HIPOGLIKEMIA

A.    KONSEP TEORI

1.      DEFINISI
Hipoglikemia =Hipoglikemia murni=True hypoglicemy=gejala hipoglikemia apabila gula
darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998)
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l,
walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter Patresia A,1997)
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah 60
mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%. (Wiyono ,
1999).
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada kadar gula
atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.(www.medicare.com)
2.      ETIOLOGI
Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM)
a.       hipoglikemia pada stadium dini
b.      hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
1)      penggunaan insulin
2)      penggunaan sulfonylurea
3)      bayi yang lahir dari ibu pasien DM
c.       Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
1)      hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi
2)      insulinoma
3)      penyakit hati berat
4)      tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal
5)      hipopituitarism,  (Mansjoer A, 1999: 602).
Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau
sulfonylurea:
a.       Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
1)      pengurangan/keterlambatan makan
2)      kesalalahan dosis obat
3)      latihan jasmani yang berlebihan
4)      penurunan kebutuhan insulin
-          penyembuhan dari penyakit
-          nefropati diabetic
-          hipotiroidisme
-          penyakit Addison
-          hipopituitarisme

1
5)      hari-hari pertama persalinan
6)      penyakit hati berat
7)      gastro paresis diabetic
b.      Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
1)      pengendalian glukosa darah yang ketat
2)      pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
3)      penggantian jenis insulin, (Mansjoer A, 1999: 602)
3.      MANIFESTASI KLINIS
      Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu
a.       Fase  I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga          hormon epinefrin
di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga
dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
b.      Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena itu di
namakan gejala neurologist.
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak
yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di samping gejala
yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh pada fase
gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat
mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM, dan
menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya
irreversible dan di anggap merupakan komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia dengan
gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan menghilang dengan
pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan adalah
kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita DM) adanya
antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat
sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 1997 :  603).
Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang ketoasidosis,
meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok ketergantungan insulin.Kedua
awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering
terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai
orang tersebut tidak menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu
untuk mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin dapat
terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan
yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga meskipun pemulihan yang berarti dan

2
 hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai,
banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama
beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi
hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan kerusakan otak
permanen dan bahkan fatal.(Ester,2000:464).
Di kutip dari Karen Bruke 2005 :1478 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi
klinis yang  meliputi:
-          Lapar        
-          Mual-muntah
-          Pucat,kulit dingin
-          Sakit kepala
-          Nadi cepat
-          Hipotensi
-          Irritabilitas
Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
4.      Sakit kepala
-          Koma
-          Kesulitan dalam berfikir
-          Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
-          Perubahan dalam sikap emosi
5.      PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat,
protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis.
a.       dehidrasi
b.      kehilangan elektrolit
c.       asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan
menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam
tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium
dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat
dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati,
pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari

3
 kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan
asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik
akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi,
tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak
tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi
pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo,
konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak
terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan
perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi
pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat
berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang
di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang,
sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. ( Smeltzer. 2001 ).
6.      PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. (Mansjoer A
1999: 604)
Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
a.       perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya (48-72 jam)
setelah pengawasan puasa.
b.      Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2 jam PP)
c.       Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.
d.      Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.
7.      PENATALAKSANAAN
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air
gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita
diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan
memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya
sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama
(misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak
mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena
untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami
episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon
yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa

4
 dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya
mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat
melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan
insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami
hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.
B.     KONSEP KEPERAWATAN
1.      Pengkajian primer :  
a.       Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda asing yang
menghalangi jalan nafas 
b.      Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasanc.
c.       Circulation : kaji nadi, capillary refill
2.      Pengkajian sekunder
Pengkajian head to toe
a.       Data subyektif :
        Riwayat penyakit dahulu
        Riwayat penyakit sekarang
        Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau penyakit-
penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-
obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat
antihiperglikemik oral. 
b.      Data Obyektif
1)      Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan
istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2)      Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada ekstremitas,
ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural,
hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3)      Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi 
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4)      Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih
(infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning,
poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin

5
 berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun,
hiperaktif (diare)
5)      Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan
diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6)      Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi,
gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun (koma),
aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7)      Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi,
tampak sangat berhati-hati
8)      Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan
meningkat 
9)      Keamana
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10)  Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita
11)  Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik
sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.
C.    DATA-DATA LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan gula darah, urea darah,
serum creatinin (BUN), mikoro albumunurea, dan glikohemoglobin (Hb) Ph dan bagian tekanan
dari karbon dioksida (PCO2). tabel 51-1 menjelaskan bahwa rasional peningkatan dari studi ini.
Periksa bagian urinary menunjukkan adanya pemeriksaan.tabel 51-2 menunjukkan gula darah

6
 normal, penjelasan mengenai interprestasi yang tidak normal pada keadaan koma, perawat
memberi perawatan sampai pemeriksaan gula darah selanjutnya. (Donna 1991, hal 1598).
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan, diare, muntah, masukan di
batasi, kacau mental, diuresis osmotic, intake yang kurang
Kemungkinan di buktikan      : peningkatan haluran urine,urine encer, kelemahan, haus,
penurunan BB tiba-tiba, kulit membrane mukosa kering, turgor buruk, hipotensi, takikardia,
perlambatan pengisian kapiler.
Hasil yang di harapkan dan Kriteria evaluasi : Mendemonstrasikan hidrasia dekuat di buktikan
oleh tanda vital yang stabil, nadi perifer dapat di raba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik,
haluran urine tepat secara individu.
Intervensi
a.       Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dengan lamanya/intensitas gejala seperti
muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan.
b.      Pantau tanda-tanda vital
c.       Frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot Bantu nafas dan adanya periode apnoe
dan munculnya sianosis.
d.      Suhu, warna kulit/ kelembapannya.
e.       Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa
f.       Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.
g.      Ukur berat badan setiap hari
h.      Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat di
toleransi jantung.
i.        Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman
j.        Catat hal-hal yang dapat di laporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi
lambung.
k.      Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat edema, peningkatan berat badan, nadi
tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler.
l.        Berikan therapy cairan sesuai indikasi (kolaborasi)
m.    Kolaborasi untuk pemasangan DC
n.      Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi.
2. Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral, anoreksia,
mual, lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
Kemungkinan di buktikan : Maloporkan masukan makanan tak adekuat, kurang minat pada
makanan, penurunan BB, lemah, kelelahan.tonus otot buruk, diare
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mencerna jumlah kaori/nutrient yang tepat,
menunjukkan tingkat energi seperti biasanya.
Intervensi

7
a.       Timbang BB setiap hari
b.      Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat di
hasilkan pasien.
c.       Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment/perur kenbung, mual, muntahan makanan
yeng belum dapat di cerna.
d.      Beri diit TKTP/diit DM
e.       Identifikasi makanan yang dapt di sukai/di kehendaki termasuk kebutuhan etnik/cultural.
f.       Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi
g.      Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia
h.      Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger stiek”
i.        Lakukan konsultasi dengan ahli diit.
3. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar glukosa darah, penurunan fungsi leukosit,
perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang sebelumnya.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mengidentivikasi intervensi untuk mencegah
terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik, atau gaya hidup untuk mencegah infeksi.
Intervensi
a.       Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan
b.      Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang
yang berhubungan dengan pasien.
c.       Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasive
d.      Pasang kateter/lakukan perawatan perineal dengan baik
e.       Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
f.       Awasi bunyi napas
g.      Berikan tindakan kenyamanan pada pasien
h.      Bantu pasien untuk melakukan oral hygine
i.        Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat
4. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen, ketidak seimbangan insulin 
glukosa dan atau eletrolit.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mempertahankan tingkat mental seperti biasanya,
mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori
Intervensi
a.       Pantau tanda-tanda vital dan setatus mental
b.      Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhan
c.       Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak terganggu waktu istirahat pasien.
d.      Pelihara aktivitas pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan aktivitas sehari-hari
sesuai kemampuanya
e.       Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat)ketika tingkat kesadaran terganggu.
f.       Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi

8
g.      Berika tempat tidur yang lembut
h.      Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.
5. kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi darah defisiensi
insulin, peningkatan kebutuhan energi:status hipermetabolik/infeksi.
Kemungkinan di buktikan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan untuk
mempertahankan rutinitas seperti biasanya, penurunan kinerja, kecendrungan terjadi kecelakaan.
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mengungkapkan peningkatan tingkat energi,
menunjukkan penigkatan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan.
Intervensi
a.       Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas
b.      Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa gangguan.
c.       Pantau nadi/pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan  aktivitas.
d.      Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,berpindah tempat dan sebagainya.
e.       Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat
di toleransi.
HIPOGLIKEMIA PADA BAYI BARU LAHIR
A.PENGERTIAN
Hipoglikemi adalah keadaan hasil pengukuran kadar glukosa darah kurang dari 45 mg/dl (2,6
mmol/L)
B.PATOFISIOLOGI
Hipoglikemi sering terjadi pada berat lahir rendah (BBLR), karena cadangan glukosa rendah.
Pada ibu diabetes mellitus (DM) terjadi transfer glukosa yang berlebihan pada janin sehingga
respons insulin juga meningkat pada janin. Saat lahir dimana jalur plasenta terputus maka
transfer glukosa berhenti sedangkan respon insulin masih tinggi (transient hiperinsulinism)
sehingga terjadi hipoglikemi.
Hipoglikemi adalah masalah serius pada bayi baru lahir, karena dapat menimbulkan kejang
yang berakibat terjadinya hipoksi otak. Bila tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan
kerusakan pada susunan syaraf pusat bahkan sampai kematian.
Kejadian hipoglikemi lebih sering didapat pada bayi dari ibu dengan diabetes mellitus
Glukosa merupakan sumber kalori yang penting untuk ketahanan hidup selama proses persalinan
dan hari-hari pertama pasca lahir.
Setiap stress yang terjadi mengurangi cadangan glukosa yang ada karena meningkatkan
penggunaan cadangan glukosa, misalnya pada asfiksia, hipotermi, gangguan pernafasan.
C.DIAGNOSIS
Anamnesis :
Riwayat bayi menderita asfiksia, hipotermi, gangguan pernafasan
Riwayat bayi prematur
Riwayat besar untuk masa kehamilan (BMK)
Riwayat bayi kecil untuk masa kehamilan (KMK)
Riwayat bayi dengan ibu Diabetes Mellitus
Riwayat bayi dengan penyakit jantung bawaan
Bayi yang beresiko terkena hipoglikemia :
-Bayi dari ibu diabetes mellitus (IDM)
-Bayi yang besar untuk masa kehamilan, Large for Gestational Age (LGA)
-Bayi yang kecil untuk masa kehamilan, Small for Gestational Age (SGA)
-Bayi prematur dan lewat bulan
-Bayi sakit atau stress (Respiratory Distress Syndrome(RDS), hipotermia)
-Bayi puasa
-Bayi dengan polisitemia
9
-Bayi dengan eritroblastosis
-Obat-obat yang dikonsumsi ibu, misalnya steroid, beta – simpatomimetik dan beta blocker
D.GEJALA KLINIS / PEMERIKSAAN FISIK
Gejala hipoglikemi : tremor, jitteri, keringat dingin, letargi, kejang, distress nafas.
Jitteriness
Sianosis
Kejang atau tremor
Letargi dan menyusui yang buruk
Apnea
Tangisan yang lemah / bernada tinggi
Hipotermia
Respiratory Distress Syndrome (RDS)
E.DIAGNOSIS BANDING
Insufisiensi adrenal, kelainan jantung, gagal ginjal, penyakit susunan syaraf pusat (SSP), sepsis,
asfiksia, abnormalitas metabolik (hipokalsemia, hiponatremia,hipernatremia, hipomagnesemia,
defisiensi piridoksin ).
Penyulit :
Hipoksi otak
Kerusakan sistem syaraf pusat
F.TATALAKSANA
a.Monitor
Pada bayi yang beresiko (BBLR, BMK, bayi dengan ibu DM) perlu dimonitor dalam 3 hari
pertama :
Periksa kadar glukosa saat bayi datang / umur 3 jam
Ulangi tiap 6 jam selama 24 jam atau sampai pemeriksaan glukosa normal dalam 2 kali
pemeriksaan
Kadar glukosa ≤ 45 mg/dl atau gejala positif tangani hipoglikemia
Pemeriksaan kadar glukosa baik, pulangkan setelah 3 hari penganganan hipoglikemia selesai
b.Penanganan hipoglikemia dengan gejala
Bolus glukosa 10% 2 ml/kg pelan-pelan dengan kecepatan 1 ml/menit
Pasang jalur IV D 10% sesuai kebutuhan (kebutuhan infus glukosa 6-8 mg/kg/menit)
Contoh : BB 3 kg, kebutuhan glukosa 3 kg X 6 mg/kg/menit = 18 mg/menit =25920 mg/hari
Bila dipakai D 10% artinya 10 gr/100 cc, bila perlu 25920 mg/hari atau 25,9 gr/hari berarti perlu
25,9 gr/10 gr X 100 cc = 259 cc D 10%/hari
Atau cara lain dengan Glucosa Infution Rate (GIR)
Konsentrasi glukosa tertinggi untuk infus perifer adalah 12,5%, bila lebih dari 12,5% digunakan
vena sentral.
Untuk mencari kecepatan infus glukosa pada neonatus dinyatakan dengan GIR
Kecepatan infus (GIR) = glucosa infus rate
GIR (mg/kg/menit) = kecepatan cairan (cc/jam) X konsentrasi Dextrose (%)
6 X berat (kg)
Contoh : berat bayi 3 kg umur 1 hari
Kebutuhan 80 cc/jam/hari = 80 X 3 = 240 cc/hari = 10 cc/ jam
GIR = 10 X 10 (Dextrose 10 %) = 100 = 6 mg/kg/menit
6 X 3 18
Periksa glukosa darah pada : 1 jam setelah bolus dan tiap 3 jam
Bila kadar glukosa masih < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala, ulangi seperti di atas
Bila kadar glukosa 25-45 mg/dl, tanpa gejala klinis :
