MODUL PATOFISIOLOGI PENYAKIT MENULAR DAN DEFISIENSI

(NUT 318)

MODUL PERTEMUAN 3
PATOFISIOLOGI GANGGUAN KELENJAR TIROID

DISUSUN OLEH
MERTIEN SA’PANG, S.Gz, M.Si
KHAIRIZKA CITRA PALUPI, S,Gz, MS
YULIA WAHYUNI, S.Kep, M.Gizi

UNIVERSITAS ESA UNGGUL

2020

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id
0 / 19
 PATOFISIOLOGI GANGGUAN KELENJAR TIROID

A. Kemampuan Akhir Yang Diharapkan

Setelah mempelajari modul ini, diharapkan mahasiswa mampu :
1. Menjelaskan fisiologi fisiologi kelenjar tiroid
2. Menjelaskan etiologi , patogenesis dan manifestasi gangguan kelenjar tiroid
3. Menjelaskan pemeriksaan untuk diagnosis gangguan kelenjar tiroid
4. Menjelaskan terapi gangguan kelenjar tiroid

B. Uraian dan Contoh

1. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid terletak tepat dibawah kedua sisi laring dan terletak di
sebelah anterior trakea (Gambar 1), mensekresi dua macam hormon yang
bermakna, yakni tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Hormon tersebut
merupakan hormone yang mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh.
Kelenjar ini juga mensekresi kalsitonin, yang berperan dalam metabolisme
kalsium (Guyton, Arthur C; Hall, 1997).

Gambar 1 Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid adalah kelenjar kecil berbentuk kupu-kupu yang ditemukan tepat
di bawah jakun. Berat normal kelenjar ini sekitar 30-40 g, itu menghasilkan hormon
yang pada dasarnya mempengaruhi setiap organ, jaringan, dan sel dalam tubuh,
sehingga memiliki efek besar pada Kesehatan (Hammer, Gary D; McPhee, 2014).
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id
1 / 19
Kelenjar tiroid merespons stimulasi yang berasal dari thyroid-stimulating hormone
(TSH), hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis untuk memproduksi dua
hormon utama yaitu (Mahan, L. Kathleen; Raymond, 2017; Price, SA; Wilson, 2005):
a. Tiroksin (T4),
Hormon tiroksin disebut juga hormon T4 karena memiliki empat molekul
yodium
b. Triiodotironin (T3)
Hormon ini disebut hormone T3 karena memiliki tiga molekul yodium. T3
adalah bentuk hormon tiroid yang paling dominan dan aktif yang dapat
digunakan tubuh.
Kelenjar tiroid mengatur banyak proses dalam tubuh, termasuk metabolisme
lemak dan karbohidrat, suhu tubuh, dan detak jantung. Tiroid juga menghasilkan
kalsitonin, hormon yang membantu mengatur jumlah kalsium darah.
Biosintesis Hormon-Hormon Tiroid
Kelenjar tiroid kira-kira mensekresi sekitar 93% hormon-hormon aktif
metabolisme yang sekresi oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin (T4) dan 7% adalah
triiodotironin. Kemudia hampir semua hormon tiroksin akan diubah menjadi
triiodotironin di dalam jaringan, sehingga fungsi keduanya sama penting. Meskipun
secara fungsional keduanya sama namun untuk kecepatan dan intensitas kerja cukup
berbeda. T3 kira-kira empat kali lebih kuat dibandingkan dengan T4, namun karena
jumlahnya di dalam darah jauh lebih sedikit dibandingkan dengan T4 (Guyton, Arthur
C; Hall, 1997; Price, SA; Wilson, 2005).
Proses biosintesis yang menghasilkan hormon tiroid di dalam kelenjar tiroid
dikendalikan oleh mekanisme umpan balik dalam sumbu hypothalamic-pituitary-
thyroid axis (HPT axis). HPT axis adalah bagian dari sistem endokrin yang bertanggung
jawab untuk pengaturan metabolisme. Seperti namanya, itu tergantung pada
hipotalamus (struktur kecil, berbentuk kerucut yang terletak di pusat otak yang
berkomunikasi antara sistem saraf dan endokrin), kelenjar pituitari (kelenjar utama
sistem endokrin yang terletak di pangkal otak), dan kelenjar tiroid (Gambar 2) (Mahan,
L. Kathleen; Raymond, 2017; Price, SA; Wilson, 2005).

