1. Durasi diabetes adalah faktor risiko terpenting.

Pada pasien yang didiagnosis dengan

diabetes sebelum usia 30 tahun, kejadian DR setelah 10 tahun adalah 50%, dan setelah 30

tahun 90%. DR jarang berkembang dalam 5 tahun setelah diabetes atau sebelum pubertas,

tetapi sekitar 5% penderita diabetes tipe 2 memiliki DR pada presentasi. Tampaknya

durasi adalah prediktor yang lebih kuat untuk penyakit proliferatif daripada untuk

makulopati

2. Kontrol diabetes yang buruk. Telah ditunjukkan bahwa kontrol glukosa darah yang ketat,

terutama ketika dilembagakan sejak dini, dapat mencegah atau menunda perkembangan

atau perkembangan DR. Namun, peningkatan kontrol yang tiba-tiba dapat dikaitkan

dengan perkembangan retinopati dalam waktu dekat. Pasien diabetes tipe 1 tampaknya

memperoleh manfaat yang lebih besar dari kontrol yang baik daripada tipe 2.

Peningkatan HbA1c dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit proliferatif

3. Kehamilan terkadang dikaitkan dengan perkembangan DR yang cepat. Faktor prediktif

termasuk keparahan retinopati pra-kehamilan yang lebih besar, kontrol diabetes pra-

kehamilan yang buruk, kontrol yang dilakukan terlalu cepat selama tahap awal

kehamilan, dan pre-eklampsia. Risiko perkembangan terkait dengan tingkat keparahan

DR pada trimester pertama. Jika DR substansial hadir, frekuensi peninjauan harus

mencerminkan risiko individu, dan bisa hingga bulanan. Edema makula diabetik biasanya

sembuh secara spontan setelah kehamilan dan tidak perlu diobati jika berkembang pada

kehamilan selanjutnya
 4. Hipertensi, yang sangat umum pada pasien dengan diabetes tipe 2, harus dikontrol

dengan ketat (<140/80 mmHg). Kontrol ketat tampaknya sangat bermanfaat pada

penderita diabetes tipe 2 dengan makulopati. Penyakit kardiovaskular dan stroke

sebelumnya juga bersifat prediksi

5. Nefropati, jika parah, dikaitkan dengan memburuknya DR. Sebaliknya, pengobatan

penyakit ginjal (mis. Transplantasi ginjal) dapat dikaitkan dengan peningkatan retinopati

dan respons yang lebih baik terhadap fotokoagulasi

6. Faktor risiko lain termasuk hiperlipidemia, merokok, operasi katarak, obesitas, dan

anemia

7.

Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bahwalamanya terpapar pada

hiperglikemia ( kronis ) menyebabkan perubahan fisiologi danbiokimia yang akhirnya
menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.

 Hal inididukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang mudadengan
diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini. Hasilserupa telah diperoleh
pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan lamapenyakit lebih sulit ditentukan secara
tepat.
 Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telahdihubungkan dengan
prevalensi dan beratnya retinopati antara lain :
 
 Adhesif platelet yang meningkat.
 Agregasi eritrosit yang meningkat.
 Abnormalitas lipid serum.
 Fibrinolisis yang tidak sempurna.
 Abnormalitas dari sekresi growth hormon
 Abnormalitas serum dan viskositas darah. ( etiologi )

Faktor Resiko Faktor resiko retinopati diabetik antara lain:1.3.10

1. Durasi diabetes, adalah hal yang paling penting. Pada pasien yang didiagnosa dengan DM
sebelum umur 30 tahun, insiden retinopati diabetic setelah 50 tahun sekitar 50% dan setelah 30
tahun mencpai 90%.

2. Kontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan dan perburukan
retinopati diabetik.

3. Tipe Diabetes, dimana retinopati diabetik mengenai DM tipe 1 maupun tipe 2 dengan
kejadian hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2 setelah 15 tahun.

4. Kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya retinopati diabetik,

meliputi kontrol diabetes prakehamilan yang buruk, kontrol ketat yang terlalu cepat pada masa
awal kehamilan, dan perkembangan dari preeklamsia serta ketidakseimbangan cairan.

5. Hipertensi, yang sangat umum pada pasien dengan diabetes tipe 2, harus dikontrol dengan
ketat (<140/80 mmHg). Kontrol ketat tampaknya sangat bermanfaat pada penderita diabetes tipe
2 dengan makulopati. Penyakit kardiovaskular dan stroke sebelumnya juga bersifat prediksi
( koksi )
6. Nefropati, jika berat dapat mempengaruhi retinopati diabetik. Sebaliknya terapi penyakit ginjal
(contoh: transplantasi ginjal) dapat dihubungkan dengan perbaikan retinopati dan respon
terhadap fotokoagulasi yang lebih baik.

7. Faktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas, anemia dan hiperlipidemia.

( faktor rsiko dari rfrat unhas cari nomor ,dan 10 sumbr)

Patomekanisme

Retinopati Diabetik Non Proliferatif Merupakan bentuk yang paling umum dijumpai. Merupakan
cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh yang terkena.1 Disebabkan
oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler , mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah
diteliti adanya perubahan endotel vaskuler ( penebalan membran basalis dan hilangnya pericyte )
dan gangguan hemodinamik ( pada sel darah merah dan agregasi platelet ).3 Disini perubahan
mikrovaskular pada retina terbatas pada lapisan retina ( intraretinal ), terikat ke kutub posterior
dan tidak melebihi membran internal.
Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multiple yang dibentuk oleh
kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik, vena retina
mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, bercak perdarahan intraretinal. Perdarahan dapat terjadi
pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya didalam lapisan serat saraf
yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di
lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertikal.

Retinopati Diabetik Preproliferatif dan Edema Makula Merupakan stadium yang paling berat
dari Retinopati Diabetik Non Proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler
mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang berlanjut, disertai iskemik pada dinding retina
( cotton wool spot, infark pada lapisan serabut saraf ). Hal ini menimbulkan area non perfusi
yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari stadium
ini adalah cotton wool spot, blot haemorrage, intraretinal Microvasculer Abnormal ( IRMA ),
dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Bila satu dari keempatnya dijumpai ada
kecendrungan untuk menjadi progresif ( Retinopati Diabetik Proliferatif ), dan bila keempatnya
dijumpai maka beresiko untuk menjadi Proliferatif dalam satu tahun.

Edema makula pada retinopati diabetik non proliferatif merupakan penyebab tersering timbulnya
gangguan penglihatan. Edema ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retina-darah bagian
dalam pada endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke
dalam retina dan sekitarnya. Edema ini dapat bersifat fokal dan difus. Edema ini tampak sebagai
retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga
terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar disekitar mikroaneurisma dan paling
sering berpusat dibagian temporal makula.

Retinopati Diabetik Non Proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2

mekanisme yaitu :

• Perubahan sedikit demi sedikit dari pada penutupan kapiler intraretinal yang menyebabkan
iskemik makular.

• Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular.

Gejla klinis

Hiperglikemia menyebabkan kerusakan kapiler retina. Ini melemahkan dinding kapiler dan
menghasilkan outpouchings kecil dari lumen kapal, yang dikenal sebagai microaneurysms.
Microaneurysms akhirnya pecah untuk membentuk perdarahan jauh di dalam retina, dibatasi
oleh internal limiting membrane (ILM). Karena penampilannya yang seperti dot, mereka disebut
pendarahan “dot and-blot”. Pembuluh darah yang melemah juga menjadi bocor, menyebabkan
cairan meresap ke dalam retina. Deposisi cairan
di bawah makula, atau edema makula, mengganggu fungsi normal makula dan merupakan
penyebab umum hilangnya penglihatan pada mereka yang menderita DR. Resolusi danau cairan
dapat meninggalkan endapan, mirip dengan sungai surut setelah banjir. Sedimen ini terdiri dari
produk sampingan lipid dan muncul sebagai lilin, endapan kuning yang disebut eksudat keras.
Ketika NPDR berlangsung, kapal yang terkena akhirnya menjadi terhambat. Obstruksi ini dapat
menyebabkan infark pada lapisan serat saraf, menghasilkan bercak putih halus yang disebut
bintik-bintik kapas (CWS) ( gejala klonis) tambahko gambar

Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa (Ilyas S).
1. Microaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan berupa
bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.
2. Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
microaneurisma di polus posterior.
3. Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok.
4. Hard exudate merupakan ilfiltrasi lipid kedalam retina. Gambarannya khusus yaitu iraguler,
kekuning-kuningan pada permulaann exudate pungtata membesar dan bergabung. Exudate ini
dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
5. Soft exudate yang sering disebut cotton woll patches merupakan iskemia retina. Pada
pemeriksaan optalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna
putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.
6. Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan.
Tampak sebagai pembuluh yang berkelokkelok dalam, berkelompok, dan ireguler. Mula-mula
terletak pada jaringan retina, kemudian berkembang kedaerah preretinal, kebadan kaca.
Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina,
perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan kaca.
7. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga dapat
mengganggu tajam penglihatan. ( ambil bagusskali)

Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah: 5

Penglihatan kabur

 Kesulitan membaca

 Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata

 Melihat lingkaran-lingkaran cahaya

 Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

 Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya adalah: 1,5,6

1. Mikroaneurisma Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah

vena, dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh darah
terutama polus posterior. Kadang pembuluh darah ini sering tidak terlihat.
Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata . 6,8,15
Gambar 2.6
Mikroaneurisma dan perdarahan intraretina
2. Dilatasi pembuluh darah balik Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang
ireguler dan berkelok-kelok. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan terkadang
disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.
3. Perdarahan Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya
terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan
prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk
dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan
permeabilitas pada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.
Gambar 2.8
Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif
4. Hard eksudat Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya
khusus yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat berupa
pungtata, kemudian membesar dan bergabung. Exudate ini dapat muncul dan hilang
dalam beberapa minggu. ( ambil ini bagus sekali )
Gambar 2.9 Edema makula dan hard eksudat di fovea
5. Edema retina Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di
daerah makula. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai
retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina. Dapat
berbentuk zona-zona eksudat kuning kaya lemak, berbentuk bundar disekitar kumpulan
mikroaneurisma dan eksudat intra retina.
Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular oedema (CSME))
jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:
-Edema retina 500 µm (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis
. Hard eksudat jaraknya 500 µm dari fovea sentralis, yang berhubungan dengan retina
yang menebal.
- Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 µm) atau lebih, dengan jarak dari fovea
sentralis 1 disk.

6. Soft exudate yang sering disebut cotton woll patches merupakan iskemia retina. Pada
pemeriksaan optalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan
berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan
dengan iskemia retina.

7. Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak dipermukaan

jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelokkelok dalam, berkelompok, dan
ireguler. Mula-mula terletak pada jaringan retina, kemudian berkembang kedaerah
preretinal, kebadan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat
menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan
kaca. ( ambil ini bagus sekali )
 PNTALAKSANAAN

1.Pendidikan pasien sangat penting, termasuk

mengenai perlunya mematuhi ulasan dan
jadwal perawatan untuk mengoptimalkan
hasil visual
2.Kontrol diabetes harus dioptimalkan
3.Faktor risiko lain, terutama hipertensi
sistemik (terutama diabetes tipe 2) dan
hiperlipidemia harus dikontrol bersama
dengan ahli diabetes pasien.
4.Fenofibrate 200 mg setiap hari telah terbukti
mengurangi perkembangan retinopati
diabetik pada penderita diabetes tipe 2 dan
resep harus dipertimbangkan; keputusan tidak
tergantung apakah pasien sudah
menggunakan statin
5.Merokok harus dihentikan, meskipun ini
belum terbukti secara pasti mempengaruhi
retinopati
 6.Faktor-faktor lain yang dapat dimodifikasi
seperti anemia dan gagal ginjal harus
ditangani seperlunya. ( KOKSI )

