MAKALAH

Ditujukan untuk memenuhi tugas keperawatan anak ll

"Kelainan kongenital pada endokrin (Juvenil diabetes)"

Disusun oleh:

Kelompok 5

Fitri Wulan ode hasan (A1C219090)

Fitra ramadani (A1C219104)

Resfianti (A1C219102)

Agustina (A1C219146)

Evi (A1C221014)

S1 keperawatan

Universitas Megarezky Makassar

2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan rahmat serta karunia-
Nya kepada kami sehingga dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Makalah ini
berjudul “KELAINAN KOGNITAL PADA ENDOKRIN (JUVENIL DIABETES)”.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran
dari semua pihak yang bersifat membangun, selalu kami harapkan demi kesempurnaan makalah
ini. Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada pembaca.

Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam
penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT senantiasa meridhoi segala
usaha kita. Amin.

Makassar, 19 Oktober 2021

Penulis
DAFTAR ISI

BAB I
 PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang kita kenal sebagai penyakit kencing manis adalah
kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan
kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolute maupun relative. DM
merupakan salah satu penyakit degenerative dengan sifat kronis yang jumlahnya terus meningkat
dari tahun ke tahun. Pada tahun 1983, prevalensi DM di Jakarta baru sebesar ,7%; pada tahun
1993 prevalensinya meningkat menjadi 5,7% dan pada tahun 2001 melonjak menjadi 12,8%.

Penyakit kencing manis telah dikenal ribuan tahun sebelum masehi. Dalam manuskrip yang
ditulis George Ebers di Mesir sekitar tahun 1550 sM- kemudian dikenal sebagai Papirus Ebers,
mengungkapkan beberapa pengobatan terhadap suatu penyakit dengan gejala sering kencing
yang member kesan diabetes. Demikian pula dalam buku India Aryuveda 600 sM penyakit ini
telah dikenal. Dikatakan bahwa penyakit ini dapat bersifat ganas dan berakhir dengan kematian
penderita dalam waktu singkat. Dua ribu tahun yang lalu Aretaeus sudah memberikan adanya
suatu penyakit yang ditandai dengan kencing yang banyak dan dianggapnya sebagai penyakit
yang penuh rahasia dan menamai penyakit itu diabetes dari kata diabere yang berarti siphon atau
tabung untuk mengalirkan cairan dari satu tempat ke tempat lain. Ia berpendapat bahwa penyakit
itu demikian ganas, sehingga penderita seolah-olah dihancurkan dan dibuang melalui air seni.
Cendekiawan Cina dan India pada abad 3 s/d 6 juga menemukan penyakit ini, dan mengatakan
bahwa urin pasien-pasien itu rasanya manis. Willis pada tahun 1674 melukiskan urin tadi seperti
digelimangi madu dan gula. Sejak itu penyakit itu ditambah dengan kata mellitus yang artinya
madu. Ibnu Sina pertama kali melukiskan gangrene diabetic pada tahun 1000. Pada tahun Von
Mehring dan Minkowski mendapatkan gejala diabetes pada anjing yang diambil pancreasnya.
Akhirnya pada tahun 1921 dunia dikejutkan dengan penemuan insulin oleh seorang ahli bedah
muda Frederick Grant Banting dan asistennya yang masih mahasiswa Charles Herbert Best di
Toronto. Tahun 1954-1956 ditemukan tablet jenis sulfonylurea generasi pertama yang dapat
meningkatkan produksi insulin. Sejak itu banyak ditemukan obat seperti sulfonylurea generasi
kedua dan ketiga serta golongan lain seperti biguanid dan penghambat glukosidase alfa.
DM Dikategorikan kedalam beberapa tipe. Salah satunya yang kita bahas yaitu tipe 1 atau dm
juvenile. Penyebab terjadinya DM tipe 1 ini dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu faktor
genetik, faktor imunologi, dan faktor lingkungan. Menurut penyebabnya DM tipe satu ini
diklasifikasikan kedalam dua golongan lagi, yaitu tipe 1A, dan tipe 1B. Pada golongan tipe 1A
kerusakan pankreas sebagian besar dipengaruhi oleh faktor genetik dan lingkungan, HLA-DR4
diketahui mempunyai hubungan erat dengan hal tersebut. Sedangkan pada tipe 1B sangat
berhubungan dengan keadaan autoimun primer yang juga ditunjukan oleh sekelompok penderita
dengan manifestasi autoimun lainnya, seperti hashimoto disease, graves disease, myasthenia
gravis, dan pernicious anemia. Hal tersebut berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan muncul
pada usia 30 – 50 tahun. Diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi terkadang
juga terjadi pada orang dewasa, khususnya orang yang non obesitas, dan mereka yang berusia
lanjut ketika hiperglikemia tampak untuk pertama kali. Keadaan tersebut merupakan gangguan
katabolisme yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon
plasma meningkatn sehingga mengakibatkan sel-sel B pankreas gagal merespon semua stimulus
insulinogenik. Karena hal itulah diperlukannya pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki
katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia, mencegah ketosis dan peningkatan kadar glukosa
darah . Juvenile Diabetes adalah penyakit yang telah menyerang banyak anak-anak di seluruh
dunia. Pengobatan harus dimulai sesegera mungkin untuk anak-anak seperti itu, namun mereka
harus hidup bermasalah sepanjang hidup mereka. Jika seseorang dapat mengetahui gejala dengan
cepat dan diagnosa dapat terselesaikan pada tahap awal, maka penyakit juga dapat lebih cepat
diatasi. Di bawah ini disebutkan 8 (delapan) gejala teratas Diabetes pada anak-anak (Juvenile
Diabetes) yang dapat membantu orang tua untuk mengetahui bahwa anak mereka mungkin
menderita diabet, tapi semoga saja tidak.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimana konsep penyakit dari penyakit DM tipe I ( juvenile)?