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id
2 / 19
 Gambar 2 Mekanisme Timbal Balik HPT axis

Stimulasi TSH ke kelenjar tiroid akan mengaktifkan proses biosintesis hormone-

hormon tiroid, berikut adalah Langkah-langkah sintesis hormon tiroid:
a. Penjeratan iodida
Pada langkah ini terjadi pengangkutan iodida dari darah ke dalam
sel-sel dan folikel kelenjar tiroid. Untuk memenuhi jumlah normal
hormone tiroksin tubuh manusia membutuhka kira-kira 50 mg iodium
atau sekitar 150 µ/hari (Guyton, Arthur C; Hall, 1997; Hammer, Gary D;
McPhee, 2014).
b. Pembentukan dan sekresi tiroglobulin
Sel-sel kelenjar tiroid merupakan sel kelenjar khas yang dapat mensekresi
protein. Retikulum endoplasma dan badan golgi mensintesis dan
mensekresi molekul glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin (1

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id
3 / 19
 molekul= 70 asam amino tirosin) ke dalam folikel(Guyton, Arthur C; Hall,
1997; Price, SA; Wilson, 2005).
c. Oksidasi ion iodida menjadi iodium
Pada tahap ini, terjadi oksidasi iodida menjadi bentuk iodium yang
selanjutnya dapat langsung terikat dengan asam amino tirosin.
d. Organifikasi Tiroglobulin
Pada tahap ini terjadi proses iodinasi tirosin, dimana iodium yang
telah teroksidasi oleh enzim iodinase akan berikatan dengan asam amino
tirosin yang ada di dalam tiroglobulin. Hasil dari reaksi ini adalah
molekul tiroksin triiodotironin yang tetap merupakan bagian dari
molekul tiroglobulin ((Guyton, Arthur C; Hall, 1997; Price, SA; Wilson,
2005).

Gambar 3 Pembentukan hormone tiroid (Mahan, L. Kathleen; Raymond, 2017)

e. Penyimpanan Tiroglobulin (di dalam folikel)

Hormon tiroid yang masih merupakan bagian dari tiroglobulin
akan disimpan di dalam folikel dalam jumlah yang cukup untuk
kebutuhan normal selama 2-3 bulan (Guyton, Arthur C; Hall, 1997;
Hammer, Gary D; McPhee, 2014; Price, SA; Wilson, 2005).

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id
4 / 19
 Setelah proses biosintesis hormone tiroid, jika dibutuhkan oleh tubuh makana T3
dan T4 akan dipecah dari molekul tiroglobulin dan selanjutnya hormon bebas ini
dilepaskan. Secara singkat metabolisme hormone tiroid adalah sebagai berikut:

Gambar 4 Metabolisme hormon tiroid

Fungsi Hormon Tiroid
a. Meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen
T3 (sebagian besar T4 akan diubah menjadi T3) akan berikatan dengan
reseptor hormon tiroid untuk memulai aktivasi ekspresi gen sehingga terjadi
peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh.
b. Hormon T3 dan T4 merangsang proses oksidatif yang menyebabkan rangsangan
termogenesis untuk mengatur suhu tubuh.
c. Hormon T3 dan T4 juga merangsang pertumbuhan somatis dan berperan dalam
perkembangan normal sistem saraf pusat
d. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme seluruh atau sebagian
metabolisme tubuh. Jika hormone tiroid menurun dapat mengakibatkan
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id
5 / 19
 penurunan metabolisme basal hingga 40-50% dibawah normal. Begitupun
sebaliknya, jika hormon tiroid meningkat metabolism basal dapat meningkat
hingga 60-100%.
2. Patofisiologi Gangguan Kelenjar Tiroid
Hipertiroidisme
Hipertiroid merupakan kondisi yang terjadi jika fungsi kelenjar tiroid
tidak normal sehingga menyebabkan produksi dan pelepasan hormon tiroid yang
berlebihan. Kondisi hipertiroid dapat disebabkan oleh produksi hormone tiroid
yang berlebihan, kerusakan pada kelenjar tiroid yang mengakibatkan perilisan
simpanan hormone, dan efek dari obat-obat. Pada penderita hipertiroidisme
kelenjar tiroid membesar dua hingga tiga kali dari ukuran asli disertai dengan
hiperplasia dan peningkatan sekresi hormon tiroid. Terdapat dua tipe
hipertiroidisme yang paling sering muncul yaitu pneyakit grave dan goiter
nodular toksin ((Price, SA; Wilson, 2005).
a. Penyakit Grave
Penyakit grave merupakan kondisi hipertiroid yang paling sering
ditemui. Pada kondisi ini kelenjar tiroid secara simetrik membesar. Hasil
pemeriksaan serum pada lebih dari 95% pasien penyakit grave mengandung
thyroid-stimulating-immunoglobulin (TSI). TSI merupakan sejenis antibody
yang dapat berikatan dengan reseptor TSH sehingga dapat menstimulasi
sintesis dan sekresi hormone tiroid. Kondisi ini dapat diatasi dengan
mengonsumsi obat antitiroid , namun 30-50% pasien penyakit grave
mengalami kekambuhan setelah berhenti mengonsumsi obat. Kelainan ini
mungkin bersifat herediter (Hammer, Gary D; McPhee, 2014; Price, SA;
Wilson, 2005).

