Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

R EPORT kehidupan neutrofil (11), dapat menginduksi NET

secara efisien. (iii) Inkubasi dengan pewarna

Perangkap Ekstraseluler interkalasi DNA sebelum aktivasi neutrofil

mencegah pembentukan NET tetapi tidak
berpengaruh pada induksi apoptosis oleh
Neutrofil staurosporin atau faktor nekrosis tumor (8). (iv)
NET terbentuk sedini 10 menit setelah aktivasi,
Membunuh Bakteri perjalanan waktu lebih cepat dari apoptosis (gbr.
S1). (v) Mikroskop video selang waktu (film S2)
1 1,2 1,2 menunjukkan bahwa sel-sel motil membuat NET.
Volker Brinkmann, Ulrike Reichard, Kristen Goosmann,
1 2 2 Secara bersama-sama, data ini sangat
Beatrix Fauler, Yvonne Ulemann, David S.Weiss, Yvette menunjukkan bahwa NET bukan hasil kebocoran
3 2
Weinrauch, Arturo Zychlinsky * selama disintegrasi seluler. Namun, kami tidak
dapat mengecualikan kemungkinan bahwa
Neutrofil menelan dan membunuh bakteri ketika butiran antimikroba mereka pembentukan NET adalah peristiwa awal dalam
menyatu dengan fagosom. Di sini, kami menjelaskan bahwa, setelah aktivasi, program neutrofil untuk kematian sel. Neutrofil
neutrofil melepaskan protein granul dan kromatin yang bersama-sama membentuk adalah sel berdiferensiasi akhir yang diprogram
serat ekstraseluler yang mengikat bakteri Gram-positif dan -negatif. Perangkap untuk mati beberapa jam setelah mereka masuk ke
ekstraseluler neutrofil (NET) ini menurunkan faktor virulensi dan membunuh dalam sirkulasi. Lebih lanjut, neutrofil yang
bakteri. NET berlimpah in vivo dalam disentri eksperimental dan usus buntu terisolasi adalah populasi yang heterogen
manusia spontan, dua contoh peradangan akut. NET tampaknya merupakan sehubungan dengan usia, dan sebagian kecil dari
bentuk respons bawaan yang mengikat mikroorganisme, mencegah subpopulasi "berusia" ini diperkirakan akan mati.
penyebarannya, dan memastikan konsentrasi agen antimikroba lokal yang tinggi netral-
untuk menurunkan faktor virulensi dan membunuh bakteri.
Menanggapi rangsangan inflamasi, neutrofil Schumannstrasse 21/22, 10117 Berlin, Jerman.
dari butiran azurofilik (primer) (5, 6) seperti
3Departemen Mikrobiologi, Fakultas Kedokteran
bermigrasi dari darah yang bersirkulasi ke jaringan neutrofil elastase (Gbr. 2A), cathepsin G, dan
Universitas New York, 540 First Avenue, New York,
yang terinfeksi, di mana mereka secara efisien myeloperoxidase (tabel S1). Protein dari
NY 10016, AS.
mengikat, menelan, dan menonaktifkan bakteri. granula spesifik (sekunder) dan granula tersier,
* Kepada siapa korespondensi harus
Bakteri yang difagositosis dibunuh dengan cepat seperti laktoferin dan gelatinase, masing-
ditujukan. Email: zychlinsky@mpiib-
oleh enzim proteolitik, protein antimikroba, dan berlin.mpg.de masing, juga ada (tabel S1). Sebaliknya, CD63,
spesies oksigen reaktif (1, 2). Neutrofil juga protein membran granul, penanda sitoplasmik
mengalami degranulasi, melepaskan faktor annexin I (7), aktin, tubulin, dan berbagai
antimikroba ke dalam media ekstraseluler (3). Di protein sitoplasma lainnya dikeluarkan dari
sini, kami menunjukkan bahwa neutrofil NET (tabel S1).
menghasilkan serat ekstraseluler, atau perangkap DNA adalah komponen struktural utama
ekstraseluler neutrofil (NET), yang merupakan NET, karena beberapa pewarna interkalasi
struktur yang terdiri dari butiran dan konstituen DNA menodai NET dengan kuat (Gbr. 2B) dan
nuklir yang melucuti dan membunuh bakteri perawatan singkat dengan deoxyribonuclease
secara ekstraseluler. (DNase) menghasilkan disintegrasi NET (film
NET dibuat oleh neutrofil yang diaktifkan. S1). Sebaliknya, pengobatan protease membuat
Meskipun sel naif berbentuk bulat dengan DNA NET tetap utuh (8). NET bereaksi dengan
beberapa lipatan membran (Gbr. 1, A dan C), antibodi terhadap histon H1, H2A, H2B, H3,