Anamnesis
Pada tahap awal retinopathy DM tidak didapatkan keluhan. Pada tahap
lanjut dari perjalanan penyakit ini, pasien dapat mengeluhkan penurunan tajam
penglihatan serta pandangan yang kabur.
Pemeriksaan oftalmologi
Temuan pemeriksaan oftalmologi pada retinopathy DM dapat dibagi menurut
Diabetik Retinopathy Severity Scale :
Tidak tampak adanya tanda-tanda retinopathy
Nonproliferative retinopathy
Retinopathy DM merupakan progressive microangiopathy yang
mempunyai karakteristik pada kerusakan pembuluh darah kecil dan oklusi.
Kelainan patologis yang tampak pada awalnya berupa penebalan membran
basement endotel kapiler dan reduksi dari jumlah perisit. Kapiler
berkembang dengan gambaran dot-like outpouchings yang disebut
mikroaneurisma. Perdarahan dengan gambaran flame-shaped tampak jelas.
o Mild nonproliferative retinopathy ditandai dengan
ditemukannya minimal 1 mikroaneurisma. Pada moderate
nonproliferative retinopathy terdapat mikroaneurisma ekstensif,
perdarahan intra retina, venous beading, dan/ atau cotton wool spots. Kriteria lain juga
menyebutkan pada Mild
nonproliferative retinopathy: kelainan yang ditemukan hanya
adanya mikroaneurisma dan moderate nonproliferative
retinopathy dikategorikan sebagai kategori antara mild
dansevereretinopathy DM.
o Severe nonproliferative retinopathyditandai dengan
ditemukannya cotton-wool spots, venous beading, and
intraretinal microvascular abnormalities (IRMA). Hal tersebut
didiagnosis pada saat ditemukan perdarahan retina pada 4
kuadran, venous beading dalam 2 kuadran atau IRMA pada 1
kuadran. Kriteria lain menyebutkan proliferative diabetik
retinopathy dikategorikan jika terdapat 1 atau lebih:
neovaskularisasi (seperti pada : iris, optic disc, atau di tempat
lain), atau perdarahan retina/ vitreus.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Glukosa puasa dan Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan tes laboratorium
yang sangat penting yang dilakukan untuk membantu mendiagnosis diabetes.
Kadar HbA1c juga penting pada follow-up jangka panjang perawatan pasien
dengan diabetes dan retinopati diabetik. Mengontrol diabetes dan
mempertahankan level HbA1c pada range 6-7% merupakan sasaran pada
manajemen optimal diabetes dan retinopati diabetik. Jika kadar normal
dipertahankan, maka progresi dari retinopati diabetik bisa berkurang secara
signifikan. Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein Angiography (FFA))
merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga nilainya dalam diagnosis
dan manajemen retinopathy DM :
o Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint
yang tidak membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes.
o Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari
mikroaneurisma karena mereka tampak hipofluoresen.
o Area yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap
homogen yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami oklusi.
o IRMA (Intra Retinal Microvascular Abnormality) tampak sebagai
pembuluh darah yang tidak bocor, biasanya ditemukan pada batas
luar retina yang tidak mendapat perfusi.
es lainnya
Tes yang lain meliputi optical coherence tomography (OCT), yang
menggunakan cahaya untuk menghasilkan bayangan cross-sectional dari
retina. Uji ini digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan ada atau tidaknya
pembengkakan di dalam retina akibat tarikan vitreomakular. Tes ini juga
digunakan untuk diagnosis dan penatalaksanaan edema makular diabetik atau
edema makular yang signifikan secara klinis.

Gambar 13. Optical Coherence Tomography Menunjukaan

Abnormalitas Ketebalan Retina ( LIHAT RFRA RTINOPATO DIABETIK AMANADA )