Gambar 5 Penyakit Grave

Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id
6 / 19
 Penyakit grave merupakan gangguan autoimin yang di pengaruhi
oleh lingkungan dan factor genetic. Faktor genetic berkontribusi 20-30% dan
sisanya dipengaruhi factor lain seperti infeksi, kelebihan asupan iodida,
stress, steroid, dan keracunan ((Mahan, L. Kathleen; Raymond, 2017).
Kondisi ini biasanya terjadi pada usia 30-40 tahun. Terdapat dua gambaran
umum yaitu tiroidal dan ekstratiroidal ((Price, SA; Wilson, 2005).
Tiroidal
- Goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid serta sekresi hormon
tiroid yang berlebihan
- Manifestasi: hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang
berlebihan
- Tanda dan gejala: lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat
semakin banyak bila panas, penuruna BB, kulit lembab, sering
disertai nafsu makan meningkat,palpitasi dan takikardia, diare
dan atrofi otot
– mata), dan kegagalan konvergensi

Gambar 6 Oftalmolpati Pennyakit Grave

Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id
7 / 19
 Ekstra Tiroidal
– Manifestasi: oftamolpati dan infiltrasi kulit lokal yang biasa
terbatas pada tungkai bawah
– Oftalmolpati: 50-80% ditandai oleh mata melotot, fisura palpebra
melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata
mengikuti gerakan (Gambar 6).
b. Goiter Nodular Toksin
Kondisi ini paling sering sebagai komplikasi goiter nodular kronik dan
ditemukan pada lansia. Hipertiroidisme timbul secara lambat dan manifestasi
klinis lebih ringan dari grave’s disease. Pasien mungkin aritmia dan gagal
jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Tanda dan gejala: penurunan
BB, lemah dan pengecilan otot.
Uji Diagnostik Hipertiroidieme
• Pemeriksaan konsentrasi hormon T3 dan T4 di dalam plasma
• Metode lain:
– Uji kecepatan metabolisme basal
– Pemeriksaan konsentrasi TSH dalam plasma
– Pemeriksaan konsentrasi TSI dalam plasma
Penatalaksanaan Hipertiroidisme
• Pengobatan jangka panjang seperti penggunaan obat-obat antitiroid
• Penyekat Beta sepeti propanolol utk menurunkan takikardia, kegelisahan dan
keringat yang berlebih
• Pembedahan tiroidektomi sub total sesudah terapi propiltiourasil prabedah
• Pengobatan dengan iodium radioaktif

