GAMBARAN PROFIL LIPID PADA PENDERITA PENYAKIT JANTUNG KORONER DI RUMAH SAKIT UMUM

DAERAH Dr. MOEWARDI SURAKARTA PADA TAHUN 2020

Oleh:

AFRIANA SARTINI R KUNE

NIM : 36183067J

PROGRAM STUDI D3 ANALIS KESEHATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS SETIA BUDI

SURAKARTA

2021

DAFTAR ISI

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Rumusan Masalah

1.3 Tujuan Penelitian

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi Peneliti

1.4.2 Bagi Institusi Pendidikan

1.4.3 Bagi Rumah Sakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Jantung Koroner

2.1.1 Pengertian Penyakit Jantung Koroner

2.1.2 Aterosklerosis

2.1.3 Patofisiologi

2.1.4 Faktor yang Mempengaruhi Penyakit Jantung Koroner

2.2 Profil Lipid

2.2.1 Pengertian Profil Lipid

2.2.2 Kolesterol

2.2.3 Trigliserida

2.2.4 Lipoprotein

2.2.5 Transport Lipid

2.2.6 Penyebab Tingginya Lipid

2.2.7 Metabolisme Lipid

2.3. Hubungan Profil Lipid pada Penyakit Jantung Koroner

2.4. Landasan Teori...........................................................................................................

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Setiap tahun lebih dari 36 juta orang atau sekitar 63% penduduk Indonesia meninggal disebabkan
oleh penyakit tidak menular (PTM). Dari seluruh kematian, lebih dari 9 juta kematian akibat PTM
terjadi pada usia sebelum 60 tahun. Salah satu PTM yang menyebabkan kematian tertinggi adalah
penyakit jantung koroner (Lee et al., 2015).
Hasil Riset Kesehatan Dasar tahun 2013, menjelaskan bahwa prevalensi penyakit jantung koroner di
Indonesia berdasarkan diagnosa dokter diperkirakan 883.447 orang atau sebesar 0,5%, sedangkan
jika berdasarkan gejala terdapat sekitar 2.650.349 orang atau sebesar 1,5%. Selanjutnya, hasil
Riskesdas tahun 2018 menunjukan bahwa prevalensi semua penyakit jantung yang didiagnosis
dokter pada penduduk semua umur di Provinsi Jawa Tengah sebesar 1,56% dan kondisi ini semakin
meningkat seiring peningkatan usia harapan hidup. Berdasarkan Badan Penyelenggara Jaminan
Sosial (BPJS) Kesejahteraan pada tahun 2016-2018 jumlah kejadian penyakit jantung di Indonesia
menempati urutan ke-4. Pada tahun 2016 terdapat sejumlah 7 juta pasien dan mengalami kenaikan
pada 2018 menjadi 10 juta (Kemenkes, 2019).

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah salah satu penyakit kardiovaskular yang disebabkan karena
penyempitan arteri koroner, sehingga menyebabkan aliran darah ke otot jantung menjadi
terganggu. Proses awal terjadinya PJK didahului karena kadar yang tidak normal pada profil lipid
yang meliputi kadar HDL (High Density Lipoprotein) yang turun serta kadar kolesterol total, kadar
kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) dan trigliserida naik sehingga menyebabkan terjadinya
aterosklerosis dan memicu PJK (Sutrisno et al., 2015).

Faktor risiko PJK dapat dikelompokkan menjadi dua yaitu faktor risiko yang dapat diubah serta faktor
risiko yang tidak dapat diubah. Faktor yang dapat diubah diantaranya yaitu lemak atau kolesterol
yang tidak normal yang berada dalam darah, hipertensi, kebiasaan merokok, stres, penyakit diabetes
melitus (DM), serta obesitas. Sedangkan faktor yang tidak dapat diubah yaitu umur, keturunan, dan
jenis kelamin (Lee et al., 2015).

Umur merupakan satu dari beberapa faktor risiko yang tidak dapat diubah. Akumulasi aterosklerosis
mengikuti pertambahan usia sehingga banyak ditemui penderita PJK berusia lebih dari 45 tahun.
Secara patogenesis, PJK dapat terjadi sejak usia muda, meskipun demikian kejadiannya sukar untuk
diprediksi. Diperkirakan ada sekitar 2-6% kejadian PJK yang terjadi pada usia dibawah 45 tahun. Pada
usia dewasa dibawah 34 tahun pemeriksaan untuk aterosklerosis dapat diketahui pada lapisan
pembuluh darah yaitu sebesar 50%.

Hal tersebut disebabkan kebiasaan merokok, DM, dan dislipidemia. Sebelum umur 40 tahun jumlah
penderita PJK lebih banyak pada pria yaitu 8:1, sedangkan kejadian PJK pada wanita akan meningkat
setelah menopause (Supriyono, 2008).

Faktor risiko yang dapat diubah dan dikontrol adalah kolesterol, sebab konsumsi makanan yang
kurang tepat serta berlebih disertai dengan kurangnya aktivitas fisik, hal inilah yang berpotensi
menyebabkan berbagai penyakit di dalam tubuh (Herwati & Sartika, 2013). Pemeriksaan penunjang
penyakit jantung dan yang memegang peran penting dalam diagnosis PJK salah satunya adalah
pemeriksaan profil lipid. Beberapa parameter yang diperiksa yakni, trigliserida, kolesterol total, LDL,
dan HDL. Peningkatan kadar kolesterol LDL dan penurunan kadar kolesterol HDL mampu
meningkatkan risiko PJK (Zahara et al., 2014).

Pada penelitian sebelumnya di RSDM pada tahun 2014, diketahui dari jumlah 90 pasien yang terdiri
dari 45 pasien penderita PJK dan 45 pasien non PJK, terdapat hubungan yang signifikan antara rasio
kadar kolesterol total terhadap HDL dengan kejadian penyakit jantung koroner.
Merujuk pada tingginya prevalensi angka penderita PJK di Indonesia terutama di kota Solo, serta
meningkatnya jumlah penderita PJK setiap tahunnya, maka penelitian untuk memantau jumlah
penderita dan faktor risiko yang dapat dikendalikan perlu dilakukan.

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan masalah pada penelitian ini adalah “Bagaimana gambaran profil lipid pada penderita
penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi pada Tahun 2020?”

1.3 Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran profil lipid pada penderita penyakit jantung
koroner di Rumah Sakit Umum Daerah Dr.Moewardi Surakarta pada Tahun 2020.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi Peneliti

Sebagai sarana untuk menambah wawasan dan pengalaman dalam bidang penelitian dalam
menerapkan ilmu yang telah diperoleh selama menempuh pendidikan di Jurusan Analis Kesehatan
Universitas Setia Budi Surakarta.

1.4.2 Bagi Institusi Pendidikan

Sebagai implementasi kerjasama institusi dalam bidang pendidikan dan penelitian serta sebagai
meteri pembelajaran tugas akhir di bidang kimia klinik yaitu pemeriksaan kadar kolesterol total,
trigliserida, LDL, dan HDL pada pasien jantung koroner.

1.4.3 Bagi Rumah Sakit

Rumah Sakit Umum Daerah dr. Moewardi berpartisipasi aktif dalam penyelenggaraan pendidikan,
penelitian dan pelatihan sumber daya manusia dalam rangka peningkatan kemampuan dalam
pemberian pelayanan kesehatan, dalam hal ini yaitu calon tenaga Ahli Teknologi Laboratorium
Medik. Serta hasil penelitian yang menggunakan data Rumah Sakit Umum Daerah dr. Moewardi
memberikan informasi yang dapat digunakan sebagai acuan pelayanan kesehatan dan promosi
kesehatan kepada kelompok pasien yang berisiko penyakit jantung koroner.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Jantung Koroner

2.1.1 Pengertian Penyakit Jantung Koroner

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung dan pembuluh darah yang disebabkan
adanya penebalan serta penyempitan arteri koroner. Pembuluh darah yang menyempit bermula dari
aterosklerosis. Sehingga dapat menghilangkan sifat elastisitas dari dinding pembuluh darah.
Penyempitan inilah yang menghambat aliran darah ke otot jantung. Hal ini juga menyebabkan darah
terus menggumpal, sehingga darah tidak bisa mengalir dengan baik karena terhambat oleh
gumpalan darah yang sudah mengeras (Widodo et al., 2016).

