PATOGENESIS

Mr. ARI, 17 thn

Idiopatik

Kerusakan pd glomerulus

t:. perubahan pd ukuran & muatan barrier selektif

pe↑ permeabilitas membran basal kapiler glomerulus

pe↑ filtrasi plasma protein

Defek imunitas humoral, ↓ imunoglobulin plasma ( IgA, Proteinuria ( albuminuria ) Urin yg keruh & berbusa
seluler & sist. komplemen IgG, γ globulin )

Hipoalbuminemia

Miudah pe↓ tekanan onkotik kapiler

t’infeksi ( TOK ) glomerulus
( ada pirogen
eksogen )

Hipovolemia (↓ VDE ) Transudasi cairan ke Viskositas plasma ↓

aktivasi dlm jar. interstisial
makrofag

↑ aktivitasi Baroreseptor di Aktivasi RAAS ↓ aktivitas enzim ↑ sintesis

IL 1 s.simpatik & arcus aorta & LCAT lipoprotein di
circulating v.jugularis hepar
cathecolamines ↑ produksi renin o/ JG
Sel-sel Apparatus ↓ HDL
endotel Hipotalamus hiperlipoproteinemi
Hipotalamu ↑ tahanan a
s vaskular ginjal Angiotensinogen →
( ↓ aliran plasma Hipofisis angiotensin I
PG E2 ginjal ) posterior ↑ transpor
kolesterol ke
Angiotensin II sirkulasi
pe↑ set ↓ GFR ADH
point tubuh
↑ total kolesterol (
Retensi H2O aldosteron Vasokonstriksi 354 gr% )
↓ cairan arteriol afferent
plasma
↑ reabsorpsi /
retensi Na dlm BP ↑ (130 / 80
Pengeluaran tubular ginjal mmHg) Scra ‘direct’
panas lwt
kapiler <<<
prehipertensi
Scr
↓ produksi
subjektif
urin Urin pekat
Mild
fever

Volime urin ↓

Pengeluaran scra ‘indirect’

panas brsama
urin <<< ↓ natriuresis

↑ VCES

Edema

Di jar. ikat longgar pd T:. scr terus menerus

palpebrae Short of breathness

Edema palpebrae Menyebar ke tungkai & lengan Ke rongga peritoneum Menekan diafragma

Edema annasarka ascites me↑ tek.intrabdominal