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id
8 / 19
Hipotiroidisme
Hipotiroidisme merupakan kedaan menurunnya atau tidak berfungsinya kelenjar
tiroid. Beberapa pasien Beberapa pasien hipotiroidisme mengalami atrofi pada kelenjar
tiroid atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau akibat destruksi
oleh antibodi autoimun.
Berdasarkan penyebabnya hipotiroidisme dapat diklasifikasikan menjadi dua
jenis yaitu primer (Jika diakibatkan oleh proses patologis yang menyebabkan kerusakan
pada kelenjar tiroid) dan sekunder (jika diakibatkan oleh defisiensi sekresi TSH
hipofisis). Jika berdasarkan usia awitannya hipotiroidesme diklasifikasikan ke dalam
tiga jenis yaitu Hipotiroidisme dewasa atau miksemeda, Hipotiroidisme juvenilis (usia
1-2 tahun), dan Hipotiroidisme kongenital (sebelum atau segera setelah lahir).
Hipotiroidisme misemeda dan juvenilis
• Manifestasi klinis: lelah, suara parau, tidak tahan dingin, keringat berkurang,
kulit dingin dan kering, wajah membengkak dan gerakan lambat
• Wanita dengan hipotoroidisme sering mengeluh hipermenore
Hipotiroidisme Kongenital
Hipotiroid kongenital adalah keadaan menurun atau tidak berfungsinya
kelenjar tiroid yang didapat sebelum atau segera setelah lahir. Kondisi ini disebabkan
karena kelainan anatomi atau gangguan metabolisme pembentukan hormon tiroid
atau defisiensi iodium. Hormon tiroid ini berfungsi untuk mengatur produksi panas
tubuh, metabolisme, pertumbuhan tulang, kerja jantung, syaraf, serta pertumbuhan
dan perkembangan otak. Dengan demikian hormon ini sangat penting peranannya
pada bayi dan anak yang sedang tumbuh. Kekurangan hormon tiroid pada bayi dan
masa awal kehidupan, bisa mengakibatkan hambatan pertumbuhan (cebol/stunted)
dan retardasi mental (keterbelakangan mental) (Mranani, 2014).
Selama kehamilan, plasenta berperan sebagai media transportasi elemen-
elemen penting untuk perkembangan janin. Thyroid releasing hormone (TRH) dan
iodium yang berguna untuk membantu pembentukan hormon tiroid (HT) janin
bisa bebas melewati plasenta. Demikian juga hormon tiroksin (T4). Namun disamping
itu, elemen yang merugikan tiroid janin seperti antibodi (TSH receptor antibody)
dan obat anti tiroid yang dimakan ibu, juga dapat melewati plasenta. Sementara
TSH, yang mempunyai peranan penting dalam pembentukan dan produksi HT, justru

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id
9 / 19
tidak bisa melewati plasenta. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa keadaan
hormon tiroid dan obat-obatan yang sedang dikonsumsi ibu sangat berpengaruh
terhadap kondisi hormon tiroid janinnya.
Bayi HK yang baru lahir dari ibu bukan penderita kekurangan iodium, tidak
menunjukkan gejala yang khas sehingga sering tidak terdiagnosis. Hal ini terjadi
karena bayi masih dilindungi hormon tiroid ibu melalui plasenta. Di daerah endemik
kekurangan iodium (daerah GAKI), ibu rentan menderita kekurangan iodium dan
hormon tiroid sehingga tidak bisa melindungi bayinya. Bayi akan menunjukkan
gejala lebih berat yaitu kretin endemik. Oleh karena itu, dianjurkan untuk
dilakukan skrining terhadap ibu hamil di daerah GAKI menggunakan spesimen urin
untuk mengetahui kekurangan iodium. Lebih dari 95% bayi dengan HK tidak
memperlihatkan gejala saat dilahirkan. Kalaupun ada sangat samar dan tidak khas.
Tanpa pengobatan, gejala akan semakin tampak dengan bertambahnya usia.

Gambar 7 Hipotiroidisme kongenital

Gejala dan tanda yang dapat muncul:
a. letargi (aktivitas menurun)
b. ikterus (kuning)

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id
10 / 19
 c. makroglosi (lidah besar)
d. hernia umbilikalis (bodong)
e. hidung pesek
f. konstipasi
g. kulit kering
h. skin mottling (cutis marmorata)/burik
i. mudah tersedak
j. suara serak
k. hipotoni (tonus otot menurun)
l. ubun-ubun melebar
m. perut buncit
n. mudah kedinginan (intoleransi terhadap dingin)
o. miksedema (wajah sembab)
p. udem scrotum

Penegakan Diagnosis Gangguan Tiroid

Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY)

Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY) atau Iodine Deficiency Disorder
(IDD) merupakan segala gangguan yang timbul pada suatu populasi di mana semua
gangguan tersebut akan tercegah dengan asupan yodium yang cukup pada
penduduknya. Defisiensi yodium akan terjadi jika asupan yodium tidak adekuat sesuai
dengan rekomendasi asupan yodium harian. GAKY terjadi akibat defisiensi yodium
dalam makanan yang berakibat atas menurunnya kapasitas intelektual dan fisik pada
mereka yang kurang yodium serta dapat bermanifestasi sebagai gondok, retardasai
mental, defek mental serta fisik dan kretin endemik sehingga menciptakan suatu
spektrum gangguan yang luas. Gangguan-gangguan pada populasi tersebut akan dapat

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id
11 / 19
dicegah dengan cara meningkatkan masukan yodium kepada pada penduduknya. Dapat
terjadi pada semua kelompok umur dan tingkat ekonomi. GAKY umumnya tidak
menimbulkan kematian tetapi GAKY yang paling penting dan tersebar luas adalah
berbagai tingkat kerusakan otak (yang dapat menyebabkan apatis dan / atau tuli parah).
1. Konsekuensi
Kekurangan yodium menyebabkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid
berkurang sehingga mengganggu proses metabolik fisiologik pada periode kritis
yaitu pada ibu hamil trimester II yang akan mengakibatkan perkembangan otak
terganggu dan mengakibatkan gangguan saraf, kecerdasan tidak optimal,
keguguran, prematur, hipotiroid, kongenital, retardasi mental dan kretin endemik.
Yodium dibutuhkan tubuh untuk mensinstesis hormon tiroid thyroxine (T4) dan
triiodothyronine (T3). Hormon tiroid berperan penting dalam beberapa proses
fisiologis tubuh seperti regulasi Basal Metabolic Rate (BMR); metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak; efek simpatomimetik; serta pertumbuhan melalui
Growth Hormone (GH) dan Insuline Growth Factor I (IGF-I). Ketika asupan
yodium dibawah normal, kelenjar tiroid tidak bisa memproduksi hormon tiroid
yang cukup sehingga akan mengakibatkan rendahnya kadar hormon tiroid dalam
darah dan bermanifestasi sebagai GAKY.
Masalah GAKY memiliki spektrum gangguan yang luas dan mengenai semua
tingkatan umur dari fetus sampai dewasa. Akibat yang ditimbulkan dalam jangka
waktu yang lama antara lain menurunnya kapasitas intelektual dan fisik, serta
dapat bermanifestasi sebagai gondok, retardasi mental, defek mental secara fisik
dan kretin endemik. GAKY merupakan fenomena gunung es (iceberg
phenomenon). Di daerah endemik, puncak yang terlihat dari gunung es tersebut
adalah gondok, namun efekdari kekurangan yodium yang serius yaitu kerusakan
otak (brain damage) merupakan bagian yang tidak terekspos dengan salah satu
menifestasinya yaitu kesulitan belajar di mana dapat mengakibatkan penurunan
proses dan prestasi belajar.
Kerusakan otak ini terjadi dengan dasar bahwa hormon tiroid mempunyai
peran penting pada perkembangan otak meliputi percepatan myelinisasi
peningkatan migrasi, diferensiasi dan maturasi sel. Hormon tiroid juga
mengatur ekspresi gen seperti neurogranin/RC3, calcium-calmodulin kinaseII

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id
12 / 19
 (CaMK-II) dan neuromodulin/GAP-43 yang berperan dalam plastisitas sinap
dan memori pada otak. Reseptor hormon tiroid di nukleus sel otak fetus
terbentuk pada minggu ke-9 kehamilan yang berarti bahwa fetus sudah sensitif
terhadap hormon tiroid pada trimester pertama kehamilan.