Patologi yang mendasari penyakit ini adalah aterosklerosis, yang berkembang selama bertahun-
tahun dan gejala akan muncul pada usia paruh baya. Penyakit jantung merupakan penyebab utama
dari kematian tertinggi dibandingkan dengan kelompok penyakit tidak menular lainnya. Kejadian
penyakit jantung koroner sering terjadi secara tiba-tiba, dan sering kali berakibat fatal sebelum
diberikan perawatan medis. Perubahan gaya hidup menjadi lebih baik dan memperhatikan kadar
lipid darah agar tetap normal

telah terbukti mengurangi risiko penyebab penyakit jantung koroner (Zahara et al., 2014).

2.1.2 Aterosklerosis

Aterosklerosis berawal dari lipid (kolesterol, lemak jenuh dan lipoprotein) yang terakumulasi di
tunika intima. Lipoprotein yang berikatan bersama proteoglikan akan saling berhubungan.
Pengikatan antara lipoprotein dengan proteoglikan akan menjerat dan menahan lipoprotein
kemudian menjadikannya rawan untuk teroksidasi. Tempat biasa terbentuknya lesi aterosklerosis
yaitu di daerah proksimal arteri setelah percabangan. Arteri yang tidak terdapat banyak cabang
berisiko kecil terjadi aterosklerosis dikarenakan aliran laminar yang memproduksi enzim dapat
melawan aterosklerosis, yaitu Superoksida Dismutase dan Nitrit Oksida Dismutase (NO Dismutase).
Superoksida Dismutase dapat menurunkan stres oksidatif sedangkan NO Dismutase dapat menunda
aktivitas inflamasi dari endotel (Rudianto, 2012).

Setelah lemak jenuh, kolesterol, dan lipoprotein yang terakumulasi di intima, berikutnya akan terjadi
adalah penarikan leukosit. Hiperkolesterolemia memicu leukosit melekat pada endotel, kemudian
leukosit masuk ke intima lalu mulai terakumulasi dan menelan lipid dan berakhir menjadi foam cell.
Monosit memiliki Scavenger Receptors (SR) dan berpengaruh sebagai pengatur pengambilan lipid
yang berlebih dalam pembentukan foam cell. Makrofag tidak sering bereplikasi, tetapi terdapat
faktor yang mampu memicu pembelahan sel makrofag pada plak aterosklerosis, yaitu Macrophage
Colony Stimulating Factor (M-CSF) selanjutnya terbentuklah Fatty Streak (Rudianto, 2012).

2.1.3 Patofisiologi

Penyumbatan pembuluh darah menyebabkan distribusi nutrisi dan oksigen ke jantung menjadi
terhambat, sehingga mengakibatkan penyakit jantung koroner (Septianggi et al., 2013). Juga
merupakan kondisi terjadinya penurunan aliran darah secara mendadak ke jantung. Gejala PJK yakni
sesak saat sedang beristirahat atau sedang melakukan aktivitas fisik ringan, terasa tekanan di dada
seperti serangan jantung, mual, muntah, keringat yang berlebih secara tiba-tiba, nyeri pada lengan
kiri dan rahang, dan jantung yang berhenti mendadak. PJK sering menyerang pasien usia 40 tahun ke
atas dan pada saat ini terdapat kecenderungan mengenai usia yang lebih muda (Satoto, 2015).
Pengerasan dan penyempitan pembuluh darah yang berlanjut memicu matinya jaringan otot jantung
(Saraswati, 2020).