neutrofil yang distimulasi dengan interleukin-8 dan H4 (tabel S1) dan terhadap kompleks H2A-
(IL-8), phorbol miristat asetat (PMA), atau H2B-DNA (9, 10) (Gbr. 2C).
lipopolisakarida (LPS) menjadi pipih dan Imunostaining ganda ultrathin cryo-section
membentuk membran. tonjolan (Gbr. 1B) untuk TEM (Gbr. 2D) mengkonfirmasi keberadaan
seperti yang dijelaskan sebelumnya (4). neutrofil elastase (partikel emas kecil, panah) dan
Anehnya, kami menemukan bahwa neutrofil kompleks H2A-H2B-DNA (partikel emas besar,
yang diaktifkan tetapi bukan sel naif membuat panah) di NET. Pewarnaan histon dan neutrofil
struktur ekstraseluler yang menonjol (panah, elastase ditemukan pada domain NET globular.
Gambar 1, B dan D). Serat ini, atau NET, Selanjutnya, pewarnaan imuno sampel SEM (Gbr.
sangat rapuh, dan spesimen harus dicuci dan 2E) menguatkan lokalisasi neutrofil elastase ke
diperbaiki dengan hati-hati untuk domain globular NET. Data ini menunjukkan
mengawetkannya. Mikroskop elektron bahwa struktur yang divisualisasikan dengan
pemindaian resolusi tinggi (SEM) menunjukkan pendekatan mikroskop yang berbeda
bahwa NET mengandung bentangan halus (imunofluoresensi, TEM, dan SEM) adalah
dengan diameter 15 hingga 17 nm (Gbr. 1E, identik. Pembentukan NET diukur dalam
panah) dan domain globular sekitar 25 nm fluorometer dengan menggunakan pewarna DNA
(Gbr. 1E, panah) yang dikumpulkan menjadi yang dikeluarkan dari sel. Neutro-fil melepaskan
benang yang lebih besar dengan diameter NET sedini 10 menit setelah aktivasi, dan
hingga 50 nm. Analisis penampang NET pelepasannya tergantung pada dosis aktivator (gbr.
dengan mikroskop elektron transmisi (TEM) S1).
mengungkapkan bahwa mereka tidak dikelilingi
oleh membran (Gbr. 1F). Beberapa bukti menunjukkan bahwa neu-
Komposisi NET dianalisis dengan trofil membuat NET secara aktif: (i) Stimuli
imunofluoresensi. NET mengandung protein yang menginduksi NET tidak mendorong
pelepasan penanda sitoplasma lactate
dehydrogenase (LDH), dan sel yang diaktifkan
1Fasilitas Inti Mikroskopi dan 2Departemen Seluler
Mikrobiologi, Institut Max Planck untuk Biologi Infeksi,
mengeluarkan pewarna vital setidaknya selama
dua jam setelah stimulasi (8 ). (ii) Stimuli seperti IL-8
dan LPS, yang memperpanjang
1532
protein bran (Gbr. 3E). Ini menegaskan
bahwa elastase neu-trofil yang disajikan
dalam NET secara aktif menargetkan faktor
virulensi bakteri.
Neutrofil aktif yang diinkubasi dengan cy-
tochalasin D setelah pembentukan NET dapat
membunuh sekitar 30% inokulum S. flexneri
atau S. aureus (Gbr. 3F, tanpa DNase). Kami
mengajukan hipotesis bahwa struktur NET
diperlukan untuk aktivitas bakterisida
ekstraseluler ini. Memang, ketika NET
dibongkar dengan DNase (film S1),
pembunuhan bakteri dapat diabaikan (Gbr. 3F).
Dalam eksperimen ini, biakan tidak dicuci
setelah pengobatan dengan DNase bebas
protease, sehingga konsentrasi protein total
tidak berubah. Oleh karena itu, data ini sangat
menyarankan bahwa struktur berserat NET
diperlukan untuk penyerapan dan pembunuhan
bakteri dengan memberikan konsentrasi
molekul antimikroba lokal yang tinggi ke
mikroba terikat.
Dalam pendekatan alternatif untuk
mendemonstrasikan aktivitas antibakteri NET,
kami menunjukkan bahwa antibodi monoklonal
terhadap kompleks H2A-H2B-DNA
membatalkan pembunuhan S. flexneri dan S.
aureus pada infeksi neutrofil yang diobati
dengan cytochalasin D setelah pembentukan
NET (Gbr. .3G). Antibodi kontrol isotipe tidak
berpengaruh pada pembunuhan. Faktor-faktor
yang bertanggung jawab atas pembunuhan
bakteri kemungkinan mencakup protein granul
seperti protein penambah permeabilitas
bakterisida (BPI) (tabel S1) dan histon.
Aktivitas antimikroba histon (15), protein yang
dikonservasi secara evolusioner yang mengikat
DNA untuk membentuk kompleks nukleosom,
dan peptida yang berasal dari histon, telah
ditetapkan (16, 17) Memang, H2A yang
dimurnikan membunuh S. flexneri, S.
typhimurium, dan kultur S. aureus dengan
phils dapat menjalani caspase-dependent (12)
dan -independent apoptosis in vitro (13),
tetapi proses yang menyebabkan kematian
neutrofil in vivo tidak diketahui. Dapat
dibayangkan bahwa pembentukan NET
adalah peristiwa awal dalam kematian sel.
NET berasosiasi dengan baik Gram-positif
(Staphylococcus aureus, ditunjukkan pada
Gambar. 3A) dan patogen Gram-negatif
(Salmonella typhi-murium dan Shigella flexneri,
ditunjukkan pada Gambar. 3, B dan C, masing-
masing). Kami sebelumnya telah menunjukkan
bahwa neutrofil elastase mendegradasi faktor
virulensi bakteri Gram-negatif (14). Temuan kami
bahwa bakteri terperangkap dalam NET yang
dihiasi dengan neutrofil elastase mendorong kami
untuk menguji apakah faktor virulensi bakteri
ditargetkan secara ekstraseluler. Pewarnaan
imunofluoresensi IpaB, faktor virulensi S. flex-
neri, lebih lemah pada bakteri yang terperangkap
dalam NET dibandingkan dengan Shigella bebas
(Gbr. 3D, kiri atas), meskipun bakteri dan NET
terlihat jelas ketika DNA diwarnai . Sebaliknya,
ketika aktivitas protease neutrofil diblokir oleh
penghambat proteinase leukosit sekretori (SLPI),
5 MARET 2004VOL 303SCIENCE
konsentrasi serendah 2 g/ml (140 nM) dalam 30
menit (gbr. S3). Konsentrasi H2A yang
diperlukan untuk membunuh bakteri lebih
rendah dibandingkan dengan protein
antimikroba lainnya (18).
Untuk menentukan apakah NET hadir secara in
vivo, kami menganalisis sampel dari shigellosis
eksperimental pada kelinci dan radang usus buntu
spontan pada manusia. Pewarnaan bagian
histologis dengan jelas menunjukkan bahan
berserat ekstraseluler yang mengandung
komponen NET: histon (Gbr. 4, A dan F), DNA
(Gbr. 4, C dan G), dan neutrofil elastase (Gbr. 4E).
In vivo, NET menjebak bakteri seperti yang
ditunjukkan oleh lokalisasi Shigel-la (Gbr. 4B) ke
NET. Hasil ini menunjukkan bahwa NET
berlimpah di situs inflamasi.
bakteri yang terperangkap dalam NET
mengandung IpaB dalam jumlah tinggi (Gbr. 3D,
kiri bawah). Menariknya, faktor virulensi dari
bakteri Gram-positif juga rentan terhadap protease
neu-trofil. Jumlah yang lebih rendah dari toksin
faktor virulensi S. aureus ditemukan pada bakteri
terkait NET dibandingkan dengan bakteri bebas
atau ketika protease neutrofil diblokir dengan SLPI
(gambar S2). Hasil ini menunjukkan bahwa NET
dapat melucuti berbagai patogen.
Kami menguatkan bahwa protease
ekstraseluler menurunkan faktor virulensi
bakteri dengan menghambat fagositosis
neutrofil. Ini dicapai dengan menginkubasi
neutrofil teraktivasi dengan sitokalasin D.
Dengan adanya sitokalasin D, penghambat
polimerisasi aktin, NET bertahan dan
fagositosis diblokir. Kami menginfeksi neutrofil
yang memiliki NET tetapi tidak dapat
memfagositosis S. flexneri. Elastase neutrofil
ekstraseluler, seperti elastase murni (14),
mendegradasi faktor virulensi IcsA dan IpaB
tetapi tidak mengontrol OmpA, suatu membran
luar.
www.sciencemag.org
pertahanan antimikroba. Juga, data ini sesuai dengan
temuan terbaru yang mengusulkan bahwa mekanisme
bebas oksigen memainkan peran penting dalam
pengendalian infeksi (19). Data yang disajikan di sini
menunjukkan bahwa protein granul dan kromatin
bersama-sama membentuk struktur ekstraseluler yang
memperkuat efektivitas zat antimikrobanya dengan
memastikan konsentrasi lokal yang tinggi. NET
menurunkan faktor virulensi dan/atau membunuh
bakteri bahkan sebelum mikroorganisme ditelan oleh
neutrofil. Selain sifat antimikroba mereka, NET dapat
berfungsi sebagai penghalang fisik yang mencegah
penyebaran bakteri lebih lanjut. Selain itu,
mengasingkan protein granul ke dalam NET dapat
menyimpan potensi racun
 R EPORT

