TUGAS MATA KULIAH KEPERAWATAN ANAK

LAPORAN PENDAHULUAN By.DENGAN ASFIKSIA NEONATORUM

Disusun oleh :

SERLI DIANI

1914301059

SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN

TINGKAT III REGULER II

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN TANJUNGKARANG

JURUSAN KEPERAWATAN TANJUNGKARANG

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN

T.A 2020/2021
 ASFIKSIA NEONATORUM

A. DEFINISI
Suatu keadaan bayi baru lahir yang mengalami gangguan tidak bernapas secara
spontasn dan teratur setelah lahir. Asfiksia dapat terjadi selama kehamilan atau persalinan
(Sofian, 2012).
Asfiksia neonatarum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara
spontan dan teratur segera setelah lahir (Sarwono, 2011).
Asfiksia neonatarum adalah suatu keadaan dimana saat bayi lahir mengalami gangguan
pertukaran gas dan kesulitan mengeluarkan karbondioksida(Sarwono, 2010).
Asfiksia neonatorum dapat merupakan kelanjutan dari kegagalan janin (fetal distress)
intrauteri. Fetal distress adalah keadaan ketidakseimbangan antara kebutuhan O2 dan nutrisi
janin sehingga menimbulkan perubahan metabolism janin menuju metabolism anaerob, yang
menyebabkan hasil akhir metabolismenya bukan lagi CO2 (Manuaba, 2008).

B. ETIOLOGI
Beberapa kondisi tertentu pada ibu hamil dapat menyebabkan gangguan sirkulasi darah
uteroplasenter sehingga pasokan oksigen ke bayi menjadi berkurang yang mengakibatkan
hipoksia bayi di dalam rahim dan dapat berlanjut menjadi asfiksia bayi baru lahir. Beberapa
faktor tertentu diketahui dapat menjadi penyebab terjadinya asfiksia pada bayi baru lahir,
diantaranya adalah (Nurarif & Kusuma, 2013):
a. Faktor ibu
1) Preeklampsia dan eklampsia
2) Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta)
3) Partus lama atau partus macet
4) Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC, HIV)
5) Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)
b. Faktor Tali Pusat
1) Lilitan tali pusat
2) Tali pusat pendek
3) Simpul tali pusat
4) Prolapsus tali pusat
c. Faktor Bayi
1) Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan)
2) Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu, ekstraksi
vakum, ekstraksi forsep)
3) Kelainan bawaan (kongenital)
4) Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan)
Faktor Disebabkan Keterangan

Maternal  Hipotensi  Aliran darah menuju plasenta akan

syok dengan berkurang sehingga O2 dan nutrisi makin
sebab apapun tidak seimbang untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme.
 Anemia  Kemampuan transportasi O2 turun
maternal sehingga konsumsi O2 janin tidak
terpenuhi
 Penekanan
 Metabolisme janin sebagian menuju
respirasi atau
metabolisme anaerob sehingga terjadi
penyakit
timbunan asam laktat dan piruvat serta
paru
menimbulkan asidosis metabolic
 Malnutrisi
 Semuanya memberikan kotribusi pada
 Asidosis dan
pertumbuhan konsentrasi O2 dan nutrisi
dehidrasi
makin menurun.
 Supine
hipotensi
Uterus  Aktivitas  Menyebabkan aliran darah menuju
kontraksi plasenta makin menurun sehingga O2
memanjang/h dan nutrisi menuju janin makin
iperaktivitas berkurang
 Gangguan  Timbunan glukosanya yang
Vaskuler menimbulkan energy pertumbuhan
melalui O2 dengan hasil akhir CO2 atau
habis karena dikeluarkan melalui paru –
paru atau plasenta janin, tidak cukup
untuk memenuhi kebutuhan.
 Metabolisme beralih menuju
metabolisme anaerob yang menimbulkan
asidosis
Plasenta  Degenerasi  Fungsi plasenta akan berkurang sehingga
vaskuler tidak mampu memenuhi kebutuhan O2
 Solusio dan nutrisi metabolisme janin
 plasenta  Menimbulkan metabolisme anaerob dan
 Pertumbuhan akhirnya asidosis dengan pH darah turun.
hypoplasia
primer
Tali Pusat  Kompresi  Aliran darah menuju janin berkurang
tali pusat  Tidak mampu memenuhi nutrisi O2 dan
 Simpul nutrisi
mati/lilitan  Metabolisme berubah menjadi
tali pusat metabolisme anaerob
 Hilangnya
jelly
Wharton
Janin  Infeksi  Kebutuhan metabolisme nutrisi makin
tinggi, sehingga ada kemungkinan tidak
dapat dipenuhi oleh aliran darah dari
plasenta

