ASKEP STROKE

A. DEFINISI

Menurut Hudak (1996), Stroke adalah deficit nerologis yang mempunyai

serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari cardiovascular
disease (CVD).

Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang

cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskular.

Stroke adalah suatu sindroma yang mempunyai karakteristik suatu

serangan yang mendadak, nonkonvulsif yang disebabkan karena gangguan
perdarahan darah otak non traumatic.(arief manjoer, 2000)

Stroke merupakan sindrom klinis dengan gejala gangguan fungsi otak

sacara fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih yang dapat
mengakinatkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam tanpa
penyebab lain kecuali gangguan pembuluh darah otak (WHO, 1983).

B. ETIOLOGI

beberapa keadaan dibawah ini menyebabkan stroke aantara lain:

1. Thrombosis cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga yang menyebabbkan iskemia jaringan otak yang dapat
menimbulkan oedemadan kongesti dikesitarnya. Thrombosis biasanya
terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tibur.hal ini dapat
trjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah
yang dapat menyebabkan iskemi serebral.tanda dan gejala neurologis
sering kali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis.
Beberapaka keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a) Atherosklerosi
  Atherosclerosis adalah mengerasanya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosi bermacam-macam,kerusakan
dapat terjadi melalui mekanisme berikut :Lumen arteri menyempit
dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis .
 Tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian
robek dan terjadi perdarahan
b) Hypercoagulasi pada polytemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat
dapat melibatkan aliran darah serebral.
c) Fibrilasi (radang pada arteri).

2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumpabatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, pada umumnya emboli berasal dari thrombus dijantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.beberapa
keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat rheumatik heart desease.
(RHD)
b. Myokard infark
c. Fibrilasi

Keadaan eritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel

sehingga darah terbentuk pengosongan ventrikel sehingga daraha terbentuk
gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan
embolus-embolus kecil.

d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan

terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.
 3. Heamorhagi
Pendarahan intrakarnial atau intraserebral termasuk pendarahan dalam
ruang subarachnoid atau kedalam jarimgan otak sendiri.perdarahan ini
dapat terjadi karena atherosclerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya
pembuluh darah otak menyebkan perembesan darah kedalam parenkim
otak yang dapat dapat menyebabkan penekanaan, pergeseran dan
pemisahan jaringan otak jaringan otak berdekatan,sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema,
dan mungkin herniasi otak.
Penyebab pendarahan yang lazim terjadi:
a. Aneurisma berry.biasanya defek kongenital.
b. Anurisma fusiformis dari atherosclerosis.
c. Aneurisma fusiformis myocotik dari vaskulitis nekrosa dan emboli
septis
d. Malformasi arteriovenus, terjadi hubungan persinabungan
pembuluh darah arteri,sehingga darah arteri langsung masuk kevena.
e. Rupture arteriorl, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan
dan degenerasi pembulh darah.
4. Hypoksia umum
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac pulmonary arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia.
5. Hypoksia setempat
a. Spesme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migraine

3. ANATOMI FISIOLOGI

4. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
a. Stroke Haemorhagic, (SH)
 Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarach
noid.Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak
tertentu.Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif,
namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya
menurun.
b. Stroke Non Haemorhagic (SNH)
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral,
biasanya terjadisaat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari. Tidak terjadiperdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnyadapat timbul edema sekunder .
Kesadaran umummnya baik.
1) Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:
a. TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis
setempat yang terjadi selamabeberapa menit sampai
beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilangdengan
spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus
berkembang dimana gangguanneurologis terlihat semakin
berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan24 jam
atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul
sudah menetap
ataupermanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dap
at diawali olehserangan TIA berulang

5. MANIFESTASI KLINIS

1. Kehilangan/menurunnya kemampuan motorik

2. Kehilamhan/menurunnya kemampuan komunikasi
3. Gangguan persepsi
4. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik.
 5. Disfungsi : 12 syarat kranial, kemampuan sensorik, refleks otot,
kandung kemih.

