Sri Bulan
J011181331
BAB I PENDAHULUAN 3
1.3 Tujuan 3
DAFTAR PUSTAKA 17
2
BAB I
PENDAHULUAN
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui virologi oral
2. Untuk mengetahui mekanisme infeksi virus pada sel host
3. Untuk mengetahui jenis - jenis infeksi virus dalam rongga mulut
3
BAB II
ISI
4
Transfer langsung dari sel hospes yang terinfeksi (virus HIV)
Gigitan vector antropoda ( yellow fever)
Tahapan infeksi virus pada sel host dapat dilihat pada gambar 2 berikut.
1. Tahap perlekatan
Tahap perlekatan adalah saat partikel virus (virion) melekat pada sel yang
diinfeksi. Tempat pelekatan virus pada sel inang terjadi pada reseptor (protein
khusus pada membran plasma sel inang yang mengenali virus).
2. Tahap penetrasi
Tahap penetrasi adalah tahap virus atau materi genetik virus masuk kedalam
sitoplasma sel inang.
3. Tahap replikasi dan sintesis
Tahap replikasi dan sintesis adalah tahap terjadinya perbanyakan partikel virus di
dalam sel inang. Sel inang akan dikendalikan oleh materi genetik dari virus
5
sehingga sel dapat membuat komponen virus, yaitu asam nukleat dan protein
untuk kapsid.
4. Tahap pematangan
Tahap pematangan adalah tahap penyusunan asam nikleat dan protein virus
menjadi partikel virus utuh.
5. Tahap pelepasan
Tahap pelepasan adalah tahap partikel virus keluar dari sel inang dengan
memecahkan sel tersebut
6
dikaitkan dengan infeksi daerah genital dan anus. Namun, tergantung pada praktik
seksualnya, HSV-1 dan 2 dapat menyebabkan infeksi primer dan/atau berulang di
daerah mulut dan/atau genital. Infeksi herpes yang berkembang sekunder akibat
kontaminasi saliva di atas jari disebut sebagai herpetic whitlow.
Infeksi Herpes Simpleks Primer pada Rongga Mulut: Patogenesis dan Latensi
Insiden infeksi HSV-1 primer biasanya terjadi pada usia dini, sering mengakibatkan
nyeri pada kulit atau lesi mukosa, tetapi juga dapat asimtomatik. HSV bereplikasi di
pintu masuk, seringkali di jaringan mukosa mulut atau genital, yang menyebabkan
infeksi ujung saraf sensorik. Mengikuti portal ke ujung saraf sensorik, HSV kemudian
diangkut ke ganglia regional dan membentuk latensi.
Gambaran Klinis
Insiden infeksi HSV 1 primer lebih tinggi antara 2 dan 3 tahun kehidupan, namun,
HSV-1 mungkin masih terjadi pada remaja dan dewasa dan kadang-kadang pada
individu yang lebih tua dari 60 tahun. Kekambuhan berhubungan langsung dengan
tingkat keparahan infeksi primer, yang tercermin dari ukuran, jumlah, dan penyebaran
lesi. Infeksi herpes primer biasanya disertai dengan gejala prodromal atau gejala
7
sistemik yang meliputi demam, sakit kepala, malaise, mual, muntah, dan limfadenopati.
Infeksi HSV-1 rongga mulut termasuk vesikel serta ulserasi yang muncul pada mukosa
mulut dan gingivitis marginal akut umum, sering mengikuti gejala prodromal.
Perawatan
Infeksi HSV primer biasanya diobati dengan perawatan paliatif. Pasien simtomatik
dan gejala ringan ditangani dengan perawatan suportif yang mencakup pemeliharaan
cairan, asetaminofen untuk mengurangi demam, dan penggunaan anestesi topikal
seperti lidokain, Benadryl cair, susu magnesium, atau Carafate untuk meredakan sensasi
terbakar dan/atau nyeri oral. Pada pasien dengan gejala berkepanjangan (lebih dari 24-
48 jam) dengan erupsi vesikel, obat anti-HSV digunakan untuk mempercepat
penyembuhan dengan menghambat replikasi DNA pada sel epitel mulut yang terinfeksi
HSV.
