlah kalori/nutrient yang tepat
- Menunjukkan BB stabil atau perubahan sesuai rentang normal
b. Intervensi
- Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
- Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang harus dihabiskan
- Observasi tanda hipoglikemia
c. Rasional
- Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan
kualitasnya
- Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan
teraupetik
- Hipoglikemia dapat terjadi karena metabolisme kabohidrat yang
berkurang sementara tetap diberikan insulin, hal ini secara potensial
dapat mengancam kehidupan sehingga harus dibenahi.

8
3. Kelelahan b/d penurunan produksi energy metabolic
a. Kriteria hasil
- Mengungkapkan peningkatan energy
- Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisispasi dalam
aktivitas yang diinginkan
b. Intervensi
- Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup tanpa
diganggu
- Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum/sesuadah
melakukan aktivitas
- Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan
sebagainya.
c. Rasional
- Mencegah kelelahan yang berlebihan
- Mengidentifikasi tingkat aktivitas yang dapt di toleransi secara fisiologi
- Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan
kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan

9
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum (KAD ) merupakan salah satu komplikasi akut
DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak
mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian .Ada 3 gambaran
klinis yang penting pada ketoasidosis diabetikum yaitu dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis.Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal dimana tubuh
terjadi hiperglikemia,sehingga ginjal mengekresikan dengan natrium dan air
yang disebut poliuri.Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi
insulin.
Keadaan ketoasidosis merupakan keadaan yang memerlukan banyak
pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan elektrolit karena bila
kekurangan atau kelebihan akan mengakibatkan komplikasi yang sukit untuk
ditanggulangi

B. Saran
Bila menemukan klien Dm tetapi belum terjadi KAD berikan informasi
tentang KAD dan pencegahan terhadap KAD dan bila menemukan klien dengan
KAD sebaiknya menyarankan selalu control pemberian insulin dan cairan
elektrolit sehingga meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan .

10