protein seperti protease agar tidak

menyebar dan menyebabkan kerusakan
pada jaringan yang berdekatan dengan
tempat peradangan (20). NET mungkin
juga memiliki efek merusak pada
inang, karena paparan kompleks histon
ekstraseluler dapat berperan selama
perkembangan penyakit autoimun
seperti lupus eritematosus.

Referensi dan Catatan

1. P. Elsbach, J. Weiss, dalam Peradangan: Prinsip Dasar dan
Korelasi Klinis, JI Gallin, IM Goldstein, R. Snyderman, Eds. (Raven
Press, New York, ed. 2, 1992), hlm. 603–636.
2. SJ Klebanoff, dalam Peradangan: Prinsip Dasar
dan Korelasi Klinis, JI Gallin, R. Snyderman, Eds.
(Lippincott Williams & Wilkens, Philadelphia, PA, ed.
3, 1999), hlm. 721–768.
3. PE Henson et al., dalam Peradangan: Prinsip Dasar

Neutrofil membuat NET melalui mekanisme

aktif yang masih harus dipahami. NETs
melucuti patogen dengan protease seperti
neutrofil elastase. NET juga membunuh bakteri
secara efisien, dan setidaknya salah satu
komponen NET, histon, memberikan aktivitas
antimikroba pada konsentrasi yang sangat
rendah. Data ini berkorelasi dengan temuan
sebelumnya yang menunjukkan bahwa
degranulasi neutrofil melepaskan faktor
antimikroba secara ekstraseluler (3) dan
pengamatan bahwa eksudat inflamasi yang kaya
neutrofil, seperti nanah, mengandung DNA,
yang tidak diketahui berperan aktif dalam
Gambar 1. Analisis mikroskopis elektron neutrofil istirahat dan diaktifkan. (A) Neutrofil istirahat
berbentuk bulat dan tidak memiliki serat. (B) Setelah stimulasi dengan 25 nM PMA selama 30
menit, sel-sel menjadi rata, membuat banyak tonjolan membran, dan membentuk serat (NET),
panah di (B) dan (D). (C) Analisis TEM dari neutrofil naif dalam suspensi. (D) Bagian neutrofil
yang sangat tipis dirangsang dalam suspensi dengan 10 ng IL-8 selama 45 menit. Batang di (A)
hingga (D) menunjukkan 10 m. Inti multilobular dan butiran yang berbeda terlihat jelas pada
kedua gambar. Sel-sel yang diaktifkan di (D) memiliki banyak pseudopoda dan menunjukkan
NET (panah). (E) Analisis SEM resolusi tinggi dari NET yang terdiri dari serat halus (diameter 15
hingga 17 nm, panah) dan domain globular (diameter sekitar 25 nm, panah). Kompleks globular
dapat dikumpulkan menjadi bundel atau serat tebal. (F) Bagian NET yang sangat tipis
menunjukkan bahwa mereka tidak terikat membran. Neutrofil dirangsang seperti pada (D).
Batang di (E) dan (F), 500 m.

www.sciencemag.org SCIENCE VOL 303 5 MARET 2004

 R EPORT
Gambar 2. Imunostaining NET.
Neutrofil diaktifkan dengan 10
ng IL-8 selama 30 menit dan
diwarnai untuk neutrofil elastase
(A), DNA (B), dan kompleks
yang dibentuk oleh H2A-H2B-
DNA (C). Bahan berserat
ekstraseluler diwarnai dengan
cerah. Seperti yang diharapkan,
kami menemukan pewarnaan
granular untuk neutrofil elastase
(A) dan pewarnaan nuklir untuk hi-stones dan DNA [(B) dan (C)]. Sampel dianalisis dengan menggunakan mikroskop confocal Leica TCS-SP (Beusheim, Jerman).
Gambar adalah proyeksi tumpukan az (dimensi asli: x dan y, 85,5 m; z 6,3 m). Batang, 10 m.
(D) Imunodeteksi nada-his (partikel emas besar, panah) dan elastase neutrofil (partikel emas kecil, kepala panah) dalam cryoseksi ultra tipis neutrofil yang distimulasi
dengan IL-8 (10 ng, 1 jam). Batang, 200nm. (E) Immuno-SEM, warna semu, dari neutrofil yang diperlakukan seperti pada (A) hingga (C). Hamparan gambar dari detektor
elektron sekunder (merah, topog-raphy) dan detektor elektron hamburan balik (hijau, peka elemen, paling hamburan balik
elektron dari tempat pengikatan emas). Titik kuning cerah (panah) menunjukkan lokalisasi partikel emas 12 nm yang mendeteksi elastase neutrofil. Batang,
200nm.

Gambar 3. Bakteri gram positif dan gram

negatif berasosiasi dengan serat neutrofil.
SEM S. aureus (A), S. typhimurium (B), dan S.
flexneri (C) terjebak oleh NET. Neutrofil diobati
dengan 100 ng IL-8 selama 40 menit sebelum
infeksi. Batang, 500nm. (D) Imuno-fluoresensi
neutrofil yang terinfeksi S. flexneri diwarnai
untuk faktor virulensi IpaB dan DNA. IpaB
didegradasi oleh neutrofil elastase dan hanya
dapat dideteksi pada bakteri (panah) ketika
elastase neutrofil diblokir dengan SLPI.
Pewarnaan DNA menunjukkan NET dan
bakteri (panah). (E) Western blot menunjukkan
bahwa faktor virulensi IcsA dan IpaB tetapi
bukan OmpA didegradasi oleh neutrofil yang
diobati dengan cy-tochalasin D yang
diinkubasi dengan S. flexneri. Jalur 1, bakteri
saja. Jalur dikurangi dengan penambahan antibodi terhadap histon. Neutrofil
2, bakteri diinkubasi dengan cytochalasin D-diperlakukan neutrofil. (F) diobati dengan cytochalasin D untuk mencegah fagositosis dan
Aktivitas bakterisida ekstraseluler sangat berkurang pada infeksi S. terinfeksi S. flexneri atau S. aureus. Dengan adanya antibodi
flexneri dan S. aureus setelah inkubasi dengan DNase, yang terhadap H2A, pembunuhan bakteri dibatalkan.
memisahkan NET. (G) Pembunuhan bakteri ekstraseluler oleh neutrofil
adalah
1534 5 MARET 2004VOL 303SCIENCE www.sciencemag.org
Gambar 4. Analisis potongan jaringan dari shigellosis eksperimental
pada kelinci (A sampai D) dan usus buntu manusia spontan (E sampai
H). ( A ) Pewarnaan imunofluoresensi histon mengungkapkan
lokalisasi nuklir dan ekstra seluler yang sebagian besar tumpang tindih
dengan pewarnaan untuk DNA ( C ). (B) Pewarnaan dengan antibodi
terhadap LPS spesifik Shigella. (D) Hamparan menunjukkan bahwa
banyak Shigellae terkait erat dengan
dan Korelasi Klinis, JI Gallin, R Snyderman, Eds.
(Raven Press, New York, ed. 2, 1992), hlm. 511–
539.
4. LC Junqueira, J. Carneiro, RO Kelley, Sejarah Dasar
ogy (Appelton & Lange, Norwalk, CT, ed. 8, 1995).
5. DF Bainton, J. Immunol. Metode 232, 153 (1999).
6. N. Borregaard, JB Cowland, Darah 89, 3503 (1997).
7. C. Movitz, C. Dahlgren, Sel Biol. Int. 25, 963 (2001).
8. V. Brinkmann dkk., data tidak ditampilkan.
9. MJ Losman, TM Fasy, KE Novick, M.Monestier,
J. Imun. 148, 1561 (1992).
10. P. Salgame et al., Asam Nukleat Res. 25, 680 (1997).
11. PL Sabroe et al., J. Immunol. 170, 5268 (2003).
12. B. Fadeel dkk., Darah 92, 4808 (1998).
13. NA Maianski, D. Roos, TW Kuijpers, Blood 101,
1987 (2002).
14. Y. Weinrauch dkk., Alam 417, 91 (2002).
15. JG Hirsch, J.Exp. Med. 108, 925 (1958).
16. SM Zhdan-Pushkina, NV Dronova, Mikrobiologiia
45, 60 (1976).
17. HS Kim, CB Park, MS Kim, SC Kim, Biochem.
Biofis. Res. komuni.229, 381 (1996).
18. P. Elsbach, J. Weiss, O. Levy, Tren Microbiol. 2, 324
(1994).
19. EP Reeves dkk., Alam 416, 291 (2002).
V. Balloy dkk., Am. J. Pernafasan. Sel Mol. Biol. 28, 746
20. (2003).
21. Hadiah dari M. Monestier, Temple University, monoclo-
antibodi akhir terhadap H2A-H2B-DNA, dengan penuh syukur
diakui
bermata Penulis mengucapkan terima kasih atas
bantuan M. Ingersoll, B.
Raupach, C. Scharff, C. Heinz, dan anggota Departemen
ment Mikrobiologi Seluler, Max Planck Institute for
Biologi Infeksi. Didukung sebagian oleh hibah NIH
AI037720.
Mendukung Materi Online
www.sciencemag.org/cgi/content/full/303/5663/1532/DC1
Bahan dan metode
Gambar. S1 ke S3
Tabel S1
Film S1 dan S2
R EPORT
pewarnaan bahan berserat untuk histon dan DNA. (E) Pewarnaan
untuk neutrofil elastase di area eksudat neutrofil pada apendisitis
spontan manusia mengungkapkan bahan ekstraseluler berserat
yang juga mewarnai histon (F) dan DNA (G). (H) Hamparan
gambar. Gambar adalah proyeksi tumpukan z confocal yang
dihasilkan dari bagian dengan ketebalan 5 hingga 6 m. Batang, 50
m.
Munculnya Vektor di Culex
pipiens Kompleks
1,2 1 3
Dina M.Fonseca, * Nusha Keyghobadi, Colin A. Malcolm,
3 4 5
Ceylan Mehmet, Fransiskus Schaffner, Motoyoshi Mogi, Robert
1 2
C. Fleischer, Richard C. Wilkerson
Di Dunia Lama, beberapa nyamuk di kompleks Culex pipiens adalah vektor
enzootic yang sangat baik dari virus West Nile, menyebarkan virus di antara
burung, sedangkan yang lain menggigit terutama manusia dan mamalia lainnya. Di
sini kami menunjukkan bahwa, di Eropa utara, bentuk-bentuk yang berbeda dalam
perilaku dan fisiologi tersebut memiliki sidik jari mikro-satelit yang unik tanpa bukti
aliran gen di antara mereka, seperti yang diharapkan dari spesies yang berbeda.
Di Amerika Serikat, bagaimanapun, hibrida antara bentuk-bentuk ini ada di mana-
mana. Hibrida semacam itu antara penggigit manusia dan penggigit burung
mungkin menjadi vektor jembatan yang berkontribusi pada keparahan dan
jangkauan epidemi virus West Nile yang belum pernah terjadi sebelumnya di
Amerika Utara.
9 Oktober 2003; diterima 24 Desember 2003
Spesies di kompleks Culex pipiens dianggap
sebagai vektor utama virus West Nile (WNV) di
Amerika Utara karena mereka sering menjadi
nyamuk yang paling umum di daerah perkotaan
(1), karena wabah penyakit terjadi selama periode
puncak kelimpahan mereka ( 2), karena mereka
adalah vektor laboratorium yang kompeten dari
WNV (3), dan karena populasi lapangan di
Amerika Serikat telah berulang kali ditemukan
terinfeksi virus (4, 5). Selain itu, mereka dapat
menularkan virus secara transovarial (6), sehingga
nyamuk musim dingin dapat berfungsi Amerika Serikat menggigit manusia
sebagai sumber WNV untuk memulai (anthropophagy) dan burung,
siklus infeksi di musim semi (7). menunjukkan bahwa mereka dapat
Analisis makanan darah telah berfungsi sebagai vektor jembatan
mengungkapkan bahwa Cx. pipiens di penyakit dari burung ke manusia (2).
www.sciencemag.orgSCIENCEVOL 3035 MARET 2004
1535
Epidemi WNV manusia memerlukan vektor
jembatan, karena manusia dan mamalia lain
biasanya tidak menghasilkan viremia yang
cukup tinggi untuk menginfeksi nyamuk
penggigit (8). Meskipun Cx. pipiens telah