Tabel 1 Ringkasan dampak GAKY pada berbagai tingkatan umur

Kemudian janin akan menghasilkan hormon tiroid sendiri pada minggu 18-
22 kehamilan. Di daerah endemis GAKY, kadar hormon tiroid baik dari ibu
hamil maupun dari fetus sangat rentan di bawah normal sehingga kerusakan
otak fetus pada masa kehamilan dapat menyebabkan kelainan perkembangan
otak berat yang irreversible.
2. Penyebab GAKY
a. Kekurangan Yodium
• rendahnya intake yodium
- Kandungan yodium makanan & intake yodium total sangat bervariasi,
tergantung geokimiawi tanah.
- Asupan yodium tumbuhan sumber makanan pokok serta bahan
pangan hewani ikut terpengaruh
- kandungan yodium dapat berkurang/menyusut selama proses
pengolahan.
- Cara penggunaan garam yang akan mengakibatkan menurunnya
kandungan yodium apabila :
✓ Dibubuhkan pada saat masakan mendidih, tetapi dimasukkan
setelah masakan diangkat dari tungku, karena kadar KIO3 dalam
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id
13 / 19
 makanan akan menurun
✓ Bila makanan dalam kondisi asam, makin asam makanan makin
mudah menghilangkan KIO3 dalam makanan tersebut
• zat goitrogenik dalam makanan
• Goitrin senyawa antitiroid terdapat pada tanaman dalam bentuk
precusor disebut progoitrin
• Progoitrin ditemukan pada : ketela pohon, kol, kale, brokoli, lobak,
sayur- sayuran sebangsa kubis dan turnip.
• progoitrin mudah dirusak oleh panas atau pemasakan.
Terdapat 2 macam zat goitrogenik menurut jenis asalnya yaitu :
- Zat goitrogenik alami adalah linamarin pada singkong, getah pada labu
siam, kulit ari kacang tanah, kol dan belerang pada gunung berapi.
- Zat goitrogenik non alami meliputi goitrogenik dari bahan pencemar
yaitu pemakaian pupuk urea yang berlebihan, pestisida dan bakteri coli.
• rendahnya kadar yodium dalam sumber bahan pangan dan air
- Proses erosi tanah terkikisnya yodium dalam tanah
- Tanah sarang yang tidak dapat menampung /menyimpan air, yodium
meresap ke lapisan tanah yang lebih dalam akar tanaman pangan
tidak dapat menjangkau
- Over eksploitasi tanah dan pencemaran limbah pada tanah pertanian
b. Faktor Blocking Agent
▪ Penggunaan pupuk dan pestisida yang berlebihan
▪ Penggunaan bahan makanan tambahan (“food additive”) yang berlebihan
(menghambat pemanfaatan yodium oleh kelenjar thyroid)
c. Kekurangan selenium
Konsumsinya kurang atau kandungan selenium dalam bahan makanan dan
air minum kurang. Selenium merupakan komponen esensial dari enzim
iodotironin 5- deiodinase menghambat pembentukan t3 dari t4 TSH rendah.
d. Pencemaran logam berat (Pb, Hg, Cd)
- Menghambat pemanfaatan yodium
- Logam berat membentuk ikatan yang kuat dengan senyawa kompleks
yang sulit dipecahkan (fenomena blocking agent) yodium dalam tubuh

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id
14 / 19
 tidak dapat digunakan untuk pembentukan hormon tiroid. berkurangnya
hormon tiroid meningkatnya kadar TSH
e. Defisiensi protein
Dalam kelenjar gondok, tiroksin dan triiodotironin bergabung dalam sebuah molekul
protein membentuk thyroglobulin dan merupakan bentuk yodium untuk disimpan.
f. Defisiensi Vitamin A: menurunkan sintesa hormon tiroid
g. Defisiensi Zat Besi
h. Yodium Ekses (Kelebihan Konsumsi Yodium):
Yodium dosis tinggi menghambat efek stimulasi normal TSH terhadap proteolisis
tiroglobulin sehingga mengganggu sekresi hormon tiroid.
3. Diagnosis GAKY
- Indikator Menentukan Endemisitas GAKY
• indikator klinis
• indikator biokimia.
- Pemilihan indikator penilaian tingkat endemisitas GAKY di masyarakat harus
mempertimbangkan beberapa faktor antara lain :
• Apakah teknik penilaian dapat diterima oleh masyarakat
• Bagaimana visibilitasnya
• Biaya
• Performance indikator yang dipilih cukup sensitiv untuk digunakan
4. Penilaian GAKY
✓ Pengukuran Kelenjar Gondok
• Palpasi
• Ultrasonografi
✓ Kadar Yodium Urine
Pemeriksaan UI dalam urin sangat penting dilakukan mengingat
90% yodium diekskresikan melalui urin sehingga UI dapat menggambarkan
asupan yodium seseorang. Berat ringannya endemisitas GAKY berdasarkan
ekskresi yodium dalam urin menggunakan kriteria epidemiologi untuk
memperkirakan gizi dasar tentang yodium pada median urin.

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id
15 / 19
 Tabel 2. Kriteria epidemiologi dalam menaksir yodium berdasarkan
median konsentrasi yodium urin pada anak usia sekolah

✓ Pengukuran TSH (Tyroid Stimulating Hormone) dan Tyroglobulin

TSH merupakan indikator yang sensitif status yodium periode
baru lahir. Dibandingkan dengan orang dewasa, tiroid pada bayi baru lahir
mengandung lebih sedikit yodium tetapi memiliki tingkat turnover yodium
yang lebih tinggi. Hal yang juga mendasari pemakain TSH sebagai indikator
adalah karena sekresi hormon dikendalikan hipotalamus melalui mekanise
feedback negatif. Asupan yodium pada suatu daerah dikatakan mencukupi
jika kadar TSH >5 mU/L.
TGR merupakan ukuran kelanjar tiroid yang berubah sesuai dengan
asupan iodium. Dikatakan goiter jika masing-masing lobus kelenjar tiroid
mempunyai volume lebih besar dari normal pada falang distal pemeriksa.
Klasifikasi TGR dapat dilihat pada tabel 3.

Tabel 3. Klasifikasi TGR dengan metode palpasi

Skrining GAKY lebih sering dilakukan pada anak SD karena
mempertimbangkan kemudahan pengambilan sampel juga dapat representatif
dari populasi daerah survei. Walaupun metode TGR memiliki kelebihan yaitu
Universitas Esa Unggul
http://esaunggul.ac.id
16 / 19
 tidak memerlukan instrumen, bisa mencapai jumlah yang besar dalam
periode waktu yang singkat, tidak bersifat invasif dan hanya menuntut sedikit
ketrampilan, tetapi metode ini memiliki kelemahan. Di daerah endemis
ringan, TGR dengan palpasi memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang
kurang. Oleh karena itu penentuan TGR dengan Ultrasonography (USG)
lebih disukai karena bisa menunjukkan angka TGR yang objektif dan relatif
tidak mahal.
✓ Pengukukuran lain: Hormon Tiroksin (T4) dan Triiodothyronine (T3)

5. Palpasi
- Palpasi dapat digunakan dalam survey di masyarakat, tetapi hasilnya kurang
akurat krn perlu tenaga yang sangat profesional, dan faktor sensitifitas setiap
petugas palpasi berbeda-beda
- Awalnya ada lima kriteria
- Selanjutnya disederhanakan menjadi 3 kriteria
- Data hasil palpasi pada anak usia sekolah digunakan untuk penentuan tingkat
endemisitas suatu daerah
- Data prevalensi gondok yang digunakan adalah prevalensi gondok total
(Total Goiter Rate/TGR).

6. Spektrum GAKY pada Masa Tumbuh

Kembang PEMETAAN SPEKTRUM
GAKY :
a. WANITA HAMIL: abortus
b. JANIN:Lahir mati, cacat bawaan,kematian perinatal, kematian bayi ;
kretinisme, disertai/tdk oleh mental retarded;
bisu,tuli,cebol,kaku,juling,lumpuh
c. NEONATUS ; Gondok Neonatus,Hypothyroid neonatus.
d. ANAK & REMAJA : Gondok, Hypothyroid Remaja; Perkembangan fisik &
mental terganggu, retardasi pertumbuhan fisik
e. DEWASA: Gondok & berbagai komplikasinya (gangguan nafas dan susah
menelan); hypothyroid,gangguan mental, Produktivitas rendah,Gangguan

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id
17 / 19
 kesehatan fertilitas

Referensi
Guyton, Arthur C; Hall, J. E. (1997). Fisiologi Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Hammer, Gary D; McPhee, S. J. (2014). Pathophysiology of Disease An Introduction to
Clinical Medicine. Mc Graw-Hill education.
Mahan, L. Kathleen; Raymond, J. L. (2017). Krause’s Food & The Nutrition Care
Process (14th ed.). Elsevier Inc. https://doi.org/10.1016/j.jneb.2019.06.022
Mranani, F. (Ed.). (2014). Pedoman Skrining Hipotiroid Kongenital. Kementerian
Kesehatan republik Indonesia.
Price, SA; Wilson, L. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit.
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Universitas Esa Unggul

http://esaunggul.ac.id
18 / 19