INFARK MYOKARD

DEFINISI
Infark myokard adalah suatu keadaan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Gambaran distribusi dipengaruhi umur, geografis, jenis kelamin dan faktor resiko sesuai dengan
angina pektoris atau penyakit jantung koroner pada umumnya.

PATOGENESIS
Umumnya Infark Miokard didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah koroner. Secara
marfologis Infark Miokard dapat berupa transmural atau sub endokardial. Infark Miokard transmural
mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada
Infark Miokard subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berbercak-bercak dan tidak konfluens seperti Infark Miokard transmural. Infark Miokard
subendokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu-satu arteri koronaria) atau difus (terjadi
pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenitas dan perjalanan kedua jenis Infark Miokard
ini berbeda.

PATOLOGI
Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri
koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan
ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada
kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari
sisi kiri cabang sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi
jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark inferior
disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak
tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh
asal yang terkena. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam
pertama. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat
terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara histologis
penyembuhan dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah enam
minggu.

PATOFISIOLOGIS
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume
akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan
akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama
akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan
hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik
disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih
normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang
harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik
dan gagal jantung terjadi.

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin
tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi
iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan
atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral
akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan.
Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap
rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard
umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia
meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

GEJALA KLINIS
Khas adalah nyeri dada retroternal, seperti diremas-remas dan tertekan, nyeri menjalar ke lengan,
(kiri) bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari
angina pektoris dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada penderita
diabetik dan orantua tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri disertai perasaan mual, muntah, sesak,
pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau penderita sering ketakutan.

Walaupun Infark Miokard merupakan manifestasi pertama dari penyakit jantung koroner, namun bila
anamnesa dilakukan secara teliti sering didahului oleh angina, perasaan tidak enak di dada atau
epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada berkarakteristik khas dan bahkan dapat normal. Dapat
ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan
tanda bendungan paru. Takikardi, kulit pecah, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif
lebih berat. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding pada
Infark Miokard anterior.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
2. Laboratorium : SGOT, LDH, enzim jantung
3. Radiologi
4. Echocardiografi
5. Pemeriksaan radioisotop

KOMPLIKASI
1. Aritmia
2. Gagal jantung
3. Syok kardiogenik
4. Trombo-embolisme
5. Perikarditis
6. Aneurisma ventrikel
7. Regurgitasi mitral akut
8. Ruptur jantung dan septum

PENATALAKSANAAN
1. Upaya pembatasan perluasan Infark Miokard
2. Pemberian obat-obat trombolitik (streptokinase/urokinase) dengan atau tanpa disusul angioplasti
(perkutaneus transluminal koroner angioplasty)
3. Pemberian obat penghambat adrenoreseptor-beta untuk pencegahan sekunder pasca infark.

PENGKAJIAN
a. Aktifitas dan istirahat
Kelemahan, susah tidur, lelah, tachicardi, sesak nafas
b. Sirkulasi
Riwayat miokard infark, penyakit koroner, CHF, masalah tekanan darah, DM
Nadi : penuh, kualitas, capillary refill, ireguler. Suara jantung : murmur, friction rub. Ritme
jantung.
Adanya edema, peningkatan tekanan vena jugularis, cyanosis, pucat.
c. Integritas Ego
Cemas, takut, gelisah, takut kehilangan keluarga
d. Cairan dan makanan
Mual, tidak ada nafsu makan, turgor jelek, muntah, perubahan berat badan.
e. Higiene
Kesulitan dalam perawatan kulit
f. Neurosensori
Kelemahan, tidak terkontrol
g. Nyeri
Kejadian, lokasi, kualitas, intensitas
h. Respirasi
Sulit bernafas, sesak, batuk produktif, riwayat merokok, penyakit pernafasan, pucat, cyanosis,
suara nafas, adanya sputum.