2. Bagaimana dampak penyakit ini pada pemenuhan KDM (dalam konteks keluarga) ?

3. Bagaimana konsep dasar Askep pada pasien penderita DM tipe I (juvenile) ?

C. TUJUAN

1. Mengetahui konsep penyakit dari penyakit DM tipe I ( juvenile)

2. Mengetahui dampak penyakit ini pada pemenuhan KDM (dalam konteks keluarga)

3. Mengetahui konsep dasar Askep pada pasien penderita DM tipe I (juvenile)

 BAB II
PEMBAHASAN

KONSEP DASAR PENYAKIT

A. DEFINISI

Diabetes mellitus tipe 1 (Juvenile) dahulu disebut insulin-dependent diabetes (IDDM, diabetes
yang bergantung pada insulin), dicirikan dengan rusaknya sel beta penghasil insulin pada pulau-
pulau langerhans sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe ini dapat diderita
oleh anak-anak maupun orang dewasa.

Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1
memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu,
sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes
tipe ini, terutama pada tahap awal. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes
tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi
autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

B. ETIOLOGI
1). Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi
atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan
pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.

2). Faktor imunologi

Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-
olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin
endogen.
3). Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM tipe 1, berdasarkan etiologi sebagai berikut :
1). Pada DM tipe I, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda.

Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk terjadinya
kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang sangat erat dengan
fenomena ini.

2). Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita yang
juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hashimoto disease, Graves
disease, pernicious anemia, dan myasthenia gravis. Keadaan ini berhubungan dengan antigen
HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar 30 - 50 tahun.

D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala pada anak hampir sama seperti pada orang dewasa. Perbedaannya ialah pada anak
permulaan lebih cepat dan pada umumnya anak kurus. Biasanya keluhan utama, anak bertambah
kurus atau tidak bertambah gemuk, sedangkan makan banyak, selalu haus dan banyak kencing.
Pada anak yang tadinya tidak ngompol tiba – tiba ngompol lagi. Kulit teraba agak kering, sering
gatal – gatal ( pruritus ) dan kadang – kadang ada hipertrikosis. Sering terdapat infeksi kulit.
Kalau keadaan menjadi lebih berat, anak bisa jatuh dalam keadaan koma ( koma diabetikum )
dengan gejala berupa kesadaran menurun, kulit kering, pipi kemerahan, bibir merah, nafas
berbau aseton, pernafasan cepat, mual dan muntah, nyeri perut dan kadang–kadang nyeri seluruh
badan.

Gejala umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada.
Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik
pada pembuluh darah dan saraf.

Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal, yang sering
ditemukan :

1). Poliuri (banyak kencing)

 Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap
ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan
dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.

2). Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri,
sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

3). Polifagia (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga
untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja
makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.

4). Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama
mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh
terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di
tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun
banyak makan akan tetap kurus

5). Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan
karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga
menyebabkan pembentukan katarak.

6). Ketoasidosis

Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang disertai atau
tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik.

E. PATOFISIOLOGI
 Diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang dengan
sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu respon autoimun
yang kuat yang menyerang antigen sel B pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga mempengaruhi
fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus, seperti virus penyakit gondok
(mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin
perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang
mendasari yang berhubungan dengan replikasi atau fungsi sel B pankreas dapat menyebabkan
predisposisi terjadinya kegagalan sel B setelah infeksi virus. Lagipula gen-gen HLA yang khusus
diduga meningkatkan kerentanan terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan
gen-gen yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada
pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of Langerhans) sendiri
atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.
Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan terjadinya ketosis
apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas sebagai pabrik insulin tidak dapat atau
kurang mampu memproduksi insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama
sekali. Penurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya penurunan
glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida), peningkatan glikogenesis
(pemecahan glikogen menjadi glukosa), terjadinya glukoneogenesis. Glukoneogenesis
merupakan proses pembuatan glukosa dari asam amino, laktat, dan gliserol yang dilakukan
counterregulatory hormone (glukagon, epinefrin, dan kortisol). Tanpa insulin, sintesis dan
pengambilan protein, trigliserida, asam lemak,dan gliserol dalam sel akan terganggu.
Aseharusnya terjadi lipogenesis namun yang terjadi adalah lipolisis yang menghasilkan badan
keton.Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke dalam
sel. Kadar glukosa lebih dari 180mg/dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari glomelurus
sehingga timbul glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik dan
menyebabkan poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urine, terutama natrium,
klorida, kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air (polidipsi). Sel
tubuh kekurangan bahan bakar (cell starvation ) pasien merasa lapar dan peningkatan asupan
makanan (polifagia).

Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-kadang juga terjadi
pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika
hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme
yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma
meningkat dan sel-sel B pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena
itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis,
dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.(Tandra,2007

F. PATHWAY

Reaksi autoimun

Sel pancreas hancur

Definisi insulin

Defisit volume cairan

Hiperglikemia meningkat Katabolisme protein meningkat Liposis

Penurunan BB
Pembatasan diet
Fleksibilitas darah merah

Resiko nutrisi
Intake tidak adekuat
Pelepasan O2 kurang

Hipoksia perifer poliuria Resiko nutrisi

nyeri Perfisi jaringan tidak efektif

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu (GDS) dan Glukosa Darah Puasa (GDP) Pemeriksaan ini
paling sering dilakukan. Ba¬tas¬nya 200 mg/dl (11 mmol/l) untuk GDS dan 120 mg/ml (7
mmol/l) untuk GDP. Selain darah, glukosa urin dapat me-nunjang diagnosis dan keton urin dapat
menjadi petanda Ketoasidosis Dia¬be¬tik (KAD), meskipun keton urin normal di¬temukan pada
orang yang lapar dan pua¬sa. Ketonuria dapat menjadi marker jika terdapat defisiensi insulin dan
gejala klinis yang menunjang KAD.
2. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO).
Tes ini dilakukan dengan melakukan pemeriksaan GDP kemudian memberikan glukosa oral (2
g/kg un¬tuk anak <3 tahun, 1.75 g/kg untuk anak 3-10 tahun, atau 75 g untuk anak >10 ta¬hun)
dan dites dua jam kemudian. Angka GDP di atas 120 mg/dl (6,7 mmol/l) dan GDS 2 jam PP di
atas 200 mg/dl (11 mmol/l) merupakan petanda diabetes mellitus. OGTT yang dimodifikasi juga
da¬pat dikerjakan untuk mengenali MODY. Pada MODY dan DM tipe 2, selain pening¬katan
GDP-GDS, dapat ditentukan insulin atau c-peptide (termasuk prekursor) da¬lam kadar yang
bervariasi. Profil lipid juga sebaiknya dikerjakan. Albumin urin (albumin excretion rate) dapat
dites untuk memantau terjadinya mikroalbuminuria, petanda dini nefropati DM.