6. PATOFISIOLOGI

Infark serebral adalah berkurangya suplei darah ke area tertentu di otak.luasnya

infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah
dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembulud
darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah makin melambat atau
cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahn dan spasme vaskuler)
atau oleh karena gangguan umum(hipoksia karena gangguan paru dan jantung).

Atherosklerotik sering/cenderung sabagai faktor penting terhadap ortak,thrombus

dapat dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah.

Thrombus mengakibatkan:

1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang

bersangkutan.
2. Edema dan kongesti disekitar area.

Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari pada area infark itu
sendiri. edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sudah
beberapa hari. dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,
CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal,jika tidak terjadi perdarahan
masif.oklusi pada pembuluh arah serebral oleh embolus yang menyebabkan
edema dan nekrosis diikuti thrombosis.jika terjadi septik infeksi akan meluas pada
dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitas, atau jika sisa
infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi
aneurisma pembuluh darah.

Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral,jika aneurisma pecah atau ruptur.
Pendarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur anteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan
kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi
serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral, perubahan disebabkan
oleh anoksia cerebral,perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat dapat
reversible untuk jangka waktu 4-5 menit. Perubahan irreversible bila anoksia lebih
dari 10 menit. Anok sia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang
bervariasi salah satunya cardiac arrest.

WOC
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya rupture dan untuh mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.
 Lumbal fungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya hemoragi pada subaraknoid atau pendarahan pada
intrakranial.peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses
inflamasi hasil pemeriksaan likuor masih normal (xantrokrom) sewaktu
hari-hari pertama.
 CT scan
Pemindaiian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema. Posisi
henatoma,adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya
secara pasti.hasil pemeriksaaan biasanya didapat hiperdens fokal,kadang
pemadatan terlihat diventrikel,atau menyebar ke permukaan otak.
 MRI Mri (magnetic imaging resonance) menggunakan gelombang
magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan
otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi
dan infark akibat dari hemoragik.
 USG
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistim
karotis).
 EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dan jaringan
otak.
 Pemeriksaan laboratorium
 Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya
dijumpai pada perdarahn yang masif, sedangkan
 perdarahaan yang kecil biasanya warna likuor masih
normal (xantrokhrom).
 Pemeriksaan darah rutin
 Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikimia.gula darah dapat mencapai 250 mg didalam
serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.
 Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada
darah itu sendiri.

8. KOMPLIKASI
1. Hipoksia serebral
2. Penurunan aliran darah serebral
3. Embolisme serebral
4. Pneumonia aspirasi
5. ISK, inkontinensia
6. Kontraktur
7. Tromboplebitis
8. Abrasi kornea
9. Dekubitus
10. Encephalitis
11. CHF
12. Disritmia, hidrosepalus, vasospasme.

9. PENATALAKSANAAN

1. Stoke akut di Unit Gawat Darurat

Waktu adalah otak yang merupakan ungkapan yang menunjukkan
yang menunjukkan betapa pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin,
karena “ jendela terapi” dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan  yang
cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasila
khir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah :
 a. Stabilitas klien dengan tindakan Air way, Breathing dan Circulating.
b. Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau coma atau gagal
nafas.
c. Infus intavena dengan cairan normasalin 0,9% 20 ml/jam, janganpakai 
cairan hipotonis edema otak.
d. Berikan oksigen 2-4 liter/menit.
e. Pertimbangkan pemberian nutrisi melalui NGT.
f. EKG.
g. Pemeriksaan darah dan urine.