Mekanisme antivirus pada obat saat ini mencakup tiga kelas obat yang menargetkan
replikasi DNA virus: analog guanosin asiklik (obat berlisensi: asiklovir, gansiklovir,
penciclovir, valacyclovir, valganciclovir, dan famciclovir), analog nukleotida asiklik
(obat berlisensi: cidofovir, adefovir dipivoxil), dan analog pirofosfat (obat berlisensi:
foscarnet). Obat yang digunakan secara rutin dari daftar yang disebutkan di atas
termasuk asiklovir, valasiklovir, cidofovir, dan foscarnet. Asiklovir adalah standar emas
untuk profilaksis dan pengobatan infeksi HSV [Tabel 2]. Resistensi obat asiklovir
meningkat pesat dengan meningkatnya jumlah pasien transplantasi dan kanker.
Tabel 2. Medikasi untuk infeksi Herpes Simplex Virus (HSV) pada orang dewasa.
8
Infeksi Herpes Simpleks Rekuren
Patogenesis dan latensi
Infeksi herpes simpleks rekuren terjadi dengan reaktivasi HSV ke ganglion saraf
trigeminal. Virus reaktivasi mungkin akibat dari berbagai kondisi seperti usia, paparan
sinar matahari atau dingin, trauma, stres fisik atau emosional, kelelahan, kehamilan,
keadaan imunosupresif, demam, penyakit pernapasan, menstruasi, penyakit sistemik,
atau keganasan dan menyebabkan herpes simpleks berulang. infeksi. Masa inkubasi
yang biasa adalah 3-9 hari.
Gambaran klinis
Lesi herpes rekuren berhubungan langsung dengan keparahan, ukuran, dan jumlah
lesi pada infeksi primer. Lesi rekuren dapat terjadi di tempat inokulasi primer atau di
daerah yang berdekatan dari epitel permukaan yang disuplai oleh ganglion saraf yang
terlibat. Herpes labialis rekuren (RHL) adalah jenis infeksi herpes simpleks rekuren
yang paling umum. RHL sering muncul di perbatasan vermillion atau kulit bibir atas
dan/atau bawah dan biasanya disebut sebagai cold sore, fever blister, atau night fever.
Infeksi HSV berulang terjadi pada bibir dan daerah mukosa mulut yang berkeratin
seperti palatum dan gingiva. Namun, lesi herpes intraoral berulang dapat terjadi pada
semua situs mukosa mulut dan biasanya diamati pada individu immunocompromised.
Infeksi HSV berulang dapat memicu episode eritema multiforme. Obat antivirus
biasanya diberikan sebagai dosis profilaksis untuk pasien yang memiliki riwayat
episode eritema multiforme berulang. Lesi herpes intraoral berulang lebih sering terjadi
pada AIDS lanjut, pasien transplantasi, dan pasien kanker yang menerima kemoterapi
atau obat imunosupresif. Lesi HSV rekuren pada pasien imunokompeten dapat muncul
sebagai ulkus besar, yang mungkin melibatkan mukosa labial, genital, atau rektal jika
tidak diobati. Lesi ini memiliki potensi untuk menyebar dan menyebabkan infeksi
umum. Oleh karena itu, penting bagi klinisi untuk menyingkirkan HSV sebagai
penyebab vesikel mulut atau ulserasi pada pasien dengan kondisi immunocompromised.
9
Gambar 3. Herpes labialis setelah 3-4 hari pada bibir bawah.