-Infus D 10% diteruskan
-Periksa kadar glukosa tiap 3 jam
-ASI diberikan bila bayi dapat minum
Bila kadar glukosa ≥ 45 mg/dl dalam 2 kali pemeriksaan
-Ikuti petunjuk bila kadar glukosa sudah normal (lihat ad b)
-ASI diberikan bila bayi dapat minum dan jumlah infus diturunkan pelan-pelan
-Jangan menghentikan infus secara tiba-tiba
c.Kadar glukosa darah < 45 mg/dl tanpa gejala :
10
ASI diteruskan
Pantau, bila ada gejala manajemen seperti di atas
Periksa kadar glukosa tiap 3 jam atau sebelum minum, bila :
-Kadar < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala tangani hipoglikemi (lihat ad b)
-Kadar 25-45 mg/dl, naikkan frekuensi minum
-Kadar ≥ 45 mg/dl, manajemen sebagai kadar glukosa normal
d.Kadar glukosa normal
IV teruskan
Periksa kadar glukosa tiap 12 jam
Bila kadar glukosa turun, atasi seperti di atas (lihat ad b)
Bila bayi sudah tidak mendapat IV, periksa kadar glukosa tiap 12 jam, bila 2 kali pemeriksaan
dalam batas normal, pengukuran dihentikan.
e.Persisten hipoglikemia (hipoglikemia lebih dari 7 hari)
Konsultasi endokrin
Terapi : kortikosteroid hydrocortisone 5 mg/kg/hari 2X/hari IV atau prednisone 2 mg/kg/hari
per oral, mencari kausa hipoglikemia lebih dalam
Bila masih hipoglikemia dapat ditambahkan obat lain : somatostatin, glukagon, diazoxide,
human growth hormon, pembedahan (jarang dilakukan)
KONSEP MEDIS
A. Definisi
                        Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)       secara
abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar          gula darah antara
70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi;         pada hipoglikemia, kadar
gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah             menyebabkan berbagai sistem
organ tubuh mengalami kelainan fungsi.        Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di
bawah 40mg/100ml.            Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin
gawat jika        anak semakin muda.
            Hipoglikemia terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60        mg/dl
(2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian             insulin atau preparat
oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu    sedikit atau karena aktivitas fisik yang
berat. Pada hipoglikemia berat (kadar       glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat
terjadi serangan kejang bahkan     dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).
                        Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. Hypoglikemi dapat   terjadi
berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu           diabetes dan
mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai komplikasi cidera       dingin. Selama masa
menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi, tetapi   jika dihangatkan terjadi
peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen    menurun dan cadangan tidak dapat
memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa            M Sacharin, 1986).
                        Otak merupakan organ yang sangat peka terhadap kadar gula darah yang    rendah
karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama.
                        Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan         
melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin      (adrenalin).
Hal ini akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya          dalam darah tetap
terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan             fungsi otak.
11
 B. Etiologi
      Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)
1.      Hypoglikemi pada DM stadium dini
2.      Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM
a.       Penggunaan insulin
b.      Penggunaan sulfonilura
c.       Bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3.      Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM
a.       Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi
b.      Insulinoma
c.       Penyakit hati berat
d.      Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e.       Hipopituitarisme
      Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
         Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
         Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes
untuk menurunkan kadar gula darahnya
         Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
         Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
            Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan
obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada
penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.
            Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini
terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar
adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan
mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah. Pemakaian alkohol
dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia
yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor.
            Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain
(terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar
alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat
mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati,
beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia.
            Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula
bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara
jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia
reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang
12
 pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar
gula darah yang cepat.
            Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan
makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan
galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin
yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat
setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut.
            Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang
dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa
menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas
(insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai
insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
            Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang
menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas
menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada
penderita atau bukan penderita diabetes. Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau
gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi
yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa
menyebabkan hipoglikemia.
C. Faktor Predisposisi
                        Faktor predisposisi (Arif Masjoer, 2001) terjadi hipoglikemia pada pasien   yang
mendapat pengobatan insulin atau sulfonilurea:
1.      Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
a.       Pengurangan / keterlambatan makan
b.      Kesalahan dosis obat
c.       Latihan jasmani yang berlebihan
d.      Perubahan tempat suntikan insulin
e.       Penurunan kebutuhan insulin
         Penyembuhan dari penyakit
         Nefropati diabetik
         Penyakit Addison
         Hipotirodisme
         Hipopituitarisme
f.       Hari-hari pertama persalinan
g.      Penyakit hati berat
h.      Gastroparesis diabetik
2.      Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a.       Pengendalian glukosa darah yang ketat
13
 b.      Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik
c.       Penggantian jenis insulin
D. Patofisiologi
            Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada
glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat
memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa
menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai
glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat
dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
            Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan
mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat
dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa
darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak
berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
                        Patogenesis (Arif Masjoer, 2001), pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang
diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase
anabotik. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati
sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai
glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob
untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung
di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi.
                        Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam   amino
di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak            sebagai
protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk     kilomikron yang
kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam             lemak. Asam lemak
akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk           trigliserida, yang akan disimpan
di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung       dengan bantuan insulin.
                        Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa       darah
mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun,          sedangkan hormon
kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan    hormon pertumbuhan akan meningkat.
Terjadilah keadaan kortison sebaliknya        (katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein dan
trigliserida menurun sedangkan           pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.
                        Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan      
epinefrilah yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu        glikogenolisis,
glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan      lemak. Dengan demikian
tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin, asam laktat, piruvat,
sedangkan hormon, kontraregulator yang          lain berpengaruh sinergistk glukogen dan
adrenalin tetapi perannya sangat lambat.        Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan

14
 puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan
menyebabkan           penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan
demikian           glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak.
                        Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam    asetoasetat
dan asam β hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak      untuk memperoleh
energi tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut             memerlulan waktu beberapa jam
pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan         merupakan mekanisme protektif terhadap
terjadinya hipoglikemia yang             mendadak.
                        Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak     akan
terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan
bahan pembentukan glukosa, penyakit hati atau     ketidakseimbangan hormonal.
E. Manifestasi Klinis
            Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga menyebabkan
rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat menimbulkan gejala-gejala
hipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain.
            Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan
melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin
merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang
menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung
berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan
berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala,
perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma.
            Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen.
Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan
maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat
hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada
pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan
olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-
waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
                        Gejala hipoglikemik dan manifestasi dapat dibagi menjadi yang       diproduksi
oleh hormon counterregulatory ( epinefrin / adrenalin dan glukagon)         dipicu oleh glukosa
jatuh, dan efek neuroglycopenic dihasilkan oleh gula otak        berkurang.

      Manifestasi adrenergik

         Kegoyahan, kegelisahan, kegelisahan

         Berdebar-debar , tachycardia
         Berkeringat , rasa hangat (meskipun kelenjar keringat memiliki reseptor muscarinic, sehingga
"manifestasi adrenergik" tidak sepenuhnya akurat)

15
         Muka pucat , dingin
         Dilated murid (mydriasis)
         Perasaan mati rasa " kesemutan "(paresthesia)
      Manifestasi Glukagon

         Kelaparan , borborygmus
         Mual , muntah , ketidaknyamanan perut
         Sakit kepala
      Manifestasi Neuroglycopenic

         Abnormal pemikiran, penilaian terganggu

         Spesifik dysphoria, kecemasan , kemurungan, depresi, menangis
         Negativisme, lekas marah, agresif, combativeness, marah
         Kepribadian berubah, lability emosional
         Kelelahan , kelemahan, apatis, kelesuan , melamun, tidur
         Kebingungan, amnesia , pusing, delirium
         Menatap, "kaca" lihat, penglihatan kabur, penglihatan ganda
         Otomatis perilaku, juga dikenal sebagai otomatisme
         Kesulitan berbicara, bicara cadel
         Ataxia , ketiadaan, kadang-kadang keliru untuk " mabuk "
         Focal atau umum motor defisit, kelumpuhan , hemiparesis
         Paresthesia , sakit kepala
         Pingsan, koma, pernapasan abnormal
         Generalized atau fokus kejang
                        Tidak semua manifestasi di atas terjadi dalam setiap kasus   hipoglikemia. Tidak
ada urutan yang konsisten untuk munculnya gejala, jika          gejala bahkan terjadi. manifestasi
tertentu juga dapat bervariasi menurut umur,   dengan tingkat keparahan hipoglikemia dan
kecepatan penurunan. Pada anak-        anak muda, muntah kadang-kadang dapat menyertai
hipoglikemia pagi   dengan ketosis . Pada anak yang lebih tua dan orang dewasa, berat
hipoglikemia       agak bisa menyerupai mania , penyakit mental, intoksikasi obat, atau mabuk.
Pada             orang tua, hipoglikemia dapat menghasilkan fokus stroke seperti efek-atau sulit     
menentukan malaise. Gejala satu orang mungkin mirip dari episode ke episode,   tetapi tidak
selalu begitu dan mungkin dipengaruhi oleh kecepatan di mana kadar     glukosa yang
ditinggalkan, serta kejadian sebelumnya.

F. Diagnosa
            Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL.
Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar

16
 gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun,
maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Untuk
mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah
selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum
pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.
G. Pencegahan
                        Cara yang paling efektif untuk mencegah episode selanjutnya hipoglikemia tergantung
pada penyebabnya.

            Risiko episode lebih lanjut dari hipoglikemia diabetes sering dapat (tetapi tidak selalu)
akan berkurang dengan menurunkan dosis insulin atau obat lain, atau dengan perhatian yang
lebih cermat untuk menyeimbangkan gula darah pada jam yang tidak biasa, tingkat yang lebih
tinggi dari latihan, atau konsumsi alkohol.

            Banyak kesalahan metabolisme bawaan memerlukan menghindari atau pemendekan

interval puasa, atau karbohidrat ekstra. Untuk gangguan yang lebih berat, seperti jenis penyakit
penyimpanan glikogen 1, ini mungkin diberikan dalam bentuk tepung jagung setiap beberapa
jam atau dengan infus lambung terus menerus.

                        Beberapa perlakuan digunakan untuk hipoglikemia hyperinsulinemic, tergantung pada

bentuk yang tepat dan tingkat keparahan. Beberapa bentuk hiperinsulinisme bawaan
menanggapi diazoxide atau octreotide . Operasi pengangkatan bagian terlalu aktif pankreas
adalah kuratif dengan resiko minimal ketika hiperinsulinisme adalah fokal atau karena tumor
jinak memproduksi insulin pankreas.Ketika hiperinsulinisme bawaan longgar dan tahan terhadap
obat, pancreatectomy nyaris total mungkin pengobatan terakhir, namun dalam kondisi ini kurang
konsisten efektif dan penuh dengan komplikasi lebih.

                        Hipoglikemia karena kekurangan hormon seperti hypopituitarism atau kekurangan

adrenal biasanya berhenti ketika hormon yang tepat diganti.

                        Hipoglikemia karena sindrom dumping dan kondisi pasca-bedah lainnya yang terbaik
ditangani dengan mengubah diet. Termasuk lemak dan protein dengan karbohidrat dapat
memperlambat pencernaan dan mengurangi sekresi insulin awal. Beberapa bentuk ini
menanggapi pengobatan dengan inhibitor glukosidase , yang memperlambat pati pencernaan.

                        Hipoglikemia reaktif dengan kadar glukosa menunjukkan rendah paling sering gangguan
ditebak yang bisa dihindari dengan mengkonsumsi lemak dan protein dengan karbohidrat,
dengan menambahkan camilan pagi atau sore hari, dan mengurangi konsumsi alkohol.

            Sindrom Idiopathic postprandial tanpa kadar glukosa menunjukkan rendah pada saat
gejala bisa lebih dari tantangan manajemen. Banyak orang menemukan perbaikan dengan
mengubah pola makan (porsi kecil, menghindari gula berlebihan, makanan campuran daripada

17
 karbohidrat sendiri), mengurangi asupan perangsang seperti kafein , atau dengan membuat
perubahan gaya hidup untuk mengurangi stres. 

H. Penatalaksanaan
            Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air
gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita
diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan
memberikan sejumlah gula yang konsisten.
            Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan
makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika
hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula
melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak
yang serius.
            Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu
membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati.
Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu
5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.
            Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor
(misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat
menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil
BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
            Fokus Pengkajian
            Data dasar yang perlu dikaji adalah :
1.      Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi
merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang,
sepsis.
2.      Riwayat :
         ANC
         Perinatal
         Post natal
         Imunisasi
         Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
         Pemakaian parenteral nutrition
         Sepsis

18
         Enteral feeding
         Pemakaian Corticosteroid therapi
         Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
         Kanker
3.      Data fokus
Data Subyektif:
         Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
         Keluarga mengeluh bayinya keluar banyak keringat dingin
         Rasa lapar (bayi sering nangis)
         Nyeri kepala
         Sering menguap
         Irritabel
Data obyektif:
         Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
         Hight—pitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler, keringat
dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma
         Plasma glukosa < 50 gr/%
B. Diagnosa Keperawatan
1.      Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan
mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
2.      Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
3.      Resiko Gangguan Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan
pengeluaran keringat
4.      Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot
C. Intervensi
1.      Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan
mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
Rencana tindakan:
         Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
         Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
         Monitor vital sign
         Monitor kesadaran
         Monitor tanda gugup, irritabilitas
         Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
         Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
         Cek BB setiap hari
         Cek tanda-tanda infeksi
19
         Hindari terjadinya hipotermi
         Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
         Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit
2.      Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
Rencana tindakan:
         Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan
         Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan bersih atau steril
         Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran nafas.
         Perhatikan kondisi feces bayi
         Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.
         Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.
         Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.
3.      Resiko Gangguan Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan
pengeluaran keringat
Rencana tindakan:
         Cek intake dan output
         Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam
         Cek turgor kulit bayi
         Kaji intoleransi minum bayi
         Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI
4.      Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot
Rencana Tindakan:
         Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari
         Lakukan fisiotherapi
         Ganti pakaian bayi secara teratur dan atau jika kotor dan basah.

20