2. Penatalaksanaan umum
a. Pada fase akut
 Pertahankan jalan nafas, pemberian oksige.
 Monitor peningkatan tekanan intrakranial.
 Monitor fungsi pernafasan: analisis gas darah.
 Monitor jantung dan tanda-tanda vital, pemeriksaaan EKG.
 Evaluasistatus cairan dan elektrolit.
 Kontrol kejang jika ada dengan pemberian antikonvulsae, cerah
resiko injuri
 Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompresi lambung
dan pemberian makanan.
 Cegah emboli paru dan tromboplebitis dengan antikoagukar .
 Monitor tanda-tanda neurologi seperti tingkat kesasdaran, keadaan
pupil, fungsi sensorik dan motorik, nervus kranial dan refleks.
b. Fase rehabilitas
 Pertahankan nutrisi yang adekuat.
 Program manageman bladder dan bowel.
 Mempertahankan keseimbangan tubuh dan rentang
gerak(ROM).
 Pertahankan integritas kulit.
 Pertahankan komukikasi yang efektif.
  Pemenuhan kebutuhan sehari-hari.
 Persiapkan pasien pulang.
3. Pembedahan.
Dilakukan jika perdarahan serebrum diameter lebih dari3 cm atau volume
lebih dari 50 ml untuk di kompresi atau pemasangan pintasan ventrikulo-
peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut.
4. Terapi obat-obatan
Terapi pengobatan tergantung dari jenis stroke.
a. Stroke iskemia
 Pemberian trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-
plasminogen).
 Pemberian obat-obatan jantung seperti digoksin pada aritmia
jantung atau alfa beta, kaptrropil, antagonis kalsium pada
pasien dengan hipertensi.
b. Stroke hemoragik
 Antihipertensi: katropil, antagonis kalsium.
 Diuretik: manitol 20%. Furosemide.
 Antikonvulsan: fenitoin.
 ASKEP TEORITIS

Konsep keperawatan gawar darurat

1. Pengkajian
 Pengkajian primer
a. Airway
 Keadaan jalan nafas
 Benda asing dijalan nafas : terdapat sumbatan pada
pangkal lidah.
 Bunyi nafas : snoring (suara seperti ngorok).
 Masalah/diagnosa keperawatan
Ketidak efektifan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan
pangkal lidah
 Intervensi/implementasi
 Buka jalan nafas, gunakan teknik tilt+chin lift atau jaw
trust.
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.
 Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas
buatan.
 Pasang oro faringeal tube.
 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan.
b. Breathing
 Fungsi pernafasan
 Frekuensi pernafasan : nafas cepat (tachypne) lebih dari
20x/menit.
 Bunyi nafas : suara tambahan nafas(ronkhi, wheezing)
 Retraksi otot bantu nafas : gerakan otot nafas
tambahan,retraksi sela iga.
 Masalah/diagnose keperawatan
Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi
pusat pernafasan.
  Intervensi/implementasi.
 Pertahankan jalan nafas yang paten.
 Berikan terapi oksigen.
 Monitor aliran oksigen.
 Pertahankan posisi pasien.
 Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi.

c. Circulation
 Keadaan sirkulasi
 Perdarahan(internal/eksterna) : pembuluh darah pecah
 Nadi : >100x/menit
 Akral parifer
 Raba telapak tangan
Normal : jhangat, kering, merah.
Syok : dingin, basah, pucat.
 Masala/diagnosa keperawatan
Resiko syok berhubungan dengan ketidak cukupan
aliran darah kejaringan tubuh.
 Intervensi/implementasi
 Monitoring tanda awal syok
 Monitor warna kulit,suhu kulit,denyut jantung
pernafasan dan nadi
 Tempatkan pasien pada posisi spine, kaki lebih tinggi
dari pada badan
 Lihat dan pelihara kepatenan jalan nafas
d. Disability
 Pemeriksaan neurologis:
GCS : E1 V2 M2 : coma (comatose),yaitu tidak bisa
digunakan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak
 ada respon kornea maupun reflek munta, mungkin juga tidak
ada respon pupil terhadap cahaya.
 Masalah/diagnose keperawatan
Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
oedema serebra.
 Intrvensi/implementasi
 Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
terhadap panas/dingin/tajam/tumpul.
 Pantau tanda-tanda vital trauma tekanan darah
 Pertahankan keadaantirah baring
 Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan
dalam posisi anatomis(netral)
 Brtikan obat sesuai indikasi : contohnya antikogulan
(heparin)
e. Exposure/control lingkungan : penderita harus dibuka seluruh
pakaiannya.
2. Diagnosa
 Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan
pangkal lidah
 Gangguan pola nafastidak efektif berhubungan dengan depresi pusat
pernafasan
 Resiko syok berhubungan dengan ketidak cukupan aliran darah kejaringan
tubuh
3. Rencana asuhan keperawatan

No Diagnose Noc Nic

1. Ketidak efeftifan  Respiratory status :  Airway Managemen
bersihan jalan Ventilation
1. Buka jalan nafas, gunakan
nafas Setelah dilakukan tindakan
teknik head tilt + chin lift
berhubungan asuhan keperawatan
atau jaw trust.
dengan sumbatan selama ... x... diharapkan
2. Posisikan pasien untuk
pangkal lidah. bersihan jalan nafas kembali
memaksimalkan ventilasi.
efektif.
 Kriteria Hasil :
1. Menunjukan jalan nafas
yang paten (klien
merasa tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan dalam
rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal).
3. Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas
tidak buatan.
4. Pasang oro faringeal tube.
5. Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan.

2. Mampu
mengidentifikasikan dan
mencegah factor yang dapat
menghabat jalan nafas.

2. Gangguan pola  Respiratory status : Airway  Airway management

nafas tidak efektif patency
1. Buka jalan nafas, gunakan
berhubungan Setelah dilakukan tindakan
teknik head tilt + chin lift
dengan depresi asuhan keperawatan
atau jaw trust.
pusat pernafasan. selama ... x... diharapkan
2. Posisikan pasien untuk
pola nafas kembali efektif.
memaksimalkan ventilasi.
Kriteria Hasil :
3. Pertahankan jalan nafas
1. Mendemonstrasikan
yang paten.
batuk efektif dan suara
4. Berikan terapi oksigen.
nafas yang bersih, tidak
5. Monitor aliran oksigen.
ada sianosis dan dyspneu
6. Pertahankan posisi pasien.
(mampu mengeluarkan
Observasi adanya tanda – tanda
sputum, mampu bernafas
hipoventilasi.
dengan mudah, tidak ada
pursed lips).
2. Menunjukan jalan nafas
yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang
 normal, tidak ada suara
nafas abnormal).

3. Risiko syok  Syok Prevention  Syok Prevention

berhubungan Setelah dilakukan tindakan
1. Monitoring tanda awal syok.
dengan ketidak asuhan keperawatan
2. Monitor warna kulit, suhu
cukupan aliran selama ... x... diharapkan
kulit, denyut jantung,
darah kejaringan syok berkurang.
pernafasan dan nadi.
tubuh. Kriteria Hasil :
3. Tempatkan pasien pada posisi
1. Nadi dalam batas yang
supine, kaki lebih tinggi dari
diharapkan.
badan.
2. Frekuensi nafas dalam
4. Lihat dan pelihara kepatenan
batas yang dihapkan
jalan nafas.
Irama jantung dalam batas Ajarkan keluarga dan pasien
yang diharapkan tentang tanda dan gejala
datangnya syok.

3. Implementasi
Implementasi adalah Suatu yang bermuara pada aaktivvitas, aksi, tindakan
atau aktivitas yang dilakukan secara sistematis dan terikat oleh mekanisme.
Dengan begitu maka implementasi bukan sekedar aktivitas, tetapi suatu
kegiatan yang terencana dan untuk mencapai tujuan kegiatan. (nurdin usman
2002)
4. Evaluasi
Evaluasi adalah kegiatan untuk menilai aeauatu secara
terencan,sistematik,dan terrah berdasarkan tujuan yg jelas.(anne anastasi
1978)