Sumber : Clarkson E, Mashkoor F, Abdulateef S. Oral Viral Infections: Diagnosis and
Management. Dent Clin North Am. 2017 Apr;61(2):351-363
Perawatan
Lesi herpetik rekuren biasanya diobati dengan obat antivirus topikal. Penciclovir
topikal mengurangi durasi dan rasa sakit dari lesi berulang dengan 1-2 hari. Pasien
dianjurkan untuk mengoleskan penciclovir topikal di tempat yang terkena setiap 2 jam
selama 4 hari saat terjaga. Asiklovir topikal juga tersedia untuk penggunaan topikal dan
mengurangi durasi lesi herpes rekuren hingga 12 jam. Asiklovir topikal juga
direkomendasikan pada infeksi herpes rekuren dan biasanya efektif bila lesi dimulai
selama gejala prodromal. Vander dkk. menyebutkan bahwa manfaat penerapan
asiklovir terbatas bila dibandingkan dengan penciclovir topikal. Pemberian asiklovir
oral atau intravena biasanya efektif pada pasien imunokompeten. Namun, kasus HSV
yang resistan terhadap asiklovir telah dilaporkan, dan foscarnet telah menjadi terapi
yang efektif untuk pasien yang resistan terhadap asiklovir. Valacyclovir harus
digunakan dengan hati-hati untuk pasien imunokompeten karena potensi risiko sindrom
uremik hemolitik.
10
Patogenesis dan Latensi
VZV menyebabkan infeksi primer dan rekuren dan tetap laten di neuron yang ada di
ganglia sensorik. Masa inkubasi kurang lebih 2 minggu. VZV bertanggung jawab atas
dua infeksi klinis utama: tipe primer adalah cacar air dan tipe rekuren adalah herpes
zoster (herpes zoster [HV]).
Gambaran klinis
Herpes zoster (HZ) adalah kondisi virus menular akut yang sangat menyakitkan dan
berhubungan dengan erupsi vesikular pada kulit atau selaput lendir di daerah yang
dipersarafi oleh saraf sensorik yang terkena. Kasus parestesia sepanjang perjalanan
11
saraf yang terkena telah dilaporkan. Sindrom Ramsay Hunt biasanya dicirikan oleh
vesikel unilateral pada mukosa mulut dan telinga luar, paralisis wajah unilateral yang
muncul 3-5 hari kemudian, disertai inflamasi di sepanjang saraf yang terlibat. Vesikel
unilateral diamati ketika ganglion genikulatum dari saraf wajah terlibat. Diagnosis HZ
biasanya didasarkan pada tanda dan gejala klinis yang khas, distribusi dramatis
keterlibatan unilateral yang terkait dengan penyakit ini dengan rasa sakit yang luar
biasa, membantu membedakannya dari kekambuhan HSV. VZV juga dapat
menyebabkan nyeri sepanjang perjalanan saraf dengan HSV. tidak ada lesi pada
mukosa mulut atau telinga luar; yang terakhir disebut sebagai zoster sine herpete atau
erupsi sinus zoster. Pada pasien imunokompeten, HZ dapat menyebabkan lesi lokal
yang besar atau infeksi yang menyebar. Kasus nekrosis tulang alveolar dengan
pengelupasan gigi telah dilaporkan. Neuralgia postherpetik adalah konsekuensi
potensial dari HZ yang dihasilkan dari jaringan parut pada saraf yang terlibat selama
infeksi HZ. Neuralgia pascaherpetik semakin diamati pada populasi orang dewasa
berusia 50 tahun ke atas.
Gambar 4. Lesi di wajah akibat herpes zoster, yang melibatkan divisi kedua
nervus trigeminal.
Sumber : Clarkson E, Mashkoor F, Abdulateef S. Oral Viral Infections: Diagnosis and
Management. Dent Clin North Am. 2017 Apr;61(2):351-363
Perawatan
Infeksi HZ biasanya diobati dengan asiklovir, valasiklovir, atau famsiklovir:
asiklovir oral 800 mg selama lima kali sehari selama 7-10 hari; valasiklovir 1000 mg
12
selama tiga kali sehari selama 7 hari; dan famsiklovir 500 mg selama tiga kali sehari
selama 7 hari.
Asiklovir biasanya efektif dalam memperpendek perjalanan infeksi HZ untuk
penyembuhan lebih cepat dan mengurangi rasa sakit. Valasiklovir dan famsiklovir juga
dilaporkan sebagai pengobatan obat yang efektif untuk infeksi HZ. Asiklovir,
valasiklovir, atau famsiklovir telah dilaporkan mengurangi insiden serta durasi kasus
neuralgia postherpetik. Terapi efektif lainnya untuk pengobatan neuralgia postherpetik
termasuk gabapentin, capsaicin topikal, antidepresan trisiklik, opioid, dan patch
lidokain topikal.
Gambaran Klinis
Infeksi EBV pada bayi dan anak-anak tidak menunjukkan gejala, sedangkan infeksi
pada remaja dan dewasa menyebabkan mononukleosis menular. Trias klasik EBV
termasuk demam, limfadenopati, dan faringitis. Gejala lain infeksi EBV adalah demam,
13
limfadenopati, faringitis, hepatosplenomegali, ulserasi mulut, rinitis, atau batuk.
Hepatomegali, rinitis, dan batuk lebih jarang diamati pada anak-anak kurang dari 4
tahun. Komplikasi EBV termasuk miokarditis, hepatitis, anemia hemolitik,
trombositopenia, anemia aplastik, ruptur limpa, ensefalitis, dan kejang.
Perawatan
Terapi suportif memadai dalam Perawatan infeksi EBV. Kortikosteroid dan obat
antivirus biasanya digunakan pada pasien imunokompeten.
6. Infeksi sitomegalovirus
Sitomegalovirus (CMV) milik kelompok herpes viridae, sering menyebabkan
infeksi tanpa gejala pada manusia dan dapat menyebabkan perjalanan klinis yang
signifikan pada individu imunokompeten.
Gambaran klinis
Infeksi CMV sering tetap asimtomatik pada anak-anak dan orang dewasa yang
sehat. Infeksi CMV primer dihasilkan dari transfusi darah atau kontak seksual. Gejala
klinis CMV termasuk demam, mialgia, limfadenopati serviks, dan hepatitis ringan.
Gambaran klasik CMV termasuk hepatosplenomegali, trombositopenia, eritropoiesis
14
kulit ekstrameduler, dan perdarahan petekie. Retardasi mental dan motorik yang parah
diamati pada kondisi ensefalitis. Pada pasien imunokompeten, infeksi CMV mungkin
termasuk demam persisten yang tidak dapat dijelaskan dan sialadenitis akut. Laporan
kasus telah dipublikasikan bahwa ada hubungan antara xerostomia dan adanya CMV
dalam air liur orang yang terinfeksi HIV.
Perawatan
Infeksi CMV sembuh secara spontan, manajemen pengobatan biasanya diperlukan
pada pasien imunokompeten. Agen antivirus seperti gansiklovir, foscarnet, dan
cidofovir telah efektif dalam Perawatan infeksi CMV. Obat baru dalam perkembangan
infeksi CMV termasuk maribavir, CMX 001, dan AIC246. 1,2,3
15
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Rongga mulut merupakan pintu masuk utama mikroorganisme bakteri, jamur,
serta virus. Oleh karena itu, banyak faktor yang terlibat dalam organisasi pertahanan
terhadap patogen. Menurunnya fungsi faktor-faktor ini akan menimbulkan masalah
karena adanya bakteri oportunistik yang dapat menjadi patogen dan menimbulkan
berbagai kelainan. Faktor-faktor tersebut dapat dikategorikan menjadi barier anatomi
dan fisiologi, seperti epitel, aliran air liur atau anatomi gigi : pertahanan seluler
misalnya fagositosis oleh leukosit dan makrofag; dan imunitas humoral melalui
antibody di dalam air liur dan celah gusi.
Berbagai faktor ini, merupakan fungsi beberapa jaringan di dalam rongga mulut
seperti membrane mukosa, jaringan limfoid rongga mulut, kelenjar air liur, dan celah
gusi. Mukosa sangat berperan paada kesehatan di dalam rongga mulut kaarena pada
keadaan normal, integritasnya berfungsi untuk menahan penetrasi mikroorganisme.
16
DAFTAR PUSTAKA
1. Ray, and John C. Sherris. Sherris Medical Microbiology. New York: McGraw Hill
2. Santosh ABR, Muddana K. Viral infections of oral cavity. J Family Med Prim Care.
PMCID: PMC7014888.
4. Kayser, F.H., Bienz, K.A., Eckert, J, dan Zinkernage, R.M. Medical microbiology.
17