2.1.4 Faktor yang Mempengaruhi Penyakit Jantung Koroner

Faktor risiko PJK terdiri dari faktor yang yang dapat dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor yang tidak
dapat dimodifikasi yaitu riwayat penyakit jantung koroner dalam keluarga, usia, dan jenis kelamin.
Usia menjadi salah satu faktor utama penyebab penyakit jantung koroner, semakin tua usia maka
semakin besar adanya plak yang menempel dan menyebabkan gangguan aliran darah yang
melewatinya. Gejala dan tanda dari penyakit jantung koroner banyak dijumpai pada kelompok usia
≥40 tahun (Ghani et al., 2016).

Laki-laki lebih besar berisiko menderita PJK dibanding perempuan dikarenakan hormon estrogen
yang berperan sebagai agen proteksi yang tidak dimiliki oleh pria. Tetapi risiko pada wanita
meningkat setelah terjadi menopause, yang artinya dengan meningkatnya usia dan menurunnya
kadar esterogen setelah menopause, risiko PJK pada wanita dapat meningkat. Risiko PJK juga
meningkat pada anggota keluarga yang sebelumnya mempunyai riwayat PJK (Ghani et al., 2016).

Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi adalah dislipidemia, diabetes mellitus, hipertensi, gaya
hidup yang tidak banyak bergerak, obesitas, merokok, mengkonsumsi alkohol dan salah satunya
adalah kadar profil lipid yang tidak normal yang meliputi kadar HDL yang turun, sedangkan kolesterol
total, trigliserida, dan kolesterol LDL yang meningkat, merupakan faktor utama pada perkembangan
aterosklerosis (Utami et al., 2017).

Sedangkan terdapat faktor risiko yang lain adalah seperti tingkat sosial ekonomi dan juga etnis.
Penyakit jantung koroner harus dicegah dengan mengendalikan faktor risiko, dikarenakan PJK juga
mempunyai beberapa komplikasi seperti gagal jantung kongestif, aritmia, dan infrak miokardinal.
Sehingga sangat penting untuk upaya pencegahan dengan deteksi dini dan upaya pengendaliannya
(Ghani et al., 2016).

2.2 Profil Lipid

2.2.1 Pengertian Profil Lipid

Pemeriksaan profil lipid bertujuan untuk mengetahui status lipid darah. Secara keseluruhan, yang
termasuk lipid adalah kolesterol, trigliserida dan lipoprotein. Kolesterol adalah komponen utama
membran sel. Trigliserida adalah lemak yang dibawa dalam aliran darah dan juga disimpan dalam
jaringan untuk menyediakan energi bagi tubuh. Lipoprotein adalah kilomikron, High-Density
Lipoprotein (HDL), Low-Density Lipoprotein (LDL) adalah komponen yang terbentuk dari protein dan
lipid, dan berada di seluruh tubuh karena merupakan komponen yang membentuk membran sel.
Selain itu, lipoprotein juga ditemukan di dalam darah atau disebut juga sebagai lipoprotein plasma,
yang fungsinya menjaga komponen lipid di dalamnya tetap larut selama ditranspor di dalam plasma
(Wirawati, 2018).

Metode kolorimetri enzimatik (Cholesterol Oxidase Method/ CHOD-PAP) merupakan standar

WHO/IFCC, yang akan membentuk zat berwarna merah dengan intensitas warna yang terbentuk
proporsional secara langsung dengan konsentrasi kolesterol. Hal ini ditentukan dengan mengukur
peningkatan absorbansi dengan panjang gelombang 505 nm (Widodo et al., 2016).

Tabel 1 Nilai normal profil lipid

Kadar Profil Lipid (mg/dL)

Kolesterol

<200

200-239

>240

Optimal

Agak tinggi

Tinggi

Trigliserida

<150

150-199

200-499

>500
Optimal

Agak tinggi

Tinggi

Sangat tinggi

Kolesterol LDL

<100

100-129

130-159

160-189

>190

Optimal

Mendekati Optimal

Garis Batas Tinggi

Tinggi

Sangat Tinggi

Kolesterol HDL

<40

40-60

>60

Rendah

Sedang

Tinggi, optimal

(Direktorat P2PTM, 2016)

2.2.2 Kolesterol

Kolesterol diambil dari bahasa Yunani yaitu chole yang artinya empedu dan stereo berarti padat.
Kolesterol merupakan zat lemak yang beredar di dalam tubuh yang diproduksi oleh hati dan sangat
diperlukan oleh tubuh. Kadar kolesterol yang berlebih dapat menyebabkan masalah terutama pada
pembuluh darah jantung dan otak (Saraswati, 2020). Keadaan klinis jika kolesterol meningkat adalah
risiko terjadi penyakit kardiovaskular, diabetes, hipotiroidisme, penyakit hati, dan sindrom nefrotik.
Sedangkan jika kolesterol dalam tubuh menurun maka akan berisiko terjadinya malnutrisi dan
hipertiroidisme (Wirawati, 2018).

Tingginya kadar kolesterol disebabkan karena faktor genetik. Kolesterol yaitu lemak darah yang
disintesis di hati dan ditemukan juga dalam sel darah merah, membran sel, dan otot. Sebanyak
kurang lebih 70% kolesterol dikombinasikan dengan asam lemak, serta 30% dalam bentuk bebas.
Kolesterol serum juga berguna sebagai indikator penyakit aterosklerosis dan arteri koroner.
Penumpukan plak di arteri koroner sehingga menyebabkan penyakit jantung koroner juga
disebabkan oleh hiperkolesterolemia (Kee, 2014).

2.2.3 Trigliserida

Kadar trigliserida yang tinggi menandakan bahwa kalori lebih banyak yang masuk daripada kalori
yang dibakar untuk aktivitas. Peran trigliserida sebagai faktor risiko dari PJK masih menimbulkan
perdebatan. Meningkatnya kadar trigliserida lebih banyak dikaitkan dengan pankreatitis. American
Heart Association (AHA) merekomendasikan untuk level trigliserida yang optimal adalah 100 mg/dL
atau 1,1 mmol/L (Lee et al., 2015).

Trigliserida merupakan lemak yang diserap oleh usus setelah mengalami hidrolisis, yang selanjutnya
akan masuk ke dalam plasma dalam dua bentuk, kilomikron dan VLDL (Very Low Density
Lipoprotein). Kilomikron berasal dari penyerapan usus setelah mengkonsumsi makanan berlemak
dan tidak berhubungan dengan aterosklerosis sedangkan VLDL yang dibentuk oleh hepar dengan
bantuan hormon insulin (Lee et al., 2015).

Trigliserida yang terdapat di dalam jaringan di luar hepar seperti di pembuluh darah, otot dan
jaringan lemak akan terhidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase. Peningkatan trigliserida juga
menambah risiko gangguan tekanan darah dan diabetes serta terjadinya penyakit kardiovaskular
(Kristiyanti, 2017).

Namun, peningkatan Trigliserida belum dibuktikan menyebabkan risiko aterosklerosis, peningkatan

bisa terjadi dikarenakan faktor keturunan, DM, dan penyakit metabolik. Pemeriksaan Trigliserida
berfungsi mengukur konsentrasi trigliserida di dalam darah serta menentukan risiko penyakit
jantung koroner, mendeteksi sindrom metabolik dan memantau efektifitas terapi penurunan lipid
(Wirawati, 2018).

2.2.4 Lipoprotein

Lipoprotein merupakan lipid yang berikatan dengan protein, tiga lipoprotein yang utama yaitu
kolesterol, trigliserida dan fosfolipid. Terdapat juga dua kelompok lipoprotein yaitu lipoprotein alfa
dan lipoprotein beta. Lipoprotein alfa yaitu lipoprotein densitas tinggi (HDL) dan beta lipoprotein
densitas rendah (LDL, kilomikron, VLDL) kelompok beta merupakan kontributor terbesar terjadinya
aterosklerosis serta penyakit arteri koroner (Kee, 2014).

Low-Density Lipoprotein (LDL) atau yang biasa disebut kolesterol jahat berfungsi sebagai pengangkut
kolesterol terbesar pada manusia, yaitu sekitar 70%. LDL berguna mengangkut kolesterol yang
bermula dari hati menuju ke jaringan perifer. Kadar LDL yang tinggi kerap dihubungkan dengan
terjadinya aterosklerosis serta PJK. Penyebabnya karena LDL berkumpul dan menumpuk sehingga
dapat memperparah lesi aterosklerosis (Lilly, 2013).

High Density Lipoprotein (HDL) atau kolesterol baik mengandung 18% kolesterol, 3% trigliserida, 50%
protein dan 30% fosfolipid. Kadar HDL yang meningkat mampu memproteksi aterosklerosis karena
mempunyai kemampuan dalam mentranspor kolesterol dari jaringan perifer dan kembali ke hati
serta karena bersifat antioksidan (Lilly, 2013).

Lipoprotein adalah gabungan antara lipid dan protein. Lipoprotein merupakan bentuk kompleks dari
makromolekul yang mengangkut lipid khususnya trigliserida dan kolesterol dalam plasma. Ada
beberapa jenis lipoprotein plasma, yaitu: (Jim, 2014)

Kilomikron

Kilomikron adalah lipoprotein yang berfungsi sebagai alat transportasi trigliserida dari usus ke
jaringan lain, kecuali ginjal. Kilomikron mentransfer lemak dari usus dan tidak ada pengaruh dalam
proses aterosklerosis dan risiko penyakit jantung.

VLDL (very Low Density Lipoprotein)

VLDL berfungsi sebagai pengikat trigliserida di dalam hati dan membawanya menuju jaringan lemak

LDL (Low Density Lipoprotein)

LDL berfungsi mengangkut kolesterol ke jaringan perifer dan merupakan tahap akhir katabolisme

HDL (High Density Lipoprotein)

HDL berfungsi sebagai pengangkut kelebihan kolesterol ke hati.

Sejumlah penelitian membuktikan jika kadar kolesterol total dan LDL dalam darah tinggi maka
kejadian PJK juga tinggi. Berbeda dengan peningkatan kadar kolesterol HDL yang terbukti mampu
melindungi dari risiko PJK (Firdiansyah, 2014)

Konsentrasi HDL yang tinggi terbukti dapat memproteksi tubuh dari penyakit kardiovaskular.
Manfaat dari pemeriksaan HDL adalah untuk memprediksi terjadinya aterosklerosis dan risiko
penyakit jantung koroner. Manfaat dari pemeriksaan LDL untuk mendeteksi gangguan metabolisme
lemak, memantau terapi penurunan kadar lipid dan menentukan risiko penyakit jantung
(Firdiansyah, 2014).

2.2.5 Transport Lipid

Lemak tidak dapat beredar sendiri dikarenakan sifatnya yang tidak dapat larut oleh air. Maka, perlu
diangkut oleh lipoprotein ke seluruh tubuh. Kolesterol LDL membawa dari tempat diproduksi yaitu
dari hati dan diedarkan ke seluruh jaringan tubuh yang memerlukan. Sedangkan kolesterol HDL
mengangkut lemak dari jaringan lalu dibawa kembali ke hati untuk kembali diproses atau dibuang
dari tubuh (Bull et al., 2007).

Proses pengangkutan lemak darah ke sel melibatkan hubungan antara sintesis kolesterol oleh hati
dan kolesterol dari makanan. Apabila kolesterol dari makanan meningkat maka sintesis dari hati
dihentikan sebab kolesterol tubuh otomatis menghambat enzim hati untuk mensintesis kolesterol
(Bull et al., 2007).

2.2.6 Penyebab Tingginya Lipid

Kadar lemak darah dapat meningkat antara lain karena usia, riwayat keluarga dengan hiperlipidemia,
obesitas, kurang olahraga, diabetes dan hipertensi yang tidak dikontrol dengan baik, kelenjar tiroid
yang kurang aktif, dan juga konsumsi makanan berlemak yang berlebih. Kadar lemak darah juga
dapat meningkat terutama karena asupan makanan berlemak yang berasal dari hewani dan
makanan cepat saji. Makanan dengan bahan daging merah berlemak dan produk susu adalah
sumber utama kolesterol dan lemak jenuh dalam makanan. Selain itu, makanan yang telah digoreng,
diawetkan, atau diasap juga meningkatkan kadar lemak darah (Feryadi et al., 2014)

Kadar trigliserida dan LDL yang tinggi menyebabkan terjadinya pengikatan lemak serta
mengakibatkan penyumbatan dinding arteri. Sedangkan tingginya kadar kolesterol total dapat
menyebabkan penyakit stroke dan penyakit jantung koroner. Sehingga, HDL dibutuhkan untuk
menyeimbangkan kadar kolesterol yang ada dan meminimalisir tingginya risiko lemak darah (Nirmala
et al., 2018).

2.2.7 Metabolisme Lipid

Metabolisme lipid diawali oleh proses pelepasan VLDL oleh hati dengan bentuk yang belum matang
(nascent VLDL). Kandungan dalam nascent VLDL adalah Apo-B 100, Apo C1, ApoE, kolesterol ester,
kolesterol dan trigliserida (Deprince et al., 2020).

Nascent VLDL dalam sirkulasi darah akan matang setelah mendapat Apo CII yang berasal dari
kolesterol HDL. VLDL matang selanjutnya akan berinteraksi dengan enzim lipoprotein lipase yang
terdapat di jaringan lemak, otot jantung dan sel otot skelet. Sehingga menyebabkan terpisahnya
trigliserida dan LDL yang akan digunakan sebagai sumber energi dan sisanya disimpan sebagai
cadangan energi dari jaringan tersebut (Deprince et al., 2020).

Proses berikutnya VLDL dan kolesterol HDL akan berinteraksi lagi dan mengalami proses pertukaran
trigliserida dan kolesterol ester pada saat Apo CII kembali ke kolesterol HDL. Pertukaran ini
mengakibatkan menurunnya kadar trigliserida dari VLDL sehingga berubah bentuk menjadi IDL
(Intermediate Density Lipoprotein). Setengah dari IDL akan dikenali oleh ApoE dan ApoB 100 lalu
selanjutnya mengalami endositosis oleh hati (Deprince et al., 2020).

Proses berikutnya sisa IDL yang yang tidak mengalami endositosis, tidak mengandung apoE dan
memiliki kadar kolesterol yang lebih tinggi daripada trigliserida, akan mengalami perubahan menjadi
kolesterol LDL. Kandungan dari kolesterol LDL ini adalah ApoB 100 yang merupakan molekul atau
senyawa yang dapat dikenali dan diikat oleh reseptor LDL yang terdapat pada hati. Selanjutnya ester
kolesterol akan mengalami perpindahan dari HDL ke VLDL dan IDL sehingga akan terjadi kebalikan
arah transport kolesterol dari perifer menuju hati (Deprince et al., 2020).

Kolesterol HDL dilepaskan sebagai komponen kecil yang mengandung sedikit kolesterol yang terdiri
dari apolipoprotein A,C,E yang disebut sebagai HDL nascent yang berasal dari hati dan usus, yang
memiliki bentuk gepeng dan mengandung ApoA1. HDL nascent akan mendekati mikrofag untuk
mengambil kolesterol yang terdapat pada mikrofag. Setelah mendapatkan kolesterol dari mikrofag,
HDL nascent akan berubah menjadi dewasa dan berbentuk bulat (Deprince et al., 2020).

Kolesterol di dalam makrofag dibawa keluar dari membran sel oleh suatu transport yaitu adenosine
triphosphate atau ATP. Kolesterol yang bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim
lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Kemudian kolesterol ester sebagian dibawa oleh HDL
yang akan mengambil dua jalur. Jalur pertama menuju ke hati dan akan ditangkap oleh scavenger
receptor class B type 1 atau sering dikenal dengan SR-B1 (Deprince et al., 2020).

Jalur kedua kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan ditukarkan dengan trigliserida dari VLDL dan
IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Sehingga HDL berfungsi sebagai
penyerap kolesterol dari makrofag dan akan membawanya melalui dua jalur, yaitu jalur langsung
yaitu ke hati dan jalur tidak langsung dengan melalui VLDL dan IDL untuk selanjutnya membawa
kolesterol kembali ke hati (Deprince et al., 2020).

2.3. Hubungan Profil Lipid pada Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner terjadi karena tersumbatnya pembuluh arteri yang mengakibatkan
distribusi oksigen dan nutrisi ke jantung menjadi terhambat (Septianggi et al., 2013). Namun,
penyakit kardiovaskular tidak secara otomatis terjadi hanya karena ketidaknormalan profil lipid,
tetapi karena rendahnya kadar HDL dan tingginya kadar LDL yang dapat meningkatkan risiko. Kadar
lipid yang tidak normal meningkatkan risiko aterosklerosis dan serangan jantung yang merupakan
hal yang paling sering terjadi pada PJK (Firdiansyah, 2014).

2.4 Landasan Teori

Kolesterol adalah zat alami berupa lemak dan normalnya diproduksi sendiri oleh tubuh dengan
jumlah yang tepat, jika kadar kolesterol dalam darah cukup dan tidak melampaui batas yang
dibutuhkan tubuh, maka metabolisme berjalan dengan normal. Salah satu penyakit yang
disebabkan oleh tingginya kadar lipid adalah aterosklerosis yang diakibatkan oleh pengerasan
pembuluh darah akibat penumpukan plak sehingga pembuluh darah menyempit, hal merupakan
awal terjadinya penyakit jantung koroner.

Penyakit jantung koroner merupakan salah satu penyakit berbahaya penyebab kematian nomor satu
di dunia. Proses awal terjadinya PJK didahului kadar yang tidak normal pada profil lipid yang meliputi
penurunan kolesterol HDL, peningkatan kolesterol total, LDL, dan trigliserida.

Sehingga terjadi aterosklerosis. Karena terjadi penyumbatan pembuluh arteri inilah yang
mengakibatkan distribusi oksigen dan nutrisi ke jantung menjadi terhambat. Sehingga terjadi
pengurangan aliran darah ke jantung secara mendadak.

Gejala penyakit ini yaitu tekanan di dada seperti serangan jantung, sesak saat sedang beristirahat
atau saat melakukan aktivitas fisik ringan, keringat yang berlebih secara tiba-tiba, mual, muntah,
nyeri pada lengan kiri dan rahang, dan jantung yang berhenti mendadak. LDL yang meningkat
menyebabkan penumpukan plak di ruang sub endotel dan mengurangi keelastisan pembuluh darah.
Sedangkan HDL tampak seperti proteksi untuk melawan aterosklerosis, karena dapat mentranspor
kolesterol dari jaringan perifer untuk kembali ke hepar karena sifat antioksidatifnya. Berdasarkan
teori yang dibahas, dibentuk suatu kerangka konsep dari gambaran kadar profil lipid pada penderita
penyakit jantung koroner.

2.5 Kerangka Pikir

Kerangka pikir adalah konsep yang menghubungkan antara teori dalam penelitian, pertanyaan
dalam penelitian, dan arah penelitian. Berikut kerangka pikir dalam penelitian ini.

Kerangka Konsep

Keterangan:

= Parameter yang diteliti

= Parameter yang tidak diteliti