 Anemia janin  Aliran nutrisi dan O2 tidak cukup

menyebabkan metabolisme janin menuju
metabolisme anaerob, sehingga terjadi
timbunan asam laktat dan piruvat
 Kemampuan untuk transportasi O2 tidak
cukup sehingga metabolisem janin
berubah menjadi menuju anaerob yang
menyebabkan asidosis.

C. TANDA DAN GEJALA,

1. TANDA DAN GEJALA
Asfiksia neonatarum biasanya akibat dari hipoksia janin yang menimbulkan tanda-
tanda sebagai berikut (Nurarif & Kusuma, 2013) :
 a. DJJ irreguler dan frekuensi >160 x/menit atau <100 x/menit. Pada keadaan umum
normal denyut janin berkisar antar 120-160 x/menit dan selama his frekuensi ini
bisa turun namun akan kembali normal setelah tidak ada his.
b. Terdapat mekonium pada air ketuban pada letak kepala. Kekurangan O 2
merangsang usus sehingga mekonium keluar sebagai tanda janin asfiksia.
c. Pada pemeriksaan dengan amnioskopi didapatkan pH janin turun sampai <7,2
karena asidosis menyebabkan turunnya pH.

D. PATOFISIOLOGI
Pada awal proses kelahiran setiap bayi akan mengalami hipoksia relatif dan akan terjadi
adaptasi akibat aktivitas bernapas dan menangis. Apabila proses adaptasi terganggu, maka bayi
bisa dikatakan mengalami asfiksia yang akan berefek pada gangguan sistem organ vital seperti
jantung, paru-paru, ginjal dan otak yang mengakibatkan kematian (Manuaba, 2008).
Asfiksia terjadi karena janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbul
rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika
kekurangan O2 terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Maka timbul
rangsangan dari nervus sispatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat akhirnya ireguler dan
menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan intrauteri dan bila kita periksa kemudian
banyak air ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan dapat terjadi atelektasis.
Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang (Manuaba, 2008).
Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti dan denyut jantung mulai
menurun sedangkan tonus neuromuskuler berkembang secara berangsur-angsur dan bayi
memasuki periode apneu primer. Jika berlanjut, bayi akan menunjukan pernafasan yang dalam,
denyut jantung menurun terus menerus, tekanan darah bayi juga mulai menurun, dan bayi akan
terlihat lemas. Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu
sekuner. Selama apneu sekunder denyut jantung, tekanan darang dan kadar O2 dalam darah
(PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan
menunjukan upaya pernafasan secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan
pernafasan buatan tidak di mulai segera (Manuaba, 2008).

Pathway
Menurut Manuaba (2008) :
 Tali pusat
(kompresi, lilitan
tali pusat,
hilangnya jelly
wharton)
Plasenta (degenerasi
Maternal (hipotensi syok, anemia vaskuler, solusio Janin
Uterus (aktivitas plasenta, pertumbuhan (infeksi,anemia
maternal, penekanan kontraksi, gangguan
respirasi,malnutrisi, asidosis, hypoplasia primer) janin,
vaskuler) sungsang)
supine hipotensi)

ASFIKSIA (sedang, berat)

Janin kekurangan O2 Paru-paru terisi cairan ( misal : aspirasi

mekonium, air ketuban)
& kadar CO2 meningkat

Gangguan metabolism &

perubahan asam basa

Napas cepat Suplai O2 dalam darah ↓ Suplai O2 ke paru ↓ Asidosis respiratorik

Apneu Hipoksia organ (jantung, Gangguan perfusi-ventilasi

otak paru)
Kerusakan otak
DJJ & TD ↓
sianosis
Napas cuping hidung,
sianosis, hipoksia
Ketidakefektifan Kematian bayi
Ketidakefektifan perfusi jaringan
pola napas perifer
Gangguan
(00032) (00204) Proses keluarga terhenti pertukaran gas
(00030)

Akral dingin

Resiko Cidera
(00035)
Resiko
ketidakseimbangan
suhu tubuh (00005)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Darah
Nilai darah lengkap pada bayi asfiksia terdiri dari :
 Hb (normal 15-19 gr%), biasanya pada bayi dengan asfiksia Hb cenderung turun karena
O2 dalam darah sedikit.
 Leukositnya lebih dari 10,3 x 10 gr/ct (normal 4,3-10,3 x 10 gr/ct) karena bayi preterm
imunitas masih rendah sehingga resiko tinggi.
 Trombosit (normal 350 x 10 gr/ct).
 Distrosfiks pada bayi preterm dengan pos asfiksi cenderung turun karena sering terjadi
hipoglikemi.

b. Nilai analisa gas darah pada bayi post asfiksi terdiri dari :
 pH (normal 7,36-7,44). Kadar pH cenderung turun terjadi asidosis metabolik.
 pCO2 (normal 35 – 45 mmHg). Kadar pCO 2 pada bayi post asfiksia cenderung naik sering
terjadi hiperapnea.
 pO2 (normal 75-100 mmHg). Kadar pO2 bayi post asfiksia cenderung turun karena terjadi
hipoksia progresif.
 HCO3 (normal 24-28 mEq/L)

c. Urine
Nilai serum elektrolit pada bayi post asfiksia terdiri dari :
 Natrium (normal 134-150 mEq/L)
 Kalium (normal 3,6-5,8 mEq/L)
 Kalsium (normal 8,1-10,4 mEq/L)

d. Foto thorax
Pulmonal tidak tampak gambaran, jantung ukuran normal.
F. PETALAKSANAAN

a. Tindakan Keperawatan:
1) Bersihkan jalan nafas : kepala bayi diletakkan lebih rendah agar lendir mudah
mengalir, bila perlu digunakan laringioskop untuk membantu penghisapan lendir
dari saluran nafas yang lebih dalam.
2) Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak memperlihatkan
bernafas dengan cara memukul kedua telapak kaki menekan tanda achiles.
3) Mempertahankan suhu tubuh.

b. Tindakan khusus
1) Asfiksia berat: Berikan oksigen dengan tekanan positif dan intermiten melalui pipa
endotrakeal. dapat dilakukan dengan tiupan udara yang telah diperkaya dengan
oksigen. Tekanan O2 yang diberikan tidak lebih dari 30 cmH2O. Bila pernafasan
spontan tidak timbul lakukan massage jantung dengan ibu jari yang menekan
pertengahan sternum 80 –100 x/menit.
2) Asfiksia sedang/ringan: Pasang relkiek pernafasan (hisap lendir, rangsang nyeri)
selama 30-60 detik. Bila gagal lakukan pernafasan kodok (Frog breathing) 1-2 menit
yaitu : kepala bayi ektensi maksimal beri oksigen 1-2 l/mnt melalui kateter dalam
hidung, buka tutup mulut dan hidung serta gerakkan dagu ke atas-bawah secara
teratur 20x/menit. Penghisapan cairan lambung untuk mencegah regurgitasi.

G. MASALAH KEPERAWATAN DAN DATA PENDUKUNG

1. DS :
- Sulit dalam mengeluarkan suara

DO :

- Batuk tidak efektif

- Mekonium di jalan napas (pada neonatus)
- Bunyi nafas menurun
- Pola nafas berubah
Masalah keperawatan : Bersihan jalan nafas tidak efektif
Etiologi : Spasme jalan napas
Dx : Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d spasme jalan nafas

2. DS :
- dispnea

DO :

- diaforesis
- nafas cuping hidung

← Masalah keperawatan : Pola nafas tidak efektif

← Etiologi : hambatan upaya nafas

← Dx : Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya nafas

3. DS : -

- nafsu makan menurun

DO :

- Bising usus hiperaktif

- Otot pengunyah lemah

- Otot menelan lemah

- Membrane ukosa pucat

Masalah keperawatan : Defisit nutrisi

Etiologi : Ketidak mampuan menelan makanan

Dx : Defisit nutrisi b.d Ketidak mampuan menelan makanan

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN (MINIMAL 3 DIAGNOSA)

Diagnosa yang bisa ditegakkan oleh seorang perawat pada bayi dengan asfiksia neonartum yaitu:

1.      Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d spasme jalan nafas

2.      Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya nafas

3. Defisit nutrisi b.d Ketidak mampuan menelan makanan

I. TUJUAN RENCANA KEPERAWATAN DAN KRITERIA HASIL

1.    Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d spasme jalan nafas

Tujuan : setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam maka didapatkan riteria
hasil.

Kriteria hasil:

1. batuk efektif meningkat

2. Mekonium (pada neonatus) menurun

3. Bunyi nafas membaik

4. Pola nafas membaik

2.    Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya nafas

Tujuan : setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam maka didapatkan riteria
hasil.

Kriteria hasil:

1. dispnea menurun

2. diaforesis menurun

3. nafas cuping hidung menurun

 3. Defisit nutrisi b.d Ketidak mampuan menelan makanan

Tujuan : setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam maka didapatkan riteria
hasil.

Kriteria hasil :
1. nafsu makan meningkat

2. Bising usus membaik

3. Kekuatan otot pengunyah meningkat

4. Kekuatan otot menelan meningkat

5. Membrane ukosa membaik

J. INTERVENSI DAN RASIONAL

K.
1.      Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d spasme jalan nafas

Intervensi Rasional

Manajemen jalan napas

- Latihan batuk efektif - Melatih batuk efektif

- Edukasi fisiioterapi dada - Mengedukasi fisioterapi dada

- Fisioterapi dada - Memfisioterapi dada

- Menejemen jalan nafas buatan - Memenejemen jalan nafas buatan

- Pemberian obat nasal - Memberi obat nasal

- Terapi oksigen - Menterapi oksigen

2.      Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya nafas

Intervensi Rasional

Manajemen jalan nafas

- Monitor pola nafas - Memonitor pola nafas

- Monitor bunyi nafas tambahan - Menonitor bunyi nafas tambahan

- Monitor sputum - Memonitor sputum

- Lakukan penghisapan lendir kurang - Melakukan penghisapan lendir kurang

dari 15 detik dari 15 detik

- Kolaborasi pemberian bronkodilator, - Berkolaborasi dalam pemberian

ekspektoran,mukolitik bronkodilator, ekspektoran,mukolitik

3.Defisit nutrisi b.d Ketidak mampuan menelan makanan

Intervensi Rasional

Manajemen nutrisi

- Identifikasi status nutrisi - mengidentifikasi status nutrisi

- Identifikasi kebutuhan kalori dan - mengidentifikasi kebutuhan kalori dan jenis

jenis nutrien nutrien

- Identifikasi perlunya penggunaan - mengidentifikasi perlunya penggunaan

selang NGT selang NGT

- Monitor asupan makanan - memonitor asupan makanan

- Monitor berat badan - memonitor berat badan

- Monitor pemeriksaan hasil - Monitor pemeriksaan hasil laboratorium

laboratorium
- memberikan suplemen makanan jika perlu
- Berikan suplemen makanan jika
- berkolaborasi dengan ahli gizi untuk
perlu
menentukan jumlah kalori dan jenis nutrien
- Kolaborasi dengan ahli gizi untuk yang di butuhkan.
menentukan jumlah kalori dan jenis
nutrien yang di butuhkan.
 DAFTAR PUSTAKA

file:///C:/Users/User/Downloads/Dilla%20Riksa%20%20Choirunnisak%20%20-
%201623303101030%20Sdh.pdf

file:///C:/Users/User/Downloads/Documents/Bab_2_3.pdf

file:///C:/Users/User/Downloads/Documents/f40rnf1593497130.pdf

Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2017. Standar Diagnosis keperawatan Indonesia.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI.2017. Standar Luaran keperawatan Indonesia.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI.2018. Standar Intervensi keperawatan Indonesia.