3. Pemeriksaan fungsi tiroid peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa
darah dan kebutuhan akan insulin.

4. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

5. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan
dan infeksi pada luka.

H. PENATALAKSAAN
1. Edukasi
Penyuluhan dan tatalaksana merupakan bagian yang integral dari terapi DM tipe 1. penyuluhan
dapat diberikan kepada dokter keluarga atau pada keluarga pasien. Tujuan utama penyuluhan ini
adalah untuk mencapai penatalaksanaan mandiri yang efektif dalam meningkatkan kualitas hidup
dan untuk meningkatkan motivasi, sikap kemandirian dalam penatalaksanaan penyakit serta
pemahaman tenang terapi yang diberikan, seperti terapi insulin, diet yang benar dan latihan
jasmani. Penyuluhan terhadap pasien dan keluarga dapat diberikan secara berkala agar tujuan
penatalaksanaan pasien dapat tercapai. Untuk itu diperlukan kerjasama yang baik antara dokter,
perawat, ahli nutrisi dan keluarga pasien. Dengan demikian anak dapat tumbuh dan berkembang
secara optimal.

2. Diet

Makanan harus adekuat untuk pertumbuhan dan aktifitas normal dan cukup mengenyangkan.,
Diet bebas pada anak boleh, asal tidak berlebihan dan harus menjauhkan diri dari makanan yang
manis ( seperti gula – gula ) Prinsip diet ini adalah :
a. Kalori cukup untuk pertumbuhan dan aktifitas
b. Protein tidak kurang dari 2 -3 gram / kgbb / hari
c. 40% – 50 % dari pada kalori terdiri dari karbohidrat
d. cukup vitamin dan mineral
e. seluruh keluarga sedapat – dapatnya ikut dalam diet in

3. Latihan Jasmani
Latihan jasmani merupakan bagian dari kehidupan anak, remaja, dan orang dewasa. Latihan
jasmani akan membantu mempertahankan berat badan ideal, meningkatkan kapasitas kerja
jantung dan mengurangi terjadinya komplikasi jangka panjang serta dapat membantu kerja
metabolisme tubuh sehingga dapat mengurangi kebutuhan insulin.Sebelum melakukan latihan
jasmani harus diperhatikan jenis latihan,intensitas, tingkat kebugaran dan kebiasaan pesien.agar
tidak terjadi hipoglikem.

4. Pengobatan Insulin
Sampai sekarang pengobatan diabetes juvenile tidak dapat diobati tanpa insulin. Pengobatan oral
dengan sulfonureas atau biguanides tidak memuaskan, lagi pula banyak menyebabkan gejala
samping pada anak. Dengan pemberian insulin kita berusaha mencapai kadar gula yang normal
atau hamper normal, tanpa menyebabkan timbulnya serangan hipoglikemia dan tanpa terlalu
membatasi makanan. Terdapat bermacam – macam insulin tetapi yang terpenting adalah insulin
regular ( RI ), NPH ( isofan ), lente dan PZI. Cara pemberian insulin dimulai dengan insulin
regular dalam dosis kecil, misalnya 4 unit, tiga kali sehari sebelum makan. Berangsur – angsur
 dinaikkan sampai dosis tepat yang dapat diketahui dari pemeriksaan urin dan gula darah

I. KOMPLIKASI
Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu
komplikasi akut dan komplikasi menahun.
a. Gangguan pertumbuhan dan pubertas
b. Arteriosclerosis ( sesudah 10 – 15 tahun )
c. Komplikasi Metabolik Akut
Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)

Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat,
penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas
disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis,
peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan
diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan
mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal

d Hipoglikemi

Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika kadar
glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan
sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat dari
biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin. Hipoglikemia
umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata
berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga
akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku
aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma.

e . Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi memasuki tahun ke 5)

Mikroangiopaty merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina
(retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetic/dijumpai pada 1 diantara 3 penderita
DM tipe-1), syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis
retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibat
terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan.
Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus
berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak
timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol (glukosa—sorbitol—fruktosa) akibat kekurangan
insulin. Penimbunan sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan
syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang
menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial
atau sistem syaraf otonom.

f. Makroangiopaty

Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab berbagai
jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :

a) Penimbunan sorbitol dalam intima vascular.

b) Hiperlipoproteinemia

c) Kelainan pembekun darah

Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular jika

mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang
disertai Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria
koronaria, dan aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark miokardium.
Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk
menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN DIABETES MELITUS TIPE 1 (DM
JUVENILE)

1. PENGKAJIAN

ASUHANKEPERAWATAN ANAK DENGAN DIABETES MELITUS

A. PENGKAJIAN
1. Riwayat kesehatan keluarga Kaji riwayat keluarga, terutama berkaitan dengan adanya anggota
keluarga lain yang menderita diabetes.
2. Kaji adanya penurunan berat badan
3. Kaji adanya peningkatan nafsu makan
4. Kaji frekuensi minum dan berkemih
5. Kaji adanya tanda dan gejala diabetes lain seperti : anak mulai ngompol, kelelahan, kulit
kering, pandangan kabur, luka yang sulit sembuh, kulit kemerahan, sakit kepala, atau sering
menderita infeksi.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi
insulin
2. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan hipoglikemia

3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan perawatan anak yang menderita diabetes melitus
yang baru didiagnosis (penatalaksanaan diabetes)

C. NURSING CARE PLAN

Dx 1 : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi

insulin
Tujuan : Pasien menunjukan kadar gula darah yang normal
Intervensi :

 Ukur kadar gula darah untuk menentukan dosis insulin yang tepat
 Berikan insuliun sesuai ketentuan untuk mempertahankan kadar gula darahnormal
 Pahami perbedaan dalam komposisi, waktu awitan, cara kerja, dan durasi kerja untuk
berbagai preparat insulin (untuk menjamin pemberian insulinb yang adekuat.
 Siapkan insulin dan berikan insulin sesuai dengan teknik yang benar.
 Rotasi area injeksi untuk meningkatkan absorbsi kadar glukosa Kriteria hasil : Anak
menunjukan kadar gula darah normal
Dx 2 : Risiko tinggi cedera berhubungan dengan hipoglikemia
Tujuan : Pasien tidak menunjukan bukti-bukti hipoglikemia
Intervensi :

 Ukur kadar gulan darah

 Berikan 10-15 gr karbohidrat yang siap diabsorbsi seperti : jus jeruk, permen keras, atau
susu untuk meningkatkan kadar gula darah dan menghilangkan gejala hipoglikemia
 Lanjutkan dengan karbohidrat dan protein kompleks seperti : roti atau krekers yang
dilapisi selai kacang atau keju untuk memp- ertahankan kadar gula darah
 Berikan glukagon pada anak yang tidak sadar untuk meningkatkan kadar gula darah,
posisikan anak untuk meminimalkan risiko aspirasi, karena dapat terjadi muntah Kriteria
hasil : - Anak mencerna karbohidrat yang tepat
- Anak tidak munjukan bukti-bukti hipoglikemia

Dx 3 : Kurang pengetahuan berhubungan dengan perawatan anak yang menderita diabetes

melitus yang baru didiagnosis (penatalaksanaan diabetes)
Tujuan : Pasien (keluarga) menunjukan pemahaman tentang penyakit, terapinya, dan
perencanaan diet Intervensi :

 Berikan informasi yang berkaitan dengan patofisiologi diabetes dan fungsi serta kerja
insulin dan glukagon dalam hubungannya dengan masukan kalori dan latihan dengan
bahasa yang mudah dipahami
 Berikan pengetahuan kepada keluarga cara memberikan insulin yang benar
 Ajarkan tentang perencananan diet yang benar

Kriteria hasil : Pasien dan keluarga memahami tentang penyakit, terapinya, dan perencanaan diet
yang benar
 BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN

Diabetes mellitus tipe 1 (Juvenile) dahulu disebut insulin-dependent diabetes (IDDM,

diabetes yang bergantung pada insulin), dicirikan dengan rusaknya sel beta penghasil insulin
pada pulau-pulau langerhans sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe ini
dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi
autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu
oleh adanya infeksi pada tubuh.

B. SARAN

Dengan adanya makalah ini diharapkan mahasiswa dan pembaca dapat memahami
pengertian dan asuhan keperawatan Diabetes mellitus tipe 1 (Juvenile) dan dapat mencegah
terjadinya penyakit tersebut. Mengetahui tanda dan gejala sehingga kita sebagai perawat mampu
bertindak sesuai dengan asuhan keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA