1

Daftar Isi

FISIOLOGI GASTROINTESTINAL DAN PATOFISIOLOGI GANGGUAN

GASTROINTESTINAL.................................................................................................................3
HEPATITIS....................................................................................................................................9
PEMERIKSAAN RADIOLOGI ABDOMEN............................................................................ 28
PUASA DAN KESEHATAN....................................................................................................... 39
PATOLOGI ESOFAGUS, GASTER, INTESTINE................................................................... 44
GANGGUAN PADA LAMBUNG DAN DUODENUM............................................................. 55
VIRUS HEPATITIS..................................................................................................................... 74
ASPEK LABORATORIUM KLINIK PENYAKIT HATI DAN SALURAN CERNA.........100
IKTERUS FEAT KOLESLITIASIS.........................................................................................114
PROTOZOA USUS....................................................................................................................123
FARMAKOTERAPI SISTEM ALIMENTARY: EMETIC DAN ANTIEMETIC...............135
NEMATODA USUS...................................................................................................................147
GANGGUAN ALIMENTARI PADA ANAK...........................................................................157
FOOD POISONING...................................................................................................................161
GANGGUAN CAVUM ORIS....................................................................................................166
AKUT ABDOMEN.....................................................................................................................185
HEPATITIS DAN SIROSIS HATI...........................................................................................192

2
 FISIOLOGI GASTROINTESTINAL DAN PATOFISIOLOGI
GANGGUAN GASTROINTESTINAL
Drh. Zulkhah Noor, M. Kes
Editor : semlehoy

Inform consent dulu ya gaes, materi dan gambarnya agak banyak jadi monmap kalo ada
luput dan nggak semua ketulis disini. Oiya ini kuliahnya kan tandem ya, jadi sambil baca
ppt nya dr Dirwan juga gaes biar satu hati dan pikiran. Pak haji siap? Zidan siap?
Bismillahirrahmanirrahiim! Tewewewew~

Saluran GI

Kalau dilihat dari gambarnya, usus itu terdiri atas tunika serosa, submukosa, dan
mukosa. Nah saraf itu mulai ada di serosa. Misalnya ada investasi cacing di mukosa dia
nggak akan nyeri karena nggak ada reseptor nyerinya.
Pengaturan saluran cerna dia ada saraf, hormon, sistem saraf enterik (pleksus-
pleksus yang ada di submukosa), dan kimiawi nutrisi/asing yang masuk saluran
pencernaan. Untuk refleks dia ada refleks lokal dan refleks sefalik. Jadi pleksus-pleksus
tadi dipersarafi juga oleh saraf vagus.

Masih ingat simpatis dan parasimpatis? Saraf simpatis bekerja saat tubuh
memerlukan energi ekstra seperti melakukan exercise, kekurangan oksigen, kekurangan
nutrisi/energi. Pada orang beraktifitas makan istirahat yang dominan adalah saraf vagus
(parasimpatis). Jadi si vagus ini mempersarafinya banyak banget bagian visera gaes, maka
dari itu disebut juga sebagai saraf pengembara. Refleks panjang stimulusnya berasal dari
otak sedangkan refleks pendek biasanya dari pencernaan.

Mulut

3
 Di mulut kan banyak komponennya tu kayak gigi, lidah, kelenjar ludah, pharynx,
esofagus (ada mukus untuk memudahkan menelan). Nah kalau di kelenjar ludah itu ada enzim
seperti amilase yang pati menjadi gula, urea, asam, imunoglobulin A (imunoglobulin dimer
yang menyelimuti hampir seluruh mukosa tubuh). Fungsinya mukosa untuk mengikat kuman
non spesifik. Tapi kalau mukosa ada gangguan menyebabkan sistem pertahanan tubuh
menurun.
Reflek salivasi tadi ada 2, panjang dan pendek. Reflek pendek kalau ada makanan
dalam mulut akan memacu serebral korteks mengeluarkan saliva. Tapi yang keluar bukan
Cuma saliva, gastrin juga ikut keluar. Kalau gastrin keluar akan terjadi peningkatan
aktivitas pompa proton dan terbentuklah HCL.
Menelan terbagi menjadi 3 fase. Yang pertama fase volunter atau sadar, yaitu pada
saat bolus makanan ditekan oleh lidah ke palatum dan masuk ke faring. Yang kedua yaitu
fase faringeal yang bertujuan menutup jalan nafas oleh korda vokalis dan epiglotis
sehingga laring terbuka. Maka dari itu kalau kita makan tidak boleh bercanda gaes, biar
makanan nggak salah masuk. Terakhir ada fase esophageal, yaitu gerakan di laring
menyebabkan refleks relaksasi otot krikofaringeal (sfingter esofagus) sehingga makanan
masuk ke esofagus. Nah di esofagus itu kan ada 2 sfingter, atas sama bawah. Yang atas
fungsinya mencegah udara masuk kalau yang bawah fungsinya mencegah makanan
kembali atau refluks.

Lambung

Jadi lambung itu ada 3 bagian yaitu cardia/corpus, fundus dan pilorus. Bagian
proksimal terdiri dari corpus dan fundus yang dindingnya itu tipis, gerakannya lemah.
Fungsinya untuk menampung dan menyimpan makanan pada saat relaksasi. Bagian distal
terdiri dari pilorus, memiliki dinding yang tebal dan gerakan peristaltiknya kuat.
Tujuannya untuk mencampur makanan dan mendorong ke proksimal (mencampur) atau
duodenum.
Fungsi motorik lambung untuk menyimpan, mengaduk, mencerna, absorbsi, dan
pengosongan lambung. Tapi pada saat absorbsi tidak semua substansi yang di absrobsi dan
bukan absorbsi yang kayak di usus gitu. Cuma yang larut lemak seperti alkohol, obat-
obatan tertentu (aspirin).
Sekresi gaster disini ada mukus (pelumas dan pelindung mukosa), gastrin
(membentuk HCL dan pepsin), HCL (membunuh kuman, melarutkan mineral, membantu
mengubah pepsinogen menjadi pepsin), pepsin (mencerna protein), lipase (mencerna
lemak), faktor
4
intrinsik (membantu menyerap B12 untuk pembentukan eritrosit). Nah yang nggak ada itu
untuk mencerna karbohidrat, karena tadi sudah di sekresi oleh saliva.

Regulasi sekresi lambung bisa dimulai dari otak yang dipengaruhi oleh nervus
vagus, baik makanan yang beneran di lambung atau dalam angan-angan di otak.
Contohnya kayak orang berpuasa. Waktu dia harusnya makan di jam biasanya dia makan
maka dia akan terasa lapar. Kalau sudah lapar maka emosi akan gampang terpancing. Nah
emosi ini juga yang bisa memacu gastrin.
Pengaturan sekresi lambung dibagi jadi 3 fase. Yang nomor wahid yaitu fase
sefalik dimana sekresi ini dapat terjadi bahkan ketika makanan belum sampai ke lambung.
Semakin orang itu lapar, semakin meingkat nafsu makannya, semakin besar pula
sekresinya. Yang namber two yaitu fase gastrik, rangsang regangan dinding lambung dan
kimiawi makanan merangsang nukleus motorik dorsalis vagus dan sekresi gastrin.
Senyawa kimiawinya ada sekretagogue (makanan yang sudah dicerna), alkohol, dan
kafein. Pada orang yang terkena ulkus peptikum, alkohol dan kafein dihindari karena akan
merangsang gastrin dan memperburuk kondisinya. Yang terakhir adalah fase intestinal,
ketika makanan sudah sampai di ileum itu masih merangsang sedikit gastrin.
Pengosongan lambung dirangsang oleh peningkatan n. vagus (simpatik menurun)
yang menyebabkan kontraksi pompa pilorus meningkat dan terjadi penurunan resistensi
sfingter pilorus sehingga lambung terjadi pengosongan dan menimbulkan rasa lapar,
mengantuk, dsb. Kalau ada yang merangsang pasti ada yang menghambat. Mekanisme
penghambatannya berkebalikan dengan yang merangsang.
Salah satu proses fisiologis untuk mengeluarkan benda asing yang tidak baik adalah
refleks muntah. Makanan dapat dimuntahkan apabila masih di duodenum maksimal.
Muntah disebabkan karena ada gangguan saluran cerna, gangguan metabolik, gangguan
keseimbangan, hipoksia, bau-bauan, keracunan, obat.

5
 Mekanisme muntah dimulai dari rangsangan reseptor labirin. Kemudian impuls
ditransmisikan melalui inti vestibuler ke serebellum. Lalu impuls sampai di zona pencetus
kemoreseptor dan akhirnya ke pusat muntah di medula oblongata.

Pankreas
Menghasilkan eksokrin (menghasilkan enzim-enzim) dan endokrin (terutama
hormon insulin, glukagon, dan somatostasin alpha, beta, delta).
Regulasi pada pankreas

Usus halus
Fungsi motilitas usus halus yaitu mencampur isi dengan enzim dan sekresi lainnya,
memaksimalkan paparan isi ke membran agar terjadi penyerapan (karena reseptor disitu),
dan
mendorong makanan ke usus besar.

Gerakan peristaltik akan

mencampur bolus yang ada di usus
dengan enzim itu tadi, kemudian
bolus di dorong menuju katub
ileoseca (yang membatasi dari ileum
ke seca/usus besar). Fungsinya
katub ileoseca ini mencegah fecal
dari colon balik ke usus halus.

6
 Hepar

Apabila hati ini menyusut maka akan terjadi penyempitan-penyempitan termasuk

pada vena juga ikut menyempit.
Fungsi hati yaitu sekresi empedu, desaturasi (memecah lemak), detoksikasi obat
dan racun, membentuk urea, asam urat, vit A, protein plasma, protrombin, fibrinogen,
antibodi-antitoksin, dan heparin. Hati juga berfungsi sebagai tempat penyimpanan vit A
dan vit D, zat besi, glukosa yang disimpan dalam bentuk glikogen.
Empedu dibuat dari kolesterol yang diubah jadi asam kolik yang dikombinasikan
dengan glisin dan taurin menjadi gliko/tauro-asam empedu. Selain itu juga akan
diemulsifikasikan dengan bilirubin. Bilirubin berasal dari sel darah merah yang sudah tua
(100-120 hari) kemudian dipecah menjadi heme dan globin. Bilirubin akan meningkat di
aliran darah ketika sel darah merah banyak yang pecah, sehingga mengakibatkan penyakit
kuning.

Absorbsi di Usus Halus

Setelah makanan dicerna sedemikian rupa dengan enzim sampai ke usus 12 jari
barulah terjadi penyerapan. Yang diabsorbsi :
࿿࿿࿿࿿࿿࿿‘↢࿿࿿131 Asam amino: masuk p. darah dengan transport aktif
࿿࿿࿿࿿࿿࿿‘↢࿿࿿132 Glukosa, galaktosa, fruktosa : masuk p. darah dengan transport aktif
࿿࿿࿿࿿࿿࿿‘↢࿿࿿133 Lemak: 60-70 % dalam emulsi dengan garam empedu, diabsorsi dalam bentuk
asam lemak dan gliserol masuk ke dalam duktus limfatik
࿿࿿࿿࿿࿿࿿‘↢࿿࿿134 Bicarbonat: diabsorsi oleh sel mucosal ketika kadar dalam lumen yang tinggi, dan
disekresi dalam lumen ketika kadarnya tinggi dalam darah
࿿࿿࿿࿿࿿࿿‘↢࿿࿿135 Calcium: diabsorbsi secara transport aktif dengan stimulus Vit D
࿿鶨斿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿‘↢࿿࿿136 Chlorid: dengan difusi pasif
mengikuti ion natrium Absorbsi air

7
 Usus besar
Di usus besar sudah tidak ada lagi pencernaan. Yang ada tinggal penyerapan air,
elektrolit, dan vitamin. Motilitas usus besar menyebabkan makanan sisa tadi tercampur dan
terdorong sampai ke rectum. Saat BAB melibatkan refleks spontan dan volunter. Bakteri
yang terdapat pada kolon membantu pembentukan dan penyerapan vit B12, thiamin,
riboflavin, dan vit K. Selain itu bakteri tadi menghasilkan gas CO2, hidrogen, metana yang
ketiganya membentuk flatus atau kentut. Bakteri bersama stercobilin dan urobilin
memegang peranan dalam pemberian warna pada feses. Bau pada feses dipengaruhi oleh
makanan yang dikonsumsi, senyawa indole, skatole, dan merkaptan.

Alhamdulillah selesai. Sebetulnya masih banyak yang belum ditulis disini. Namun
daku tak kuasa menuliskannya. Iqra’! jangan malas baca ppt nya ya. Banyak gambar kok
disana. Daku mengucapkan maturnuwun sanget lan sedaya kalepatan kula nyuwun agunging
pangaksami.
Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

8
 HEPATITIS
dr. Agus Widyatmoko, Sp. PD, M. Kes
Editor : Met
Assalamu’alaikum Thoraxvis. Materi kali ini sederhana ya cuman hepatitis.
Hmm.....
Topiknya sih cuman tapi materinya gak cuman. Yakinlahh!!!. Di sini Hepatitis itu ga
cuman disebabkan karena virus aja. Mentang2 ada virus Hepatitis A, B, C, ya kan? Tapi
juga bakteri, parasit, obat, dll.
5888 PENDAHULUAN
Hepatitis adalah peradangan atau inflamasi yang terjadi di hepar. Pokoknya
semua inflamasi yang ada di hepar itu namanya hepatitis.
Penyebab :
0 Infeksi: virus, bakteri, parasit
1 Toksin: obat (drug induced hepatitis), racun, alkohol (alcoholic steato hepatitis)
2 Metabolik: non alcoholic steato hepatitis. Misalnya nih pada keadaan
resistensi insulin yaitu pada pasien DM (kayak di Blok 12 itu loh).
3 Iskemik: ischemic hepatitis. Misalnya lagi nih pada pasien Congestive
Heart Failure (CHF), di mana ada gangguan jantung kanan yang bisa
memicu iskemic di hepar.
4 Autoimun
5 Genetik: defisiensi alpha-1 antitripsin (selain dihepar, manifestasi juga di
paru), wilson disease (manifestasi juga bisa di paru, selain di hepar),
hemokromatosis (penumpukan zat besi).
Tuh kan banyak banged penyebabnya gak cuman virus Hepatitis aja.

5888 HEPATITIS INFEKSI

5888 VIRUS : Hepatitis A, B, C, D, E, G
5889 BAKTERI :
AKUT : SALMONELLA TYPHOSA, Neisseria meningitidis,
Neisseria gonorrhoeae, Campilobacter
KRONIS : HEPATITIS TUBERKULOSIS (MYCOBACTERIUM SP)
5890 PARASIT : PLASMODIUM MALARIA, ENTAMOEBA
HISTOLITICA, cestode Echinococcus granulosus, Fasciola hepatica, dan
Clonorchis sinensis

5888 HEPATIC INJURY

Kalau ada infalamasi di hepar, nanti hear akan mengalami injury. Nah
untuk mengetahui injury di hepar kita bisa mengetahuinya dari ENZIM
yang ada di HATI. Iya hati kamu. Iya kamuuuu....
0 Tes yang mendeteksi cedera pada hepatosit.
1 Serum aminotransferase: alanine aminotransferase (ALT, sebelumnya
disebut SGPT) dan aspartate aminotransferase (AST, sebelumnya
disebut SGOT). Tambahan dari dr. Agus Wid, kata beliau kalau
ALT/SGPT itu cuman di hasilkan di hepar. Tapi kalau AST/SGOT itu
selain hepar, organ lain juga bisa menghasilkan SGPT.
2 Alkalin fosfatase.
3 Gamma-glutamyl transpeptidase (GGT)
4 5'-nucleotidase
9
 • Dehidrogenase laktat (LDH)

0 Enzim yang Merefleksikan Kerusakan Umum pada Hapatosit

23 Serum aminotransferase (sebelumnya disebut transaminase dan
utamanya adalah SGPT) adalah indikator sensitif dari cedera sel hati
24 Aminotransferase serum meningkat pada sebagian besar penyakit hati
dan gangguan yang melibatkan hati
25 Peningkatan tertinggi terjadi pada gangguan yang terkait dengan cedera
hepatoseluler yang luas, seperti hepatitis virus akut, hepatitis iskemik
(hepatitis hipoksia, hati kejut), dan kerusakan hati akibat obat atau
toksin
yang diinduksi.
Jadi kalau kita temukan dominansi yang tinggi adalah ALT/SGPT
menunjukan kerusakan pada hepatositnya
5888 Enzim yang Merefleksikan Kolestasis
5888 Alkaline phosphatase
5889 Gamma-glutamyl transpeptidase (GGT)
5890 5'-nucleotidase

IV. HEPATITIS VIRUS

Penyebab terbanyak kasus infeksi hepar. Bisa menyebabkan viremia yang
persisten. Sering berkembang menjadi sirosis hepar dan karsinoma
hepatoselular
Hepatitis Penularan Sifat

A Oral Akut

B Darah/cairan tubuh Akut/Kronik

C Darah/cairan tubuh Kronik

D Darah/cairan tubuh Akut/kronik

E Oral Akut

G Darah Kronik ?

TT Darah Kronik ?

0 HEPATITIS VIRUS A
Infeksi Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). Infeksi HAV
biasanya merupakan penyakit self-limited yang tidak menjadi kronis.
Infeksi memberikan kekebalan seumur hidup dan dapat dicegah melalui
vaksinasi. HAV biasanya ditularkan melalui rute fecal-oral.
10
MANIFESTASI KLINIS
•.●.
.●.●●.•-.●)●))()•.•●)●●♦--●●●●●•●●●•...#...... ....-.▪ .. ...... .......................=....
Masa inkubasi infeksi hepatitis A rata-rata 28 hari (rentang 15 hingga 50 hari)
•.●.
.●.●●.•-.●)●))()•.•●)●●♦--●●●●●•●●●•...#..........-.▪...............................
Urine gelap (bilirubinuria) muncul; Kotoran pucat (kekurangan pigmen
bilirubin)
•.●.
.●.●●.•-.●)●))()•.•●)●●♦--●●●●●•●●●•...#..........-.▪...............................
Gagal hati fulminan terjadi pada kurang dari 1 persen kasus
•.●.
.●.●●.•-.●)●))()•.•●)●●♦--●●●●●•●●●•...#..........-.▪...............................
Tanda-tanda awal dan gejala biasanya berkurang ketika penyakit kuning
muncul, dan penyakit kuning biasanya memuncak dalam waktu 2
minggu
•.●.
.●.●●.•-.●)●))()•.•●)●●♦--●●●●●•●●●•...#..........-.▪...............................
70 % orang dewasa dengan HAV memiliki gejala penyakit, yang dimulai
dengan tiba-tiba timbulnya mual, muntah, anoreksia, demam, malaise,
dan sakit perut.

PENYEBAB HEPATITIS A

Kita lihat yaa perjalanannya. Intiya adalah sebagai berikut :

Viremia  IgM anti HAV SGPT naik  IgG anti HAV (menetap jangka
panjang yang membuat kebal terhadap infeksi Hepatitis A di kemudian hari.

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan mendeteksi antibodi serum
immunoglobulin (Ig) M anti-HAV. Antibodi IgM serum dapat dideteksi
pada saat onset gejala, puncak selama fase akut atau fase penyembuhan
awal, dan tetap terdeteksi selama sekitar tiga sampai enam bulan. Deteksi
anti-HAV IgG dengan tidak adanya anti-HAV IgM mencerminkan infeksi
masa lalu (seseorang tsb pernah menderita Hepatitis A) atau vaksinasi
daripada infeksi akut.

TREATMENT
Infeksi virus hepatitis A biasanya terbatas sendiri, dan perawatan terdiri
dari perawatan suportif. Obat-obatan yang mungkin menyebabkan kerusakan
hati atau dimetabolisme oleh hati harus digunakan dengan hati-hati. Pemulihan
klinis dan biokimia penuh diamati dalam tiga bulan di 85% pasien, dan
pemulihan lengkap diamati oleh enam bulan di hampir semua pasien.
Terapinya tidak ada yang spesifik. Terapinya adalah simptomatik saja karena
bisa sembuh sendiri. Intinya tidak ada obat yang spesifik untuk mengobati
hepatitis A.

PENCEGAHAN
Alat untuk pencegahan infeksi virus hepatitis A (HAV) termasuk
vaksinasi, globulin imun, dan perhatian terhadap praktik higienis.

11
 Vaksin yang tersedia :
5888 Vaksin hepatitis A tunggal yang dilemahkan inaktif (Antigen
yang diinaktivasi) Bisa diberikan untuk pasien2
Imunocomprimmised (pasien dengan HIV dan pertahanan tubuh
yang jelek). Krena gak mungin kalau mereka diberi antigen virus
yang dilemahkan. Soalnya malah akan terinfeksi.
5889 Vaksin hepatitis A hidup dilemahkan.
Jadwal vaksinasi  0 dan 6 - 18 bulan. Jadi ada 2 kali ya man temanss

0 HEPATITIS VIRUS B
0.0 Infeksi virus hepatitis B (HBV) adalah masalah kesehatan masyarakat
global karena virus ini persistant dalam tubuh kita dan bisa berada di
tubuh kita dalam jangka waktu yang panjang, sehingga bisa memicu
Kronis Hepatitis B  sirosis  Karsinoma Hepatoseluler.
0.1 Spektrum manifestasi klinis dari infeksi virus hepatitis B (HBV)
bervariasi dalam kedua penyakit akut dan kronis
0.2 Masa inkubasi: 15 hingga 180 hari (rata-rata 60-90 hari)
0.3 Viremia HBV berlangsung selama berminggu-minggu sampai
berbulan-bulan setelah infeksi akut.
0.4 Infeksi persisten terkait dengan hepatitis kronis, sirosis, karsinoma
hepatoselular.

ARTI ISTILAH – Hepatitis B

0 HBsAg  lapisan kulit virus hepatitis B
1 HBeAg  protein yg dihasilkan bila virus memperbanyak diri
2 Anti HBeAg  zat anti yg dibentuk untuk melawan virus hepatitis B
3 HBV DNA  materi genetik virus hepatitis B yang lengkap
4 SGPT  enzim hati yang terdeteksi darah bila sel hati rusak/ pecah
5 Histologi  contoh jaringan hati yg dilihat di bawah mikroskop untuk
menilai kerusakan hati.

CARA PENULARAN
0 Secara Vertikal
Dari ibu pengidap virus Hepatitis B ke bayi yang dikandung /dilahirkan.
Sehingga bayi2 ini harus segera diberikan Imunoglobulin (Ig) yang
merupakan anti Hepatitis B, karena bayi tsb belum memiliki sistem
pertahanan tubuh yang baik.
0 Secara Horizontal
Dari pengidap virus melalui :
0 Hubungan sex
1 Penggunaan alat suntik yang tercemar
2 Tatto
3 Transfusi darah
4 Kontak erat. Phew... phew... gandengan ini mah wkwk. Ti ati
yang pacarnya positif hepatitis B. Saran aku sih WASPADA !!!

PATOGENESIS INFEKSI
Patogenesis penyakit hati terkait HBV sebagian besar disebabkan oleh
mekanisme yang dimediasi kekebalan. Respon imun bawaan dan adaptif

12
berkontribusi pada pengendalian kekebalan terhadap infeksi HBV. Namun
demikian, kerusakan hati cytopathic langsung dapat terjadi ketika viral load
sangat tinggi seperti pada hepatitis kolestasis fibros. Pada dasarnya
patogenesisnya itu mengarah ke sistem imun yang merusak sel hepatosit.
Jadi sel hepotasit menjadi media bagi virus ini untuk replikasi. Dan bagi
sistem pertahanan tubuh hepatosit yang mengandung virus ini akan
dihancurkan karena diangap sebagai musuh, sehingga akan terjadi
kerusakan hepatosit yang memicu terjadinya peningktan SGPT. Seperti itu
ya maemunah

RESPON SEROLOGI
TERHADAP INFEKSI
HBV
Yang pertama kai
terdeteksi adalah HBV
DNA virus Heptitis B
yang selanjtya
terdeteksi adalah
HBsAg 
Replikasi, sehingga
terdeteksi HBeAg 
Karena replikasi
mengunakan hepatosit
akan terjadi peningkatan
SGPT.
13
INFEKSI AKUT
Saat terjadi infeksi akut, ini semua akan positif. Ditambah dengan
IgM anti HBc yang menunjukan tubuh yang pertama kali dilawan adalah
HB corenya. Ini menunujukan kondisi Acute Hepatitis B. Saat terjadi
infeksi awal, tubuh akan membentuk antibodinya. Infeksi akut pada
awalnya ditandai oleh adanya HBeAg (hepatitis B e antigen), HBsAg
(antigen permukaan hepatitis B), dan DNA HBV yang dimulai pada fase
praklinis. IgM anti-HBc (antigen inti hepatitis B) muncul di awal fase
klinis; kombinasi antibodi ini dan HBsAg membuat diagnosis infeksi akut.

INFEKSI KRONIK
Namun jika pasien gagal, maka pasien akan masuk ke fase kronis.
Untuk lebih jelasnya akan dijelaskan setelah ini ya.
Perjalanan infeksi HBV kronis dianggap terdiri dari empat fase:
0toleransi kekebalan tubuh,
1imunisasi kekebalan (HBeAg-positif hepatitis kronis),
2operator tidak aktif, dan
3reaktivasi (HBeAg-negatif hepatitis kronis),
Meskipun tidak semua pasien menjalani setiap
fase.

Pada kondisi akut tadi, akan ada Antigen HBeAg yang menunjukan adanya
replikasi dan terbentuknya IgM AntiHBc yang menunjukan repons awal
dari tubuh pada infeksi virus, yaitu adanya antibodi terhadap antigen.
Secara umum kronis Hepatitis B ada beberapa fase :
← Fase Immune toleran  SGPT yang masih rendah (karena belum terjadi
replikasi), HBV DNA +, HBeAg +
← Fase Immune clearance  HBeAg + (Belum terbentuk Anti HBe), HBV
DNA menurun (seiring dengan kemampuan tubuh untuk
mengclearence), dan SGPT naik (ini menunjukanadanya replikasi).
← Fase Inactive carrier  Anti HBe +, SGPT normal, HBV DNA
minimal, HBsAg +
← Fase Reactive HBeAg – (karena sudah terbentuk Anti HBe), Aanti
HBe +, HbsAg +, tetapi terjadi kenaikan HBV DNA dan SGPT.

14
FASE INFEKSI HE PATITIS B KRONIS

NOMENKLATUR BARU FASE HEBPATITIS

KRONIS Guys liat tabel ini aja buat lebih enaknya....
Nah biar gak bingung diinget2 yaaa, kalau terjadi reaktivasi masuk fase 4
dan kalau diterapi dengan baik akan masuk ke fase 5. Alhamdulillah

1MANIFESTASI. KLINIS
2.Bisa berupa rasa lemas, ikterus yang hilang timbul
Sebagian besar hepatitis kronik tanpa gejala alias asimtomatik. Kecuali
kalau udah ada komlikasi. Misalnya sirosis dan karsinoma hepatoseluler

15
3.
4. Hepatitis kronik dan sirosis hati umumnya tanpa stadium akut Hepatitis B akut non ikterik cenderung menjadi kronik

DIAGNOSIS
← Serologi  HBsAg, HBeAg, AntiHBe, AntiHBs, IgM AntiHBc. IgG
anti HBc
← Biokimia  dengan mengecek SGPT, SGOT
← Virologi  HBV DNA
← Histologi  Apkah sudah terjadi fibrosis atau tidak.
Antigen HBsAg, HBeAg, HBcAg

Antibodi Anti-HBs, Anti- HBe, Anti-HBc

16
TUJUAN DAN TITIK AKHIR TERAPI
Tujuan :
← Tingkatkan kelangsungan hidup dan kualitas hidup dengan mencegah
perkembangan penyakit dan HCC
← Mencegah penularan ibu-ke-anak, reaktivasi hepatitis B, dan mencegah
dan mengobati manifestasi ekstrahepatik terkait HBV.

INDIKASI UNTUK PENGOBATAN

Terutama berdasarkan kombinasi 3 kriteria  HBV DNA,
ALT/SGPT, dan keparahan penyakit hati. Semacam iri dan dengki.

Sebagai tambahan aja, pasien2 sirosis tanpa melihat kadar SGPTnya, karena
kalau sirosis kadar SGPT cenderung kan normal karena jumlah sel hati

17
(hepatosit berkurang yang diakibatkankan oleh fibrosis, sehingga
manifestasi peningkatan SGPT minimal. Lain kalau saat heparnya belum
terjadi sirosiis, maka kenaikan SGPT bisa manifes.
Keteranngan :
*ULN = Batas atas normal
*HCC = Hepatositseluler Carcinoma

PEMANTAUAN (FOLLOW UP) PASIEN SAAT TIDAK DITERAPI

Pasien tanpa indikasi terapi antiviral saat ini harus dipantau. Penilaian
berkala serum ALT, DNA HBV dan penanda non-invasif untuk fibrosis hati

ALGORITMA UNTUK MANAJEMEN INFEKSI HBV KRONIK

Kalau kita punya pasien HBV kronis, terus gimana???

← HBsAg +  cek apakah ada tanda2 kronis hepatitis Jika ada tanda2
kronis hepatitis tanpa sirosis kita monitor kadar HBsAg, HBeAg, HBV
DNA, ALT, serta penilaian terhadap fibrosis. Kalau terjadi peningkatan
menjadi risiko adanya Karsinoma Hepatoseluler ataupun sirosis mulai
terapi dengan obat antiviral. Nah bila ada pasien dengan sirosis
langsung dilaukan terapi denan antiviral.
← HBsAg – dan anti HBc +  pasien pernah terinfeksi  harus
mengevaluasi risiko terjasinya reaktivasi. Reaktivasi bisa dipicu karena
infekis baru, sehingga harus selalu kontrol untuk risiko terjadinya
reaktivasi. Intinya pasien2 tersebut belum tentram dan aman.

STRATEGI TREATMENT UNTUK HEPATITIS B: KONSEP UTAMA

DAN GAMBARANNYA

18
Dulu obatnya ada PegIFN, sekarang ada Entecavir (bukan ente kafir). Obatnya adalah
Entecavir yang utama 0,5 mg perhari (kalau aku gak salah denger) sampai terjadi
resolusi virusnya.

DEFINISI RESPONS TREATMENT

VAKSINASI HEPATITIS B
← Prinsip : merangsang sistem imun agar membentuk immunologic
memory serupa dengan infeksi alami
← Upaya menimbulkan anti HBs Ag dalam darah.
← Penelitian dimulai tahun 1970-an
← Tahun 1980 mulai dipasarkan vaksin generasi pertama (vaksin dari plasma)
← HBsAg,a. anti HBs dan anti HBc
← Paling ideal

← Menghemat penggunaan vaksin Biaya uji saring mahal.UJISARINGPRA-VAKSINASI

Jangan lupa harus dicek karena kalau HBsAg -, AntiHBs -, Anti HBc +
ini adalah pasien ada posisi window period, sehingga gak perlu
imunisasi, kalau

19
 diimunisasi malah akan menyebabkan pertarungan antara sistem
pertahanan tubuh dengan adanya virus yang baru. Ya pokoknya kayak
gitu.
← HBsAg dan anti HBs (HsAg -, Anti HBs -  diimunisasi). Kalau salah2
soalnya gak lengkap, Anti HBc tidak dicek jadi misal anti HBc +,
responya jadi jelek.
← Paling sering dipakai
← Masih ada yang lolos
← Anti HBc
← Positif pada setiap infeksi Hepatitis B.

UJI SEROLOGI PASCA VAKSINASI

← Pemeriksaan anti HBs dilakukan 1 – 2 bulan setelah vaksinasi terakhir
← Walaupun masih kontroversi.
← Bukan tes rutin di AS, kecuali pada orang risiko tinggi
← Penting untuk penentuan booster. Begitu + rendah harus melakukan
booster lagi untuk meningkatkan respon tubuh
← Untuk daerah endemik tinggi sebaiknya diperiksa.

RESPONS TERHADAP VAKSINASI

Respon tiap orang itu berbeda2 tergantung kondisinya. Pada pasien yang
immunocomprommised butuh waktu yang lebih lama untuk menjadikan
anti HBs +.
← Non responder
← Kadar anti HBs kurang dari 10 mIU/ml (Tidak punya kekebalan
dan harus dilakukan px dan kajian ulang mengapa menjadi non
responder.
← Tidak terlindung, anti HBs segera hilang
← Low responder
← Kadar anti HBs yang tercapai antara 10 – 100 mIU/ml.
← Good responder
← Kadar anti HBs yang tercapai 100 mIU/ml atau lebih
← Kebal terhadap VHB dalam jangka panjang.

EFIKASI VAKSIN HEPATITIS B

← Batas kadar anti HBs protektif : 10 mIU/ml dengan pemeriksaan radio
immuno assay
← Tingginya kadar anti HBs menunjukkan lamanya daya lindung, bukan
menunjukkan kekuatan proteksi. Jadi kalau Anti HBs 10 mIU/ml
sebenarnya sudah kebal. Namun waktunya tidak terlalu lama, sehingga
harus dioptimalkan lagi, sehingga daya proteksinya lebih lama lagi.
← Kekebalan :
← Selama anti HBs > 10 mIU/ml
2. Tidak tergantung titer anti HBs, tapi ditentukan oleh memori
pada sel limfosit.

20
 JADWAL VAKSINASI

C. HEPATITIS VIRUS C
Masa inkubasinya adalah15 hingga 160 hari (puncak utama sekitar 50
hari). Virus hepatitis C (HCV) dapat menyebabkan hepatitis akut dan
kronis. Proses akut terbatas pada diri sendiri, jarang menyebabkan gagal
hati, dan biasanya menyebabkan infeksi kronis. Infeksi persisten terkait
dengan hepatitis kronis, sirosis, karsinoma hepatoselular. Hepatitis C bisa
akut tapi bisa juga jadi kronis. Kalau yang akut biasanya tapa gejala.
Hampir semuanya menjadi kronis menyebabkan infeksi yang persisten.
Angka kejadian sirosis dan carrcinoma Hepatoseluler pada Hepatitis C jauh
lebih tinggi daripada Hepatits B. Kenapa? Karena takdir.

AKUT HEPATITIS C
Berdasarkan konvensi, infeksi virus hepatitis C akut (HCV) merujuk
pada 6 bulan pertama infeksi HCV setelah diduga terpapar HCV.
Kebanyakan pasien yang terinfeksi akut dengan virus hepatitis C (HCV)
tidak menunjukkan gejala. Pasien simtomatik mungkin mengalami ikterus,
mual, urin gelap, dan nyeri kuadran kanan atas. Di antara pasien yang
simtomatik, gejala biasanya berkembang 2 hingga 26 minggu setelah
terpapar HCV, dengan onset rata-rata 7 hingga 8 minggu.
*Kurang dari 6 bulan sejak terexposure. Biasanya asimptomatik dan
diketahuinya secara tidak sengaja pada px anti HCV + dan Hepatitis C RNA
+. Kalau ditemukan anti HCV saja belum dikatakan terinfeksi Hepatitis C.

KRONIK HEPATITIS C
Setelah infeksi dengan virus hepatitis C (HCV), infeksi kronis
biasanya terjadi, dengan sekitar 50-85 % kasus berkembang menjadi
hepatitis kronis. Sekitar 5-30 % individu yang terinfeksi kronis
mengembangkan sirosis selama periode 20 hingga 30 tahun.

FAKTOR RISIKO
← Transfusi atau transplantasi dari donor yang terinfeksI
← Suntikan penggunaan narkoba
← Hemodialisis (yrs pada perawatan)
← Cedera tidak disengaja dengan jarum / benda tajam
← Paparan seksual / rumah tangga terhadap kontak anti-HCV-positif
← Banyak pasangan seks
← Lahir untuk ibu yang terinfeksi HCV.
Hampir sama dengan Faktor risiko Hepatitis B karena penularannya lewat
cairan tubuh dan darah.

21
TES DIAGNOSIS
Pemeriksaan serologis yang mendeteksi antibodi terhadap hepatitis C (anti
HCV) dan Tes molekuler yang mendeteksi atau mengukur HCV RNA.
Sebaiknya pengecekan keduanya dilakukan secara bersamaan. HCV RNA –
bisa jadi pasca infeksi atau saat dalam proses untuk terjadinya infeksi kronis
Hepatitis C.
← Evaluasi diagnostik awal untuk HCV kronis biasanya dimulai
dengan tes antibodi
← Jika HCV RNA terdeteksi, diagnosis infeksi HCV dikonfirmasi
← Tes antibodi harus diikuti dengan tes HCV RNA
← Jika HCV RNA tidak terdeteksi, maka antibodi reaktif
kemungkinan mewakili infeksi HCV yang lalu

MANAJEMEN UMUM
Terapi antiviral adalah landasan pengobatan virus hepatitis C kronis.
Dengan terapi antiviral saat ini, HCV relatif mudah diobati dan dapat
dihilangkan pada hampir semua pasien.

PERJALANAN ALAMIAH VIRUS HEPATITIS C

Sembuh secara spontan karena tubuh membentuk Anti HCV. Untuk

itulah mengapa, kalau anti HCV + belum tentu terinfeksi hepatitis C tanpa
mengecek HCV RNAnya. Kalau sudah terkena infeksi HCV, 50-80% akan
menjadi kronik di mana yang 30% stabil. Yang 40%  siirosis. Dan yang
30%
← Carcinoma Hepatoseluler. Artinya Hepatitis C memeiliki risiko yang
tinggi unt terjadinya sirosis dan HCC darpada hepaatitis B. Tapi ada kabar
baik hepatitis C ini lebih mudah diterapi daripada hepatitis B. Allah itu
memang adil ya guys.

22
Maaf sekali kawan. Tulisannya terlalu kecil. Keliatan gak yaa? Kalau enggak pakek
lup apa bukak aja PPTnya langsung terus di zoom.

23
- DRUG INDUCED HEPATITIS
Cedera hepar yang diinduksi obat (DILI/Drug induced Liver Injury)
dapat berkembang setelah penggunaan banyak obat. Artinya obat2an tersebut
bersifat hepatotoksik. Lebih dari 1000 obat dan produk herbal telah terlibat dalam
pengembangan kerusakan hati yang diinduksi obat (DILI).

INJURY AKUT (HEPATOCELULLAR)

INJURY AKUT (KOLESTASIS)

KLASIFIKASI CEDERA HATI YANG DIINDUKSI OBAT

Clinical presentation:
1. Hepatocellular (cytotoxic)
a. injury
Cholestatic injury
b.
Mixed injury (campuran)
Mechanism of hepatotoxicity
2.
Direct hepatotoxicity
b.

c.

a.
Idiosyncratic, melalui :
• Immune-
mediated
3. • Metabolic
Gambaran histologi

24
 a.
b.
Cellular necrosis or apoptosis
d. Steatosis (lemak di hepatosit)
e.
f.
Fibrosis
Phospholipidosis

g. Granulomatous
Sinusoidal obstruction syndrome

PRESENTASI KLINIS
- DILI sering ditandai dengan jenis cedera hati: cedera hepatoselular
(sitotoksik), cedera kolestatik, atau gambaran campuran
- Cedera hepatoseluler (hepatitis):
← Peningkatan yang tidak proporsional dalam serum aminotransferase
atau SGPT dibandingkan dengan alkalin fosfatase
← Serum bilirubin mungkin meningkat
← Tes fungsi sintetis mungkin tidak normal
- Cedera kolestasis (kolestasis):
← Peningkatan yang tidak proporsional dalam alkalin fosfatase
dibandingkan dengan aminotransferase serum
← Serum bilirubin mungkin meningkat (karena menunjukan adanya
kolestasis atau sumbatan)
← Tes fungsi sintetis mungkin tidak normal

KLASIFIKASI KELAINAN TES HATI

Pada kolestasis ALT/SGPTnya tetap naik karena menunjukan adanya injury

juga tetapi rasio kurang dari 2. Rasionya ALT dibagi ALP.
MANAJEMEN
← Pengobatan utama untuk kerusakan hati yang diinduksi obat (DILI) adalah
penarikan obat yang menjadi penyebab.
← Penggunaan N-acetylcysteine (high dose 5 gram) untuk toksisitas
acetaminophen dan L-carnitine untuk kasus overdosis asam valproik (obat
anti kejang)
← Pada pasien dengan penyakit hati kolestatik dan pruritus, pengobatan
dengan sequestrant asam empedu dapat meredakan pruritus.
*Kolestasis  meningkatkan bilirubin  gatal

VI. AUTOIMMUNE HEPATITIS

Autoimune hepatitis adalah hepatitis kronis dengan etiologi yang tidak
diketahui. Hepatitis autoimun dapat berkembang menjadi sirosis. Hal ini
ditandai oleh gambaran autoimun, hiperglobulinemia, dan adanya autoantibodi
yang bersirkulasi. Jadi misal ada pasein SGPT naik, alkaline phospatasenya
naik, gama GT juga naik. Tapi serologi negatif semua. Gak ada tanda2 infeksi
parasit, bakteri,

25
ditanya juga gak ada penggunaan obat apupun yang bisa menyebabkan DILI.
Pasien ada gambaran ikterik. USG menunjukan inflamasi di hepar. Dan tidak
diketahui penyebabnya. Nah itu mungkin Hepatitis Autoimun. Terus pasien
dengan Hepatitis autoimun bisa juga menjadi sirosis juga.

← TYPE 1 AUTOIMMUNE HEPATITIS

Tipe 1, atau hepatitis autoimun klasik, ditandai dengan sirkulasi antibodi
terhadap nuklei (ANA) dan / atau otot polos (ASMA). Yang
terakhir/terbaru dianggap mencerminkan antibodi antiactin yang lebih
spesifik (AAA). Kalau yang ini sayangnya semua lab belum bisa.

← TYPE 2 AUTOIMMUNE HEPATITIS

Hepatitis autoimun tipe 2 ditentukan oleh adanya antibodi untuk mikrosom
hati / ginjal (ALKM-1) dan/atau ke antigen cytosol hati (ALC-1)

PENDEKATAN DIAGNOSIS
← Tes biokimia hati yang tidak normal kenaikan ALT, ALP, GGT, LDH.
← Peningkatan kadar IgG atau gamma-globulin total,
← Penanda serologi (antibodi antinuklear [ANA], antibodi otot antistooth
[ASMA], antibodi anti-liver-kidney microsome-1 [anti-LKM-1], atau anti-
liver cytosol antibodi-1 [anti-LC1])

INDIKASI UNTUK TREATMENT

← Tingkat serum aminotransferase (SGPT) lebih dari 10 kali lipat dari batas
atas normal. Misal ya SGPTnya 500. Padahal batas atas SGPT kan 40. Jadi
kan sudah melebihi dari 10 kali lipat dari batas atas normal kan.
← Tingkat gamma globulin serum lebih besar dari 2 kali batas atas normal.
Nanti bisa kita temukan IgM nya tinggi sekali.
← Tingkat serum aminotransferase lebih dari 2 kali batas atas normal bersama
dengan:
← Gejala. Misal kayak ikterik.
← Tingkat gamma globulin yang tinggi, meskipun kurang dari 2 kali batas
atas normal
← Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi
← Ditemukan hepatitis pada biopsi
← Gambaran histologis dari nekrosis bridging atau nekrosis multiacinar
← Sirosis dengan tingkat peradangan pada biopsi
← Dan bila terjadi pada Anak-anak.

PENDEKATAN UMUM UNTUK TRETMENT

← Monoterapi glukokortikoid
← Monoterapi prednisone (60 mg setiap hari) untuk pengobatan awal
← Untuk pasien dengan penyakit ringan, monoterapi prednison dosis
rendah (20 mg per hari) adalah alternatif yang masuk akal
← Mulai pengurangan 4 minggu prednisone ke dosis pemeliharaan (20 mg
setiap hari)
← Glukokortikoid plus azathioprine
← Penambahan obat imunomodulator (azathioprine atau 6-
mercaptopurine) memungkinkan penggunaan dosis glukokortikoid yang
lebih rendah.
← Ketika menggunakan terapi kombinasi, biasanya memberikan
prednisone (30 mg setiap hari) dan azathioprine (50 mg setiap hari)
26
RESPON TERHADAP TERAPI INDUKSI
← Remisi - Sekitar 65 hingga 80 %
← Respon terapi yang tidak lengkap - Sekitar 13 %
← Kegagalan untuk menanggapi pengobatan - Sekitar 10 %

REMISI
← Resolusi atau hilangnya gejala. Pokoknya semuanya udah normal. Yeayy
← Normalisasi kadar serum aminotransferase
← Normalisasi kadar bilirubin serum dan gamma globulin
← Peningkatan histologi hati ke hepatitis portal ringan atau hanya ringan
(atau minimal tidak ada aktivitas pada pasien dengan sirosis)
← Setelah remisi telah ditetapkan dan dipertahankan setidaknya selama 18
bulan alias dimaintenance dengan dosis remisi yaitu 20 mg (lihat lagi
pendekatan umum untuk treatment), penarikan obat dapat dicoba.
← Keputusan untuk menggunakan azathioprine pemeliharaan atau menunggu
dan mengobati jika ada kekambuhan tergantung pada kemungkinan
kemungkinan kambuh, keparahan penyakit hati, dan efek samping yang
diantisipasi.

27
 PEMERIKSAAN RADIOLOGI ABDOMEN
dr. Anggita Putri, Sp.Rad
cimi
Assalamualaikum Thoraxvisku, kali ini kita belajar radiologi yuk! Meskipun katanya art of
imagination kalian harus bener-bener level dewa karena harus membaca diagnosis penyakit dari
sebuh gambar hitam dan putih, tapi kalau sering ditekuni dan sering terpapar dengan kasus insya
Allah pada bisa kok
Yuk cus langsung aja ke materinya.
A. Target Kemampuan Pemeriksaan Radiologi
First thing first, kalian harus tau deh, kenapa sih harus belajar radiologi terutama untuk abdomen?
Yak, benar! Jadi emang betul kalau kalau sebagai seorang dokter umum nantinya kalian ternyata
langsung dituntut untuk bisa membaca hasil Px radiologi lho dan ini sudah tertuang di SKDI pada
Target Level of competence . Dimana kompetensi mu sebagai seorang dokter umum minimal
harus memenuhi standar kompetensi yang diukur dengan angka, semakin tinggi standar
kompetensinya semakin susah. Misal nih ada kompetensi 1-4 , berarti pada level 4 tugas anda
sebagai dokter umum harus bisa melakukan sepenuhnya si Px radiologi secara mandiri. Untuk
lebih lengkapnya bisa perhatikan ini (Target Level of Competence)
← Memahami secara teotitis
← Memahami dan melihat atau prosedur pada pasien atau mengerjakan prosedur pada
laboratorium ketrampilan
← Melakukan secara terbatas pada pasien di bawah supervisi atau dalam suasana latihan
← Melakukan secara mandiri dan rutin
Okey, jadi maksudnya tidak semua penyakit harus kamu pahami seutuhnya dengan px radiologi ,
terkadang ada penyakit yang mencukupkan kamu untuk memenuhi standar kompetensi nilai 1,
gituu.
List of Skills Competencies Target Level of
Competencies

Mengetahui dan mengerti foto gastrointestinal

- Nyeri abdomen (ileus, Pneumoperitoneum) 4
- Appendicitis 2
- Cholelithiasis, Cholecystitis 2
- Tumor colon 2
- Colitis 2
- Kelainan kongenital (megacolon) 2
Dari tabel ini, udah jelas ya untuk nyeri abdomen, kalian harus bisa sampe melakukan secara
mandiri dan ruitn. Jadi, kalau saranku kamu prioritasin yang ada di tabel di atas ya kalau lagi
koass.
B. Jenis Pemeriksaan Radiologi
Next mari kita recall ya gimana itu px radiologi. Secara konvensional, px radiologi terdiri dari
beberapa cara, yaitu foto polos abdomen, BNO, Abdomen 3 posisi, Pemeriksaan dengan kontras.
Foto polos abdomen dapa
Nah, pemeriksaan dengan kontras ini terdiri lagi jadi beberapa macam yaitu OMD/OGD,
Barium Follow Trough, BNO IVP, Colon in Loop/Barium Enema , Appendicogram. Terus
selain secara konvensional, ada lagi dong teknik yang lain yang juga canggih seperti USG,
MRI, CT SCAN, dan
28
radiologi intervensional. Meskipun banyak sekali pilihan alat yang dapat kamu gunakan, tapi hal
yang harus diingat adalah pemeriksaan radiologi sangatlah luas, bukan sekedar item doang dan
semakin mahal suatu px radiologi/modalitas belum tentu semakin sensitif untuk menegakkan
diagnosis. Berarti ada penyakit yang oke kalau pake foto polos mantul lah, misal fraktur tulang.
Tapi bisa jadi kalau udah penyakit syaraf dll, malah lebih mantul pake MRI. Cedera berat kepala
itu bukan MRI juga loh yang langsung pilih( misal otak dan tulang kepala kena) , tapi ct scan biar
murah dan CT SCAN ini selain melihat struktur jaringan akan melihat jelas bila ada patah tulang.
MRI lebih kearah ngeliat sel-sel gitu, misal ada fibromyelitis. MRI bisa untuk melihat tumor atau
intervensi berhasil apa nggak atau radiologi untuk pengobatan.
Makanya penting buat mengetahui prinsip dasar penggunaan alat tsb.
Pernah denger USG? Ya benar, USG digunakan biasa pada ibu hamil kan. Tapi ternyata USG
bisa untuk lain2 ga cuma ibu hamil, udah gitu tidak memakai radiasi melainkan menggunakan
gelombang suara. Jadinya resiko kena radiasinya ga tinggi.
Lanjut, kalau kontras itu apa yaa? Bahan Kontras merupakan senyawa-senyawa yang digunakan
untuk meningkatkan visualisasi (visibility) struktur-struktur internal pada sebuah pencitraan
diagnostic medik. Yang biasanya dijadiin kontras adalah BNO (blass nier oversizicht) , dia tu
prinsipnya mirip kek foto polos tapi sebelumnya kamu konsumsi si kontras biar bisa lebih jelas
menilai organnya, lebih spesifik BNO buat traktus urinarius. Nah, jenis jenis pemeriksaan
radiologi yang pake kontras ga Cuma satu niiy. Ada yang namanya :
← OMD/OGD : Oesophago Maag Duodenum / Oesophagus Gaster Duodenum . Pemeriksaan
ini digunakan untuk nge cek organ2 sesuai namanya, dan dia ini dimasukin buat nge cek
apakah ada obstruksi di organ2 tersebut. Misal kalau pas dimasukkin kontras nya tiba2 kok
macet, atau kek berhenti gitu? Biasa membentuk semacam kantong di esophagus. Nah
mungkin itu ada obstruksi misalkan tumor esophagus. Barium meal ini adalah kontras
yang masuk dengan cara diminum
← Barium enama : masuk ke tubuh dari dubur / colon in loop . Biasanya dipake buat liat
kanker di kolon
← Barium follow through : barium yang diminum fokus untuk melihat usus halus. Lanjutan
dari OMD.
← Intravenous pyelograph untuk lihat traktus urinarius
← Appendicogram : nah ini juga pake kontras masukinnya lewat dubur , buat liat fokus kea
appendix. Tinggal difoto deh cekrek pake foto polos. Kalau hasilnya kok ga ngisi ke
appendix nya, mungkin ada sumbatan di appendix misla pd appendicitis.
Terus kapan kah anda menggunakan px ini semua? Ada 3 hal yang harus dipertimbangkan
pertama px radiologi harus Sesuai indikasi (nah ini juga bener disesuikan dengan mengarah
kemana kah penyakitnya dan harus tau apa saja yg emang butuh px radiologi), Sesuai dengan
keadaaan umum penderita (nah ini ya liat2 dulu kalau pasiennya lg pingsan jangan di periksa
demi ngeliat hasil wkwk), Mempertimbangkan adanya fasilitas (mentang2 di tutorial semua px
radiologi disebutin jangan maksain harus gunai gold standar kalau di puskesmas atau RS nya
ga punya alatnya yahh weheehe).
C. Foto Polos
Ada beberapa kelebihan ngambil foto dengan Plain abdominal yaitu murah, portable, dan dpt
mengoverview beberapa area tubuh from thorax to abdomen even pelvic region. Namun terdapat
kekurangan seperti - Kurang sensitif, - Gambaran radiologi bervariasi, - Perbedaan densitas soft
tissue yang terbatas, - Risiko radiasi.
Pada foto polos ada 3 posisi yang harus diambil yaitu supine, RLD / LLD (right lateral decubitus/
Left lateral decubitus) , dan ½ duduk. ada posisi supine atau terlentang, pasien tiduran terus kaca
film di belakang punggung terus di cekrek, sinar rontgen tetap dari arah depan atau AP view.
Posisi kedua RLD/LLD atau decubitus pasien jadi pinggir badan en yang nempel bisa kanan atau
kiri , misal saat LLD kalau udara bocor maka udara di bagian kanan.

29
 Enaknya
plain
abdominal dia tidak pake persiapan , langsung foto aja buat. Biasa buat melihat perforasi usus,
obstruksi, dan ngeliat ileus paling jelas, cek ngt kateter, buat mengetahui posisinya normalnya lagi
ada dimana, dan cek letak ujungnya kateter dilambung, serta buat melihat pembesaran organ ya
walaupun usg lebih terlihat jelas sih kalau ngeliat pembesaran organ. Keuntungannya ini murah
dan portabel alias bisa dilakukan dengan cepat dan enak dibawa kemana mana, overview berarti
bisa melihat keseluruhan perut. Kekurangannya kurang sensitif bila orangnya gemuk dan resiko
radiasi.
Ketika kita dapet hasil foto polos ini adalah beberapa hal yang langsung di cek
← Preperitoneal fat : ini adalah batas antara kutan dengan organ2 didalamnya kaya putih
putih gitu / opak disamping atau pinggir kulit.
← Psoasline : biasanya membentang seperti huruf A di area punggung
← Kontur kedua ginjal : kadang emang keliatan kadang ngga
← Distribusi udara : lihat udaranya merata ataukah atau air fluid level, atau kebanyakan
udara (luscent)
← Skeletal : struktur tulang apakah sesuai dengan normalnya
← Yang warna putih organ yang padat misal liver beda dengan udara di kolon transversum
warna hitam membentang. Feses bercak bercak hitam karena ada udara juga dalam faeces,
posisinya ada di kolon.

30
Penlaian abdomen
NO PENILAIAN

← Bentuk cavum abdomen

← Preperitoneal fat line

← Psoas line

← Renal out line

← Distribusi udara usus

← Gambaran udara usus (normal, dilatasi)

← Kelainan :
← Opasitas
Kalsifikasi, Batu
Pembesaran organ / Massa
Cairan
← Lusensi
Udara bebas (ekstralumen) : semilunar shadow dan decubitus abdominal sign

← Penilaian sistema tulang : Tulang vertebra lumbosacral, pelvis

← Diagnosis Radiologi

← Pada abdomen ada beberapa organ yang kita lihat dari foto , pada Posisi tengah: usus halus,
Di
pinggir: colon, Usus halus bisa di perifer krn tdk punya penggantung yg kuat.
← Bentuk cavum abdomen punya beberapa ukuran, caecum maksimal diameter 9 cm dan
banyak feses disini jadi kek ada item2 udara karena ada faeces. Colon ascenden
tranversum diameter 6cm, dan 3 cm usus halus. Kelaianan opasitas bisa batu bisa
kalsifikasi. Cairan warnanya putih.
← Retroperitonial ruangan sempit ga seenak diliat kalau intraperitoneal. Dari hasil px
rafiologi cek Tanda tanda ileus : distensi usus yaitu pelebaran ileus. Ditemukan herring
bone ini semcam kek bentuk tulang ikan yang mencolok

D. Kelainan – kelaninan pada abdomen

31
← Obstruksi akut
← Dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab misal Ileus mekanik : tumor, volvulus, dll
dan
Ileus paralitik : gangguan neurogenik
← Dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi misal Small bowel obstruction dan Large
bowel obstruction Ileus adalah Gangguan pasase / jalannya makanan di usus. Mekanismenya
seperti ini

Ada
beberapa tanda khas ileus
← DISTENSI USUS  gangguan pasase makanan  cairan tidak jalan  AIR
FLUID LEVEL  berlangsung lama: oedem dinding usus  penebalan dinding
usus
← Distensi lama  HERRING BONE
← STEP LADDER (posisi LLD)
← Bila air fluid level pendek2 biasanya usus halus
Buat yang masih bingung : Air fluid level (pendek pendek kalau diusus halus) adalah level
antara udara dan cairan kek semcam perbatasan antara opak dan luscent , biasanya kelihatan di
SBO. Ada usus halus yang melebar juga saking ngelebarnya , usus besar tidak kelihatan.
Antara LLD dan RLD lebih pilih kiri atau lld karena jika ada udara bisa keliatan kontras jelas
karena dia berbatasan dengan hepar sedangkan si hepar kan biasanya opak banget karena dia
padat, kalau kanan dia tumpang tindih dengan udara di fleksura renalis soalnya.
Ileus ada dua yang pertama ada ileus mekanis Oleh karena obstruksi
mekanis. Penyebab : adhesi, hernia inguinal, invaginasi, massa
intralumen usus, atau massa ekstralumen yang menekan usus. Yang
paling khas misal pada volvulus sigmoid
Invaginasi
← Kondisi usus proksimal masuk ke dalam usus bagian distalnya
← Terjadi pada Anak > 2 tahun
← Gejala Kembung, BAB lendir darah
← CIL : diagnosis dan terapi

Yang kedua ada ileus paralitik. Nah apa itu ileus paralitik?
32
 ← Akibat kelainan saraf otonom parasimpatis pada usus
← Gangguan sementara pasase usus akibat peristaltik yang tidak terkoordinasi dengan baik
← Usus yang kelelahan akibat kontraksi terus menerus
← Sering ditemukan pada pasien post operasi atau pada pasien histeria.
← Dilatasi dari gaster hingga rectum

Pada ileus paralitik air fluid level bisa panjang atau pendek.
← Large Bowel Obstruction
← Tanda utama : kembung, muntah +/-
← Letak obstruksi : colon dan rectum
← Dilatasi usus di proksimal sumbatan, kolaps di distalnya
← Herring bone appearance
← Air fluid level panjang-panjang (step ladder app) : cairan transudasi berada di lumen colon

Yang khas pada LBO : Distensi usus halus dan usus besar dengan air fluid level panjang-panjang.
Biopsi menunjukkan kanker rectum.
3. Small Bowel Obstruction

33
 ← Muntah terus menerus
← Kembung +/-
← Dilatasi usus di proksimal sumbatan (sumbatan terdistal di ileocecal junction),
kolaps di distalnya
← Herring bone appearance
← Air fluid level pendek-pendek, step ladder appearance
← Ascites

Ascites : terdapat udara di daerah gaster jadinya dia ngembung kan, organ yang tadinya
dipinggir jadi ditengah. Sepertinya terdesak gitu.
5. Pneumoperitoneum

34
 ← Apendisitis
Appendisitis : partial filling appendix, kontras masuknya semacam ga soft. Jadi
maksudnya kontras yang dimasukin dia masuk ke appendix tapi acak kadut karena ada
obstruksi di dalamnya, biasanya appendicolith , semacam batu karena feces

7. Abdomen normal pada neonatus

maksimal 12 jam setelah bayi lahir, udara udah masuk ke rectum, maka tidak akan ada sumbatan.
Diameter usus nya kecil kecil kalau normal, namun bisa terjadi pelebaran pada usus bayi sampe
hepar tidak kelihatan.
Obstruksi pada anak

35
Terdiri jadi 2

Obstruksi Esofagus Obstruksi GIT

•Atresia esofagus •Letak tinggi : HPS, atresia /stenosis

duodenum, atresia jejunum
•Letak rendah : Hirschprung

Atresia Esophagus • Kondisi tidak bersambungnya

esofagus bagian proksimal
dengan bagian distal
• Kegagalan primitive foregut
untuk
menjadi trakhea (anterior) dan
• esofagus (posterior)
1 : 3000-4500 kelahiran
• Tersedak, keluar air ludah
• berlebihan, muntah
~ fistula trakheoesophageal
• Atresia buntu total, kalau
stenosis tidak buntu total.

Fistula Trakoesophageal Fistula : nyambung organ satu dengan

lainnya. Jadi trakea sama esofagus kayak
nyambung gitu melekat. Pada atresia
esofagus karena dia keutup jalannya.
tidak ada udara di daerah usus, px
lanjutannya esofagografi. Disuruh
minum kontras bayinya, terus nanti
cairannya kaya ngantong gitu.

Hypertrophic Pyloric Stenosis • Penebalan bagian anthrum atau

pylorus gaster pada bayi
• Terjadi pada minggu2 pertama –
• 3 tahun
2-5 : 1000 kelahiran
• Normal saat lahir, muntah
proyektil
• Foto abdomen : monobubble
• OMD : string sign
karena menebal bagian anthrum, dan
lumen jadi tipis pasien sering muntah.
Gambaran monobubel, ada udara lolos .
gambaran string sign : kaya senar sempit
bannget di piloric nya.

36
 Atresia duodenum • Atresia duodenum :
• penyempitan total duodenum
Stenosis duodenum :
penyempitan sebagian dari
• lumen duodenum
Kongenital
• 1 : 5000-10000 kelahiran
• Distensi abdomen, muntah
bilous-non bilous
• Foto polos abdomen : double
bubble dan tidak ada udara di
Stenosis duodenum distal obstruksi (atresia) , tidak
ada udara di distal obstruksi
(stenosis)
atresia duodenum : udara ada dua di
lambung dan bulbus duodenum bag
proksimal. , pemeriksaan OMD
terdapat
double bubble.

Obstruksi jejunum (tripple bubble) • Anomali kongenital

penyempitan jejunum
• Obstruksi dapat terjadi dari
ligamentum Treitz hingga
jejunoilealis junction
• Klinis : susah dibedakan
dengan
obstruksi duodenum
• Tripple bubble : gaster, usus
halus proksimal, jejunum

Hirschprung Disease • Kondisi tidak ditemukannya

sel-
sel ganglion (neuron) pada
colon.
• Lokasi tersering : rectum, colon
• Klinis : keterlambatan
pengeluaran meconium
• Foto polos abdomen : obstruksi
letak rendah, tidak spesifik
• Barium enema/CIL :
rasio rectosigmoid < 1
pada bayi keterlambatan
pengeluaran meconium.

Latihan soal liat slide dari slide 55 – akhir. Pokonya mulai ada tulisan terimakasih –
semoga bermanfaat. Terus kalian tebak itu kira2 gambar apa gitu.
Kunci jawabannya
37
← laki2 50 tahun, susah bab  LBO obstruksi letak rendah , karena panjang2
← Bayu 2 hari perut buncit pneumoperitonium , item polos
← Laki2 35 tahun nyeri perut : batu di kandung kemih/ oretero junction kii
← Batu dikandung kemih  Vesikolitiasis
← Nyeri pinggang tiba2 : Batu ginjal kanan
← Baterai di tubuh
← Vesikolithias
← Nefrolitihiasi kanan dan kiri

38
 PUASA DAN KESEHATAN
dr. Titiek
Editor : venurfa

PUASA
← Pengertian
Pengertian puasa menurut syara` adalah menahan diri dari makan, minum, dan
segala sesuatu yang membatalkannya sejak terbit fajar sampai tenggelam
matahari dengan motivasi ikhlas karena Allah dan untuk mendapatkan ridlo-
Nya (Sabiq, S., 1987).
Imam GHOZALI (Hawa, S., 1999) membagi puasa menjadi 3 macam, yaitu:
1. Puasa umum
Merupakan puasanya tubuh manusia dari hal-hal yang membatalkan
puasa secara fisik (minum, makan, bersetubuh dan aspek fisik lain)
2. Puasa khusus
Memuasakan diri atau nafsu manusia dari kema`siatan, misalnya :
← Menjaga lidah dari ghibah,
← Mata dari melihat yang tidak benar (Film porno),
← Telinga dari bisikan dan suara yang tidak benar (mencuri dengar,
mendengarkan pembicaraan tentang kejelekannya orang lain),
← Kaki dari aktivitas maksiat (tempat maksiat) dsb, tidak sekedar
menahan
lisan untuk tidak makan atau minum dan farji dari bersetubuh.
3. Puasa sempurna
Puasanya orang untuk tidak lupa melakukan dzikir pada Allah dan lalai
dari aktivitas peribadatan kepada Allah. Merasa gagal puasanya ketika lalai
dari dzikir atau lalai dari beribadat kepada Allah.
← Ruang Lingkup Puasa
Berdasarkan pembagian puasa menurut imam ghozali maka wilayah atau ruang
lingkup puasa ada tiga yaitu :
1. Wilayah qolbu atau hati nurani
Menjaga agar hati nurani tidak pernah terlepas dari aktivitas
spiritualitasnya. Mencakup segala aktivitas berupaaktivitas ruhaniyah atau
spiritual (berdo`a, sembahyang, dzikir)
2. Wilayah nafsu atau emosi
Pengendalian nafsu atau emosi agar tidak melakukan aktivitas bermaksiat
pada Allah sehingga akan membatalkan pahala puasa.
Aktivitas nafsu yang bisa membatalkan pahala puasa misalnya marah,
membenci orang lain, mengumpat, menghibah, menghina orang lain,
sombong, angkuh dll
3. Wilayah jasad atau fisik
Aktivitas berupa menahan mulut dan farji dari aktivitas yang
membatalkan puasa, misalnya makan, minum atau bersetubuh pada siang
hari’.
39
 Firman Allah : “Hai orang-orang yang beriman diwajibkan atas kamu berpuasa
sebagaimana orang – orang sebelum kamu telah diwajibkan, agar kamu menjadi orang
yang bertaqwa. Sesungguhnya yang paling mulia dihadapan Allah adalah orang yang
bertaqwa.” (QS Al Baqarah : 183)

← Efek Puasa dan Kualitas Kepribadian

← Efek atau pengaruh dari berpuasa tergantung dari aktivitas ketiga wilayah puasa
tersebut.
← Hanya mendapatkan rasa lapar dan dahaga saja sebagai akibat tidak makan dan
tidak minum pada siang hari
← Mendapatkan kemuliaan dan keutamaan, berupa pahala disisi Allah,
peningkatan kualitas kemanusiaan yaitu menjadi orang yang penyabar, adil,
bijaksana, santun, kasih sayang, lemah lembut, rasa belas kasihan, ketenangan
jiwa, rasa kebahagiaan
← Semakin tinggi aktivitas hati-nurani efek puasa semakin baik. Namun, semakin
rendah aktivitas hati-nurani maka semakin kurang kualitas pengaruh yang
dihasilkan dari puasa.
← Ada yang hanya mendapatkan rasa lapar dan dahaga saja sebagai akibat tidak
makan dan tidak minum pada siang hari, yang mungkin akan diikuti dengan
penurunan berat badan, sebagaimana tujuan orang yang sedang diet untuk
menurunkan berat badan.

PUASA DAN KESEHATAN

← Puasa dan pengaruhnya pada kesehatan umum

← Mampu menurunkan kandungan lemak tubuh, sedikit menurunkan berat badan ,
menggiatkan reseptor insulin, meningkatkan daya tahan tubuh dan daya
kekebalan tubuh, yang kemudian memperpanjang usia hidup sampai 30 % usia
rata-rata tikus.
← Puasa tidak mempengaruhi komposisi cairan tubuh
← Puasa tidak menyebabkan menurunnya tingkat kebugaran seseorang yang
berpuasa. Demikian pula puasa tidak menyebabkan perubahan pada nadi,
tekanan darah ataupun berat badan yang cukup bermakna (kecuali pada pasien
hipertensi, ada kemungkinan dapat menurunkan tekanan darah).
← Puasa dapat menurunkan tekanan darah
← Rasa lapar yang ditimbulkan akibat berpuasa berbeda dengan kelaparan karena
tidak adanya makanan atau kekurangan makanan
← Orang yang kelaparan akan diikuti dengan meningkatnya kadar hormon kortisol,
sebagai akibat stres dari kelaparan, tetapi kenaikan kadar hormon itu tidak
terjadi pada orang yang berpuasa
← Meningkatkan daya imunitas tubuh yaitu daya kekebalan seluler dengan
meningkatnya sel limposit T penolong maupun sel limposit T penginduksi .
← Meningkatkan kadar imunoglobulin E sebagai kekebalan humoral.
← Tidak menyebabkan komplikasi pada saluran kencing maupun pada hemostatik.
← Tidak mengganggu keseimbangan cairan tubuh
← Puasa, imunitas, dan neutrofil
40
 L. Penderita Penyakit Tertentu
Bagi penderita penyakit kencing manis atau DM (Diabetes mellitus)
menunjukkan adanya peningkatan kepekaan reseptor insulin pada orang yang
berpuasa sementara menderita DM jenis non depending insulin, sehingga
meningkatkan kemampuan tubuh untuk memanfaatkan gula darah
Puasa dan Kadar Gula Darah Pasien.
Puasa dapat memperbaiki kadar gula darah pasien
Puasa dan Kondisi Kesehatan Pasien DM
Puasa, DM, dan DKA (Diabetic Ketoacidosis)
Puasa Tidak Meningkatkan DKA
← Puasa bagi penderita gangguan lambung
Dispepsia ataupun maag, puasa tidak menjadi masalah, karena sebagian
besar (hampir 80 % ) dispepsia di sebabkan oleh faktor psikis, baik oleh karena
stres, rasa cemas, ataupun rasa khawatir yang berlebihan, maka puasa adalah
merupakan sarana terapi yang efektif untuk gangguan pada lambung yang
disebabkan oleh faktor psikis ini. (kecuali penyebab organik sehingga semakin
parah).
Bukti ilmiah bahwa kegiatan spiritualitas merupakan suatu metode
menstabilkan psikis dan memiliki kaitan dengan kepekaan reseptor sistem
syaraf, pengaturan efektivitas kinerja sistem endokrin dan pengaturan kinerja
sistem kardiovaskuler, terutama jantung
← Puasa dan Risiko Aterogenik
Puasa menurunkan risiko aterosklerosis
Puasa Memperbaiki Respon Inflamasi dan Kimiawi Darah
Puasa Menurunkan Risiko Penyakit Jantung Koroner
Pengaturan metabolisme menuju kondisi homeostasis baru yang lebih sesuai
dengan tuntutan dan berikutnya terjadi perubahan mekanisme kerja organ, alat
-alat dalam tubuh mengantisipasi perubahan yang terjadi. Sehingga tubuh
mampu melakukan pengaturan homeostasis utk mengantisipasi perubahan
kondisi internal akibat pengurangan jumlah konsumsi makanan

← Puasa Memperbaiki Hepar secara In vivo

← Puasa dan Kesehatan Mata
← Puasa tidak mempengaruhi kesehatan intraokuler
← Puasa dan perubahan retraksi
← Puasa Aman untuk Penderita Gagal Ginjal

← Dan tidak sedikit yang mendapatkan kemuliaan dan keutamaan dengan puasa baik
berupa pahala disisi Allah ataupun peningkatan kualitas kemanusiaan yaitu menjadi
orang yang penyabar, adil, bijaksana, santun, kasih sayang, lemah lembut, rasa belas
kasihan sampai ketenangan jiwa dan rasa kebahagiaan
← Maka yang terbaik tentunya adalah yang mendapatkan manfaat puasa tidak sekedar
berupa pengaruh yang bersifat fisik saja, tetapi dilengkapi dengan pengaruh yang
berupa peningkatan kualitas hati-nurani atau peningkatan kualitas kemanusiaan

41
← Hakekat tujuan dari berpuasa. Agar membentuk orang-orang yang bertakwa. Manusia
yang berkualitas baik dari sisi spiritualitasnya, sisi fisik maupun peran sosial
kemasyarakatannya. Akan menjadi individu-individu yang produktif dan efektif dalam
hidup, yang akan memberikan arti kehidupannya bukan hanya untuk diri pribadinya
saja tetapi juga untuk sesamanya .
← Sebagaimana penggambaran yang diberikan oleh Allah dalam Al Qur`an surat
Ibrohim ayat 23 dan 24 yaitu sebagai pohon yang baik yang akan senantiasa
memberikan manfaat untuk lingkungan sekitarnya dengan ijin tuhannya .

Beberapa Topik yang Telah Dikaji

Aspek biomedis puasa ramadan pada orang sehat, laki-laki, wanita maupun pada ibu
hamil
← Pengaruh puasa terhadap berat badan, nadi, tekanan darah, sel darah, kadar kolesterol,
trigliseida darah, gula darah, asam urat, albumin, dsb
← Pengaruh terhadap sekresi hormon dan enzim, misal terhadap sekresi kortison, thiroid,
insulin, cairan lambung,
← Pengaruh puasa ramadan terhadap kesuburan dan hormon kelamin
← Pengaruh puasa terhadap daya kekebalan baik seluler maupun humoral
← Pengaruh puasa terhadap daya dengar
← Pengaruh puasa terhadap sistem keseimbangan cairan tubuh
← Pengaruh puasa terhadap saluran kencing
← Pengaruh puasa terhadap kinerja dan performance
← Pengaruh puasa terhadap kinerja sistem syaraf

Aspek kesehatan bagi penderita

← Puasa pada penderita DM
← Puasa pada penderita hipertensi
← Puasa pada penderita gangguan lambung
← Puasa pada penderita hipotensi
← Puasa pada malnutrisi
← Puasa pada penderita infeksi saluran kencing
← Puasa pada ibu hamil

Aspek kesehatan jiwa dan spiritualitas

← Pengaruh puasa terhadap kejiwaan
← Puasa sebagai terapi gangguan jiwa

Aspek fenomena sosiologis puasa ramadan

← Ramadan dan insidensi gangguan jiwa
← Performance SDM muslim pada bulan ramadan
← Dampak puasa ramadan terhadap pemerataan kekayaan masyarakat

Bukti diatas menunjukkan bahwa puasa menjadi media laboratorium penelitian dan
pengembangan iptek yang begitu mengagumkan. Kesempatan anda untuk penelitian
tentang
42
puasa masih sangat terbentang luas. Sehingga dengan semakin memahami ayat ayat
kauniyah disamping ayat kauliyah akan semakin taat kita dalam melakukan ubudiyah
kepada Allah.
Kesimpulan
Puasa merupakan kewajiban bagi seorang muslim, seseorang yang telah mengimani
wahyu Allahi, maka meskipun tanpa ada hikmah yang belum semuanya bisa difahami tetap
harus di laksanakan.
Dari hasil penelitian selama ini ternyata puasa telah memberikan hikmah yang banyak
dari sisi medis, yang akan menguatkan bukti-bukti keagungan Ilahi Robbi, yang telah
mewajibkan puasa bagi orang yang beriman. Puasa adalah menyehatkan.

43
 PATOLOGI ESOFAGUS, GASTER, INTESTINE
dr. Agus Suharto Sp.PA
ciwciway
← Esofagus

← Tracheoesophageal Fistula
Penyakit Kongenital dimana ada gangguan saliva berlebihan yang menimbulkan
tersedak, batuk, dan sianosis pada saat makan pada bayi yang baru lahir. 90% fistula
yang terjadi yaitu tumbuh suatu fistula atau saluran baru di esofagus bagian bawah
yang terhubung dengan trakhea dekat bifurkasi trakhea dan ada fistula di esofagus
bagian atas yang membentuk sebuah kantung kosong (buat makanan masuk ke paru
paru dan masuk ke kantong kosong itu terus jadi tumor). Kelainan ini berhubungan
dengan kelainan polyhidroamnion maternal. Kelainan yang kedua yaitu fistula yang
menyambungkan esofagus bagian atas dan trakea dan membuat esofagus bagian
bawah tidak tersambung dengan esofagus bagian atas. Kelainan yang ketiga yaitu
fistula yang menyambung ke trakea bener bener bikin esofagus bumpet.

Fistula 1 fistula 2 fistula 3

← Heterotopic tissue
Keaadaan dimana ada patch mukosa lambung tipe-fundik yang kadang-kadang
ditemukan di atas sphincter distal yang terpisah dari lapisan kolumnar esofagus distal.
Jaringan lambung yang salah tempat (heterotopic) dapat menyebabkan ulserasi dan
pengerasan karena sekresi asam lokal / pepsin.

← Esophageal diverticula
← Muncul kantung yang menjorok keluar dari dinding viskus berongga
← herniasi mukosa dengan ketebalan penuh
← efek: disfagia, diverticulitis, divertikula faringngofagus
Tarikan: gaya eksternal menarik di dinding (Divericula sejati)
Tekanan: karena distensi forcible (false diverticula) sebagai hasil dari
peradangan dan parut periesophageal

44
← Achalasia
Kontraktilitas esofagus bagian bawah hilang dan ada kegagalan
relaksasi di sfingter (cardiospasm).
Mechanisme: fibrosis dan atrofi otot polos (Mengurangi jumlah sel
ganglion di pleksus myenteric. Terjadi pada penyakit Chagas &
lainnya etiologi tidak diketahui).
Klinis: memperlambat / retensi makanan >> dilatasi >> disfagia

← Varises Esofageal
Dilatasi pembuluh vena yang terlokalisir hanya pada esofagus. Bisa berkomplikasi
menjadi hipertensi vena porta, sirosis hati, dan hematemesis/ muntah darah.

← Hernia Hiatal
Penonjolan di bagian perut di atas lubang diafragma, sebagian besar diperoleh
peningkatan tekanan intra-abdomen dan hilangnya tonus otot diafragma, faktor
resiko : usia lanjut. Bisa berlanjut menjadi herniasi lambung dan retraksi esofagus.

← Inflamasi esofagus
Etiologi :
1. Gastroesophageal reflux
Reflux isi asam lambung ke esofagus menyebabkan esophagitis, striktur, ulceation,
atau metaplasia columnar (esophagus Barret).
Biasanya ditandai dengan rasa sakit terbakar (sering bermanifestasi oleh nyeri atau
heartburn substernal), lega oleh antasid. Seringkali dipicu oleh posisi telentang setelah
makan
Terkait:
← paling sering dengan hernia hiatus dan tidak kompetennya lower sfingter
esofagus
← penggunaan alkohol & tembakau berlebihan, dan dengan lambung penuh
← kehamilan dan skleroderma

2. Barret’s esophagus
Columnar metaplasia (sering dari tipe usus dengan sel goblet yang menonjol)
dari epitel skuamosa esofagus. (Berubah dari sel skuamos ke columner)
Komplikasi : gastroesophageal reflux kronik, prekursor adenokarsinoma esophagus

3. Candida esophagitis
Etiologi: Candida (Monilia) albicans
Manifes secara klinis dengan patch mukosa putih yang melekat dan nyeri, sulit
menelan Sering dikeluhkan dengan: penggunaan terapi antibiotik, diabetes mellitus,
keganasan, dan Imunodefisiensi

45
 ← Viral esophagitis
← Esophagitis herpetik : Ditandai dengan rasa sakit dan sulit menelan. Cenderung
terjadi pada pasien imunosupresi, yang disebabkan oleh infeksi HSV-1
← Infeksi Cytomegalovirus (CMV) : Kurang umum
Esofagitis lainnya disebabkan oleh uremia, terapi radiasi, graft-versus-host (GVH)
disease.
5. Esophageal stricture
Hasil dari refluks asam lambung esofagus yang berkepanjangan (paling sering).
Mungkin juga disebabkan oleh konsumsi zat korosif (asam atau basa) untuk bunuh diri
atau tidak disengaja.

← Karsinoma Esofagus
Tumor agresif yang bermanifestasi secara klinis menjadi disfagia, penurunan berat
badan, dan anoreksia, dan kadang-kadang timbul rasa sakit atau hematemesis. Mungkin
bermanifestasi secara patologis : penonjolan ke dalam lumen esofagus. Menyebar oleh
ekstensi lokal ke struktur yang berdekatan: trakea, bronkus, aorta, atau infiltrasi difus ke
dinding esohageal.
← Karsinoma sel skuamos : sering pada bagian atas dan tengah esofagus
← Adenokarsinoma : sering pada bagian bawah esofagus dan sering berasal dari
mukosa lambung yang menyimpang atau Barret’s esophagus.

← Gaster
Secara anatomi dibagi 5 :

Secara Histologi dibagi 3 menurut keluarnya sekret:

46
 Sekresi Gaster di lakukan oleh 2 jalur :
← Fase Refleks Nervus : Pas kita liat, nyium, atau nyicip makanan  cephalic akan
menyampaikan informasi ke otak  nervus vagus menyampaikan informasi ke
gaster  gaster menghasilkan cairan asam dan enzim yang banyak (bikin perut
krucuk krucuk). Atau distensi dari lambung gara gara kita makan (lambung
penuh) gaster ngirim sinyal ke otak  nervus vagus menyampaikan ke gaster
lagi  merintahin gaster buat ngeluarin banyak cairan asam dan enzim buat
mencerna makanan.
← Fase humoral : produksi gastrin dari pilorus dan duodenum  dibawa nah
gastrinnya sama pembuluh darah  mengakibatkan peningkatan sekresi asam
lambung dan penurunan enzym dilambung (gegara si gastrin dibawa darah) 
gaster dan intestinal memproduksi protein.

Di gaster ada proteksinya buat melindungi lambung yakni proteksi mukus gaster yang
terdiri dari :
← Sekresi mukosa: lapisan gel tipis viskoelastik, di fundus lambung /
duodenum dihasilkan oleh kelenjar Brunner
← Sekresi Bikarbonat: lingkungan alkalin (jadi nek asam lambung naik, doi bertugas)
← Lapisan epitel: kelenjar tubular yang padat dan regenerasi sel yang cepat
← Aliran darah mukosa: oksigen, nutrisi
← Sekresi prostaglandin
← Elemen saraf dan otot
Masuk ke penyakit ya..

← Kongenital
← HETEROTOPIC: tempat pankreas / lambung yang tidak terdeteksi,
selama embriogenesis
← DIAPHRAGMATIC HERNIA: herniasi lambung, (dengan bagian dari usus /
limpa) ke dalam rongga toraks kiri, karena mal-perkembangan dari diafragma
← STENOSIS PYLORIS: hipertrofi abnormal / hiperplasi dari mantel otot
melingkar -
← obstruksi. Menghasilkan muntah proyektil. Penderita Pria > wanita

← Gastritis
← GASTRITIS AKUT
a. NETROFIL DOMINAN
Peradangan + erosi  gastritis hemoragik (kalo mau liat gambarnya, di
ppt yaw)
47
 Penyebab: NSAID, Alkohol, rokok, obat kemoterapi, Uremia, Infeksi
sistemik, Stres, Iskemik / syok, Bahan asam / basa, Radiasi, Trauma
mekanik, pasca gastrektomi distal
← GASTRITIS KRONIS
← LIMFOSIT DAN SEL PLASMA DOMINANT
Penyebab: Imunologi (anemia pernisiosa), Infeksi kronik (H. pylori), Alkohol /
rokok, Anthrektomi pasca / gastroenterostomi, gangguan motorik / mekanik
← atonia, peradangan granulomatosa
← AUTOIMUN GASTRITIS (gastritis kronis tipe A)
← Penghancuran progresif sel khusus di corpus-fundus  difus
gastritis atrofi kronis.
← Serum: 90% antibodi otomatis ke sel parietal  hypo /
achlorhydri 50% auto-antibodi terhadap faktor intrinsik
 anemia pernisiosa
← Terkait dengan penyakit auto-imun lainnya: tiroiditis
Hashimoto, penyakit Addison.
← GASTRITIS BAKTERI (JENIS GASTRITIS KRONIK
B / HELICOBACTER)
← Sebagian besar mempengaruhi antrum
← Lebih sering daripada gastritis tipe A
← Predileksi : Masa dewasa muda dan usia paruh baya
← Sebagian besar disebabkan oleh Helicobacter pylori:
- Gram - organisme, di permukaan epitel di bawah penghalang lendir
- Desquamation sel dan menyebabkan polimorf dan sel-sel
inflamasi kronis
← Terkait dengan kanker lambung

Gambaran histologi pada Gastritis kronik

Tahap awal: peradangan mempengaruhi bagian dangkal dari lapisan mukosa  gastritis
kronis superfisial
Tahap berikutnya: peradangan
mempengaruhi semua lapisan mukosa
dan submukosa - dengan pusat germinal.
Jenis jenisnya :
← Sel-sel inflamasi: aktif  netrofil (+)
← Metaplasia: metaplasia
intestinal  kondisi pre-malignant
← Atrofi kelenjar: jaringan
kelenjar berkurang jumlahnya dan
mengalami metaplasia intestinal
← H.pylori
← Displasia  karsinoma

48
 Cara haji pilori
membuat gastritis kronik

← GASTRITIS LAINNYA
← Gastritis eosinofilia: alergi makanan?
← Gastritis granulomatus: tuberkulosis, sifilis, sarkoidosis, jamur, penyakit
Crohn
← Gastritis refluks: duodenum dan refluks empedu

← Ulkus
Gaster
Etiologi:
← pylori: ulkus duodenum
90-100%, 70% ulkus
lambung
← Hyperacidity 
Zollinger-Ellison
syndrome
← NSAID
← alkohol, asap,
golongan darah, HLA-
B5
Komplikasi:
← Berdarah
← Perforasi
← Obstruksi: karena
Edema atau cicatrix
← Ulkus peptikum akut:
← baik mukosa dan
submukosa
terlibat,
← diameter sekitar 1 cm, tunggal / multipel
← Lambung > duodenum
← Erosi - ulserasi
← Ø < 1 cm, melingkar, jarang menyerbu ke lapisan
mukosa Etiologi
← Syok, luka terbakar, sepsis, trauma berat
← Tekanan intrakranial tinggi  Cushing ulkus
← Duodeni proksimal + ulkus terbakar hebat / trauma  Ulkus curling
← NSAID
← Ulkus peptik kronis:
a. menembus dan menghancurkan lapisan otot.,

49
 V. Hampir selalu single, 2-3 cm
W. kronis, berulang, hyperacidity
X. Kelompok usia menengah, Pria> wanita, 3: 1
Y. Duodenum> lambung, 4: 1. Di duodenum: dekat pilorus, di
lambung : kelengkungan yang lebih rendah, corpus-anthrum
Z. Soliter
AA. Ulkus lambung 10-20% + ulkus duodenum, lebih dari 50%
berdiameter <2cm; 10% beridameter > 4cm
BB. diameter <0,3 cm  erosi; diameter > 0,6 cm
 ulkus D. Hipertrofi Gastropati
← Penyakit Menetrier : hiperplasia parah sel-sel lapisan mukosa + atrofi kelenjar
← Gastrophaty hipertrofi + sekresi hiper : sel mukosa, parietal dan hiperplasia
sel kepala.
← Hiperplasia kelenjar lambung karena terlalu banyak mengeluarkan cairan
lambung (sindrom Zollinger-Ellison)

← Tumor Gaster
← POLIP : Massa polypoid, > 90% non neoplasma (peradangan / hiperplasia),
Cecil / di-pedenculasikan, 20-25% lebih dari satu, Sebagian besar terjadi pada
gastritis kronis, Tidak ada potensi ganas.
← ADENOMA : neoplasma  5-10% dari polip lambung, Cecil / bertangkai,
predominan di distal - antrum, predileksi dekade enam, Pria: wanita = 2: 1.
Beberapa kasus berasal dari gastritis kronis dengan metaplasia intestinal

← Karsinoma Gaster
90-95% keganasan lambung
Insiden tinggi: Jepang, Chili, Kosta
Rika, Cina
Lokasi: 40-50% pylorus / antrum;
25% cardia ; 40% curvatura minor;
12% curvatura major
Etiologi: Pola Makan, Gastritis
kronis atrofi,Infeksi H. Pilory,
gastrektomi parsial, Adenoma
lambung, Genetik (Golongan darah,
faktor keluarga).
KLASIFIKASI
: Invasi
← Awal (mukosa dan sub-mukosa)
← Lanjutan (menyerang sub-
mukosa)
Pertumbuhan makroskopik : Eksofitik, datar / tertekan, Penggalian
Linitis plastica - sel tumor menyebar infiltrasi ke dinding lambung  botol kulit
terlihat Histologi
← Intestinal: tipe kelenjar usus
← Difusi: signet-ring cell
Prognosis : Tergantung pada kedalaman invasi tumor dan proses metastasis

← Tumor Gaster Lainnya

← MALIGNANT LYMPHOMA : 40% limfoma ganas dari GIT, 5%
keganasan lambung, Tipe sel B dominan, asal dari MALT
50
 ← TUMOR CARCINOID: Keganasan derajat rendah, Metastasis ke hati, Beberapa
lesi  sindrom karsinoid
← LEIOMYOMA
← TUMOR SEKUNDER (METASTASIS) : jarang, Sebagian besar dari leukemia
atau limfoma umum, dari Kanker payudara / paru
Metastasis  difus  linitis plastica

← Traktus Intestinal
A. CONGENITAL DISORDER

REDUPLIKASI STENOSIS DIVERTIKULASI ATRESIA : tidak

ada

← MAL- ABSORBSI
← Sindrom Primer : karena kelainan bentuk jonjot pili di GIT

Coeliac disease

Tropical Spure

Whipple’s disease

2. Malabsorbsi Sekunder :
← Interferensi dengan pencernaan : destruksi Mukosa, Penyakit
hati / pankreas, Reseksi usus, Defek disakaridase kongenital, Pengaruh obat
← Penyerapan berkurang : stasis usus, obstruksi kronis
← Transisi yang berubah : Obstruksi-limfatik, Penyakit suplai darah
mesenterika, Abetalipoproteinemia
← OBSTRUKSI
← Obstruksi Mekanik : Atresia, stenosis, striktura, hernia volvulus, invaginasi

51
 Vascular
obstruksi

volvulus
invaginasi

← Obstruksi Neurogenic : Paralitik  adinamik, Spasme  dinamik

← Obstruksi Vaskuler : Trombosis, Emboli
D. INFLAMASI
Patofisiologi :

Salmonela typhii  Menginvasi lewat jar.

Lifoid dan kemudian berproliferasi. Fase ini
berlangsung selama 2 minggu dan
asimptomatik (fase 1)  menginvasi
pembuluh darah karena bakteroemia.
Terjadi kenaikan suhu tubuh. Reaksi
imunologi. Berlangsung selama 10 hari (fase
2)  Bakteri ter lokalisasi di jar. Lifoid
intestinal, nodul mesenterika, gall bladder,
liver, limpa dan kadang di tulang. Lokal
nekrosis, reaksi hipersensivitas antigen-
antibodi sebagai ciri penyakit (fase 3)
Diagnosis:

Kultur (urin, darah, feses) +, widal tes +

di fase terakhir

52
 Enteritis Tuberkulosa

Primer: milk + mycobacterium

tuberculosa
Sekunder: sputum +
mycobacterium tuberculosa
Regional Enteritis : string sign (radiologi),
cobble stone apperance karena
peradangan mukosa, infiltrat monosit
pseudotuberkel di submukosa – subserosa.
Ulcerativ Enteritis : Perdarahan kecil-kecil
pada mukosa recto-sigmoid 
mikroabses kripta  ulkus berderet
sepanjang taenia coli. Selaput antar ulkus
meradang dan menebal “pseudopolip”

E. NEOPLASMA
← Adenoma : Tubuler adenoma, villous adenoma
← Fungating polypoid karsinoma : tumbuh di colon asenden
← Schirrous karsinoma : tumbuh di colon desenden dan retrosigmoid, dari
polip, metastase lewat limfatik
← Mukoid/koloid karsinoma : sel tumor menghasilkan sekret mukoid yang
berlebihan, “signet ring cell”
← Difus karsinoma : “leather-bottle karsinoma”

53
IV. Appendiks
← Appendisitis :
simple akut, supurativ, gangren, kronis (liat gambarnya di ppt ya, ku lelah)
← Tumor :

Klinisnya ada sindrom karsinoid, yaitu :

← DIARE
← FLUSHING  CYANOSIS
← HIPOTENSI
← DYSPNEA a.k.a napas gak teratur
← EDEMA / ASCITES
← STENOSIS TRICUSPID KATUP PULMONER

Bhay lelah saya, semoga diberikan kemudahan dalam mengerjakan EB...

EB TIGAAAA hiyahiyahiya gadeng bercanda, semoga Allah meridhoi kita semua
jadi
dokter jadi jalannya dipermudah oleh-Nya, Allahuma AAMMIIIINNN...

54
 GANGGUAN PADA LAMBUNG DAN DUODENUM
dr.H.M Wibowo, Sp.PD
9 November 2018
Editor : Aisyah Amieni AP

Jangan patah semangat ya gess, kalo belum melek juga ngupi-ngupi dulu gaes, kalo
belum melek juga yowis turu wae, cus langsung aja...
15-25% dari populasi umum mengalami dispepsia dalam periode 12 bulan, hingga
5% dari kunjungan perawatan primer adalah karena dispepsia, dimana dispepsia lebih
umum terjadi dibanding ulkus peptikum. Sebagian besar pasien tidak memiliki kelainan
yang terdeteksi pada GI atas pada pemeriksaan radiologi maupun endoskopi. Dispepsia
adalah rasa sakit atau tidak nyaman pada bagian tengah abdomen/ regio epigastrium.
Pembagian dispepsia sendiri kaya bagan berikut :

DYSPEPSIA

PAIN OR
GERD DISCOMFORT IBS

UNINVESTIGATE INVESTIGATED

ORGANIC FUNCTIONAL
(ATAU IDIOPATIK)

I. Dispepsia Fungsional dan Dispepsia Uninvestigated

Menurut Rome II, functional dyspepsia adalah terjadi dispepsia persisten atau
berulang selama 12 minggu atau lebih (dalam 12 bulan terakhir) yang mana penyakit
organik cenderung tidak ada gejala (termasuk pada endoskopi GI atas).
Menurut Rome III, functional dyspepsia adalah setidaknya 3 bulan, dengan onset
setidaknya 6 bulan sebelumnya, mengalami 1 atau lebih dari hal-hal berikut:
← Merasa begah/ merasa penuh perutnya setelah makan
← Satiasi awal (kekenyangan di awal)
← Nyeri epigastrium
← Rasa terbakar pada epigastrium
← Tidak ada bukti penyakit struktural (termasuk pada endoskopi bagian atas) yang
mungkin menjelaskan gejala.
Dispepsia uninvestigated adalah pasien dengan onset baru atau gejala dyspeptic
berulang di mana tidak ada investigasi yang dilakukan dan tidak ada diagnosis spesifik untuk
gejala saat ini. Kalo di ppt dijelasin juga dispepsia uninvestigated adalah semua pasien
simptomatik terlepas dari penyebabnya apa sedangkan dispepsia fungsional adalah pasien
simptomatik

55
 yang disebabkan penyebab organik yang udah dicari tapi pas diinvestigasi tidak kenapa
napa semua normal-normal aja (tapi tetep ada gejala dispepsia).
II. Manajemen dari Dispepsia Uninvestigated
Consider :
Uninvestigated Dyspepsia
-Cardiac
NO
-Hepatobilliary
(A)
Other possible causes? YES -Medication-induced
-Dietary nindiscretion
NO
-Other
-Age >50 years or alarm Treat as appropiate
features?
-Vomiting
-Bleeding anemia
YES
-Abdominal mass menurun/ Investigate

unexplained weight loss (endoscopy recommended)

-Dysphagia
‘

NO

NSAID YES
and/or NSAID Management
Reguler ASA
use?

NO

Is dominant
YES
symptom
heartburn and/ Treat as reflux
or regurgitation
?

NO

HP test positive?
YES
1. UBT
Treat as HP Positive
2. Serology

56
← Ulkus Peptikum, GERD dan Infeksi HP
Investigasi direkomendasikan untuk pasien >50 tahun dengan uninvestigated dyspepsia
dan untuk setiap pasien dengan alarm features, yang termasuk alarm feature adalah
sebagai berikut :
← muntah terus menerus
← perdarahan gastrointestinal atau anemia
← massa perut menurun
← Penurunan berat badan unexplained
← dysphagia
Selain itu pemeriksaan endoskopi juga direkomendasikan untuk pasien >50 tahun
dengan uninvestigated dypepsia atau untuk setiap pasien dengan alarm features.
Ulkus peptikum paling umum disebabkan karena Helicobacter pylori , namun apabila
terjadi ulkus peptikum dengan Hp infection negatif maka dimungkinkan NSAIDs
bertanggung jawab atas terjadinya ulkus peptikum. Pasien dengan uninvestigated
dyspepsia yang secara reguler menggunakan NSAIDs (termasuk ASA) harus diidentifikasi
dan jika tidak ada alarm features maka pasien dapat dikelola tanpa endoskopi di awal. Jika
memungkinkan penggunaan NSAIDs harus diehntikan pada pasien dengan keluhan
tersebut dan respon pasien dipantau. Jika NSAIDs tidak dapat dihentikan maka pilihannya
treat or investigate . Rekomendasi pengobatan uintuk pasien berusia 50 tahun atau kurang
dengan uninvestigated dypepsia dan tidak memiliki nalarm fetures tetapio membutuhkan
NSAIDs (termasuk ASA) maka ditreatment :
← PPI
← Agen cytoprotective
← Terapi H2-RA dosis tinggi
← NB : pertimbangkan beralih ke inhibitor COX-2

Pasien dengan gejala dominan adalah heartburn atau regurgitasi asam atau keduanya
maka . treatment awal dapat dimulai berdasarkan gejala reflux pada perawatan primer.
Kebanyakan pasien GERD tidak ada ciri makroskopik esophagitis sehingga endoskopi
bukanlah standar diagnosis emas untuk GERD ataupun untuk memonitor pH dalam 24
jam. Interpretasi yang dapat diandalkan adanya GERD adalah kata kunci heartburn.
Jadi gaess kalo ada pasien usia 50 tahun atau kurang dengan uninvestigated dyspepsia
dan punya gejala dominan heartburn atau regurgitasi asam atau keduanya maka
didiagnosis GERD (Gastroesophageal Reflux Disease). Hearturn sendiri adalah
perasaan/sensasi terbakar yang naik dari perut atau dada bagian bawah ke leher . Selain itu
kata dokter Wibowo gejala GERD juga kalo bangun tidur terasa panas di naik ke leher dan
pahit.

Udah pusiang ya guys bacanya wkwk, sama cuy wkwk huft cayoo!, seksrang kita
bahas tentang infeksi Helicobacter pylori, jadi infeksi HP ini dapat dideteksi dengan cara
invasive yaitu endoskopi atau cara non-invasive yaitu UBT,HPSA atau tes serologi) kalo
tes yang direkomendasikan itu yang non invasive ya guys apalagi untuk pasien usia 50
tahun atau kurang dengan uninvestigated dyspepsia tanpa alarm feature, oya note aja kalo
tes serologi itu tidak dapat digunakan untuk menentukan pasien udah bener-bener sembuh
atau belum karena antibodi IgG akan tetap terdeteksi dalam waktu lamaaa jadi hasil bisa
positif palsu. Nah yang bagus nih kalo di ppt sih tes H.pylori tu makek UBT (Urea Breath
Test) karena memiliki nilai prediktif tinggi (>95%) tapi yang ane bingung di mq tutorial
jawab ini kok salah yak... mm dengan alasan tidak ada UBT di Indonesia, is that true
guys? Tolong dipastiin ndiri y. Pemeriksaan lain yang direkomedasikan adalah Hp stool
antigen terutama sebelum meresepkan PPI tapi kata dr. Wibowo Hp stool antigen
sebenarnya jarang dilakukan.

57
 Oke sekarang, Treatment pilihan untuk pasien muda tanpa alarm features :
← Trial of empiris (antisekresi dan prokinetik)
← evaluasi diagnosis
← non-invasive test untuk H.Pylori
← Terapi eradikasi untuk pasien positif H.pylori
← Endoskopi untuk pasien positif H.pylori
Fyi aja guys, infeksi H.pylori sendiri berhubungan dengan ulcer duodenal (90-95%),
ulcer gastric (60-80%) dan kanker gaster.
IV. Peptic Ulcer Disease (PUD)
A. Definisi Peptic Ulcer Diserase
Peptic ulcer disease adalah perubahan di mukosa lambung akibat dari gangguan faktor
pertahanan mukosa normal (OAINS) , jadi faktor pertahanan itu kewalahan karena faktor
luminal agresif (ex : asam, pepsin, infeksi) dan bisa mencapai >5mm dari mukosa muskularis.
Lokasi bisa di bulbus duodenum, pyloris, lambung. Gambarannya kaya di bawah, kalo mo
gambar berwarna liat ppt aja guise:*

← Epidemiologi
Menurut epidemiologi sendiri, ulkus duodenum 5x lebih umum terjaid daripada gaster dan
kasus
benigna lebih banyak daripada kasus maligna. Fyi aje nih, terjadi penurunan sejak 70’s dan
kebutuhan akan bedah juga menurun 50% penurunan tersebut berkorelasi dengan penurunan
infeksi oleh H.pylori dan suksesnya treatment serta berkembanmgnya obat anti-sekresi .
← Patologi Ulkus
← NSAIDS : ulcer/ gastritis biasanya berhubungan sama penggunaan NSAIDS jangka
panjang.
← Infeksi Helikobakter Pylori : dapat menyebabkan ulkus gaster ataupun duodenum.
← Idiopatik : Jika infeksi H.pylori negatif dan tidak memakai NSAIDS (5-10% kejadian
dari semua kasus ulcer).
← Keadaan hipersekresi : Z-E Syndrome.
← Merokok adalah faktor resiko terjadi ulkus.

← Hipotesis Patologi Ulkus

← Ulkus duodenum`: Infeksi H.pylori (di antrum gaster)  peningkatan asam  terjadi
metaplasia gaster di bulbus duodenum  Infeksi H.p[ylori lanjutan  duodenitis 
kerusakan mukosa  ulkus duodenum
2. Ulkus gaster : Infeksi H.pylori pada gaster (body)  gastritis dengan inflamasi kronik
yang mengalahkan pertahanan  kerusakan mukosa  ulkus gaster

Mari kita kenalan nih sama H.pylori, doi nih “Hearty” bakteri dimana spiral, gram negatif
(-), batang dan H.pylori nih memproduksi urease makannya ada tes untuk ngecek ada
enggaknya kehadiran doi makek UBT kan yak. Transmisi dari si doi sebenernya gak diketahui
tetapi
58
 kemungkinan oral-oral, fecal-oral, gastro-oral (melalui vomitus, NG/ endo tube). Fyi aja
coyy, insidensi doi berkorelasi sama status sosial-ekonomi : 25-30% orang dewasa di AS,
bervariasi mnurut usia.
Helicobacter pylori ini dapat dikaitkan dengan sindrom infeksi akut : “gastroenteritis”
yaitu mual, muntah, sakit perut. Dapat juga dikaitkan dengan infeksi lokal kronis : radang
mukosa superfisial difus dengan polys, limfosit. Sebagian besar pasien tidak bergejala. 15%
dari individu yang terinfeksi dapat berkembang menjadi PUD (Peptic Ulcer Disease).
Pmberantasan H.pylori penting iuntuk mencegah kekambuhan ulkus (85% bisa kambuh jika
tidak diberantas).

E. Tanda dan Gejala PUD

Nyeri epigastrium umum (80-90% dengan PUD); rasa terbakar, perih sekali, nyeri
yang memnyakitkan , "hunger-like". Tidak sensitif / cukup spesifik untuk sebagai
penanda diagnostik PUD yang dapat diandalkan.
Nyeri saat makan (50%) dapat diberikan antacid tapi nanti bisa jadi akan terasa
kembali setelah 2-4 jam. Nocturnal awakening bisa terjadi dengan rasa sakit.
Yang perlu diperhatikan jika terjadi perubahan pola nyeri bisa untuk membedakan
fase penetrasi atau perforasi, kalo perforasi akan terasa nyeri sekali bahkan sampai ke
pankreas gituu kata dr. Wibowo. Pada saat ulkus gaster dapat terjaid mual dan anoreksia.
Pemeriksaan fisik seringnya unremarkable ; dan penting kalo ada melena bisa jadi sudah
lobang ulkusnya.

← Temuan Investigasi :PUD

← Hgb / Hct untuk anemia; +/- amilase.
← Endoskopi - EGD-alat diagnostik terbaik: memvisualisasikan ulkus
← Biopsi (GU); dapat menguji H pylori melalui pemeriksaan histologi dan / atau
pengujian biopsi urease.
← Imaging: Barium UGI: alat skrining untuk dispepsia; membantu tetapi terbatas - tidak
dapat mengidentifikasi tukak lambung jinak vs jinak; mungkin tidak dapat
mengidentifikasi beberapa ulkus.
Nih liat gambar endoskopi, nek mau berwarna liat sendiri di ppt :*
← Tes Non Invasive H.Pylori
← Tes antigen tinja menunjukkan infeksi aktif dengan spesifitas dan sensitivitas > 90%
← 13C-urea breath test - menunjukkan infeksi aktif dengan spesifitas dan sensitivitas >
90%
← Tes darah serologis tidak lagi direkomendasikan – kurang spesifik dan sensitif.
59
H. Ulkus Gaster vs Ulkus Duodenum
Ulkus lambung sering lebih lama sembuh dibanding ulkus duodenum , perbedaan
utama adalah ulkus lambung bisa menjadi maligna (ganas) dengan insiden 3-5% jadi
penting juga biopsi saat endoskopi. Jika terjadi ketidaksembuhan (berkelanjutan atau
berulang) maka lakukan endoskopi ulang dan biopsi untuk jaga2 terjadinya keganasan.
← Treatment PUD
← Agen Anti Sekresi Asam
← Proton Pump Inhibitors (PPI)

← PPI menonaktifkan H + K + ATPase atau "pompa proton" di perut. T1 / 2

pendek/singkat tetapi inaktivasi pompa 24 jam ; kebanyakan agen oral;
← 90% hambat sekresi asam
← 90% ulkus duodenum sembuh dalam 4 minggu
← 90 ulkus lambung sembuh dalam 8 minggu
← Oya kata dr.Wibowo, PPI ini menutup semua pintu dimana tempat kelaurnya
asam yaitu pintu gastrum, pintu ACTH, dan pintu H2 makannya PPI itu poten.
Selain itu PPI profil efek samping yang aman dan rendah; GI minor, efek samping
CNS.
← Contoh PPI :
Omeprazole (Prilosec), lansoprazole (Protonix),
lainnya. Esomeprazole & pantoprazole tersedia IV
Ps : Untuk membasmi H.pylori maka 2x dosis harian, kemudian satu kali sehari
(misalnya Omeprazole 20 mg). Walau begitu eradikasi/ pemberantasan
H.pylori itu penting karena jika tidak ulkus cenderung kambuh.

← Antagonis Reseptor H2
← Antagonis reseptor H2 menghambat histamin yang dimediasi sekresi asam
lambung. Menekan nocturnal> terbangun / sekresi asam pasca makan. Kurang
efektif dibandingkan PPI, tetapi sebagian besar ulkus sembuh (85-90%
kemanjuran) selama 6-8 minggu.
← Contoh Antagonis reseptor H2 :
Ranitidine (Zantac), famotidine (Pepcid), dll semua over-the counter/dijual bebas.
Aman, biasanya diambil sebagai dosis oral tunggal besar di PM (mis. Ranitidine 300
mg)
Tersedia dalam bentuk IV (misalnya untuk stres gastritis).
← Peningkatan Agen Pertahanan Mukosa
Ini adalah terapi lini kedua atau terapi tambahan untuk Rx of PUD. Agen
antisecretory adalah obat pilihan.
Contoh Agen Pertahanan Mukosa :
← Antasid- sebagai asam buffer; rapid symptom relief; berguna untuk suplemen resep.
← Sucralfate- (Carafate) – mengikuti lubang ulkus dan melindungi sel dari asam dan
pepsin; memungkinkan penyembuhan - lini ke-2 setelah PPI atau H2-blocker.
← Bismuth - anti bakteri vs H pylori; meningkatkan pertahanan mukosa.
← Misoprostol (Cytotec) - untuk profilaksis vs ulkus yang diinduksi NSAID atau
gastritis; prostaglandin analog, menstimulasi lendir gastroduodenal dan sekresi
HCO3; efek sampingnya adalah diare. Jarang digunakan.
Yang disukai saat meresepkan untuk prophylaxis adalah PPI.
← Eradikasi Helikobakter Pylori
Sulit diberantas; membutuhkan terapi "triple" - 2 antibiotik ditambah PPI±
bismuth. Diberikan 10-14 hari:
• PPI 2x setiap hari
• Clarithromycin * 500 mg 2x sehari
60
 ← Amoxicillin 1 gram 2x sehari
Antibiotik alternatif termasuk metronidazol *, tetrasiklin.

← Treatment untuk Ulkus

← H pylori berhubungan dengan ulkus : tujuannya adalah mengurangi gejala ,
meningkatkan penyembuhan, memberantas H. pylori.

← Regimen antibiotik + PPI (2x / hari) selama 10-14 hari.

PPI dilanjutkan 1x /hari : Ulkus duodenum- tambahan 2-4 minggu, Ulkus lambung -
tambahan 4-6 minggu
← H2 blocker sebagai alternatif jika biaya menjadi perhatian; mungkin membutuhkan
perawatan yang lebih lama. Sebagian besar akan sembuh; kunci untuk mencegah
kekambuhan adalah pemberantasan H pylori (> 85% tingkat keberhasilan).
Bukti pemberantasan H. pylori tidak diperlukan kecuali: komplikasi ulkus, ulkus
rekuren atau refrakter.

Farmakoterapi untuk PUD dan Gastritis bisa juga dilihat di tabel ini

gaesss : J. Rekurensi Ulkus/ Kekambuhan Ulkus

← Untuk ulkus rekuren: dikarenakan infeksi H. pylori yang sedang berlangsung dan /
atau penggunaan OAINS.
← Penggunaan NSAID dapat menyebabkan kekambuhan.

61
 ← Insidensi <20% jika H pylori diberantas/eradikasi.
← Setelah hilang, tingkat infeksi ulang H. pylori sangat rendah (<.5% / tahun).
← Beberapa kekambuhan menyarankan patologi alternatif, yaitu keadaan hipersekretori
← Nah kan dan dibialng kalo NSAID bisa bikin kekambuhan ulkus, kita mesti tahu NSAID
itu ada yang COX-2 Selektif dan Non-selektif (N-S) :
a. NSAID Non Selektif
Jadi penggunaan jangka panjang N-S dapat menyebabkan gastritis dan ulkus
dimana menghambat gastric COX-1  penurunan sintesis prostaglandin 
gangguan mukus gastric/ sekresi HCO3 dan mekanisme protektif lainnya.

← NSAID COX-2 Selektif

NSAID anti-inflamasi melalui penghambatan COX-2. Contoh dari Agen NSAID
selektif adalah Celecoxib . Penggunaan NSAID ini menurunakn resiko
ulkus/gastritis tetapi berkaitan dengan peningkatan resiko kejadian korener pada
pasien yang rentan. Jadi, intinya NSAID non selektif itu hambat COX-1 dan
COX-2 sedangakan yang NSAID selektif itu hambat COX-2 ajaa jadi dengan
NSAID selektif, prostaglandin tetap terbentuk yang mana kita tau prostaglandin
berfungsi dalam cytoproteksi gastrointestinal.
← Komplikasi: perdarahan & perforasi terjadi pada 1-2% pasien dengan ulkus NSAID.
← Pengobatan sekali aja: PPI atau H2 blocker 4-8 minggu, ditambah D / C NSAID
Oya guyss btw aku dah search dimance2 tapi gak nemu D/C tu singkatan apa kalian
bisa cari sendiri ya, ato mungkin drug of choice?
← H pylori bukan kofaktor tetapi sering hadir - harus diberantas jika ada.
← Prevensi/ Prophylaxis
← Prevensi atau profilaksis untuk pasien risiko tinggi - mencegah komplikasi ulkus.
← PPI profilaksis (omeprazole 20 mg sehari) saat menggunakan NSAID.
← Alternatifnya adalah Misoprostol
← COX-2 NSAIDS sebagai alternatif  namun meningkatkan kejadian cardiac/ MI
(Myocardial Infarction) pada pasien dengan underlying CHD.
Jika dosis celecoxib rendah (≤ 200mg / dan durasi pendek (<3 mos.), ada risiko
sangat rendah.
← Ulkus Refrakter/ Kegagalan Pengobatan
← Ketidakpatuhan adalah penyebab utama kegagalan pengobatan
← Rokok memperlambat penyembuhan.
← NSAIDS (termasuk ASA dosis rendah).
← Kegagalan untuk memberantas H. pylori.
← Keganasan (ulkus lambung tanpa penyembuhan).
Sebelumnya w mon maap nih guys karena poin 2nya sampek M bisa bisa sampek Z wkw,
muupin ya gaes soalnya ini poin2 masih dibawahnya topik PUD jadi tak terusin sampek M
muehehe :”
← Komplikasi Ulkus
← Perdarahan
← Penetrasi / Perforasi
← Obstruksi saluran lambung
V. Ulkus Perdarahan (Bleeding
Ulcers)
← Umum terlihat pada 10-20% pasien dengan PUD aktif; 6-10% kematian; 50%
pendarahan UGI berasal dari ulkus.
62
 ← Mungkin tanda pertama / gejala vs gejala ulkus antaseden.
← Hematemesis dan / atau melena vs hematochezia tergantung pada jumlah.
← Di bawah ini adalah gambaran ulkus pada endoskopi untuk memprediksi kemungkinan
adanya perdarahan ulang :

← Gastric lavage / emesis: BRB vs "ampas kopi".

Pemeriksaan Fisik : tanda-tanda vital, perubahan postural, palor dll tergantung pada
jumlah kehilangan darah.
Pemeriksaan Lab: menurunkan Hgb, Hct (akan turun lebih jauh dengan ekspansi volume);
periksa PTT, INR dan trombosit; BUN dapat ditingkatkan dari darah yang dicerna.
← Tretament untuk Ulkus Perdarahan
-. Ekspansi volume (cairan isotonik); transfusi bila
diperlukan. -. Pendarahan berhenti secara spontan dalam
80%.
-. Endoskopi dapat mengidentifikasi situs, stabilitas situs perdarahan; juga digunakan
untuk menghentikan pendarahan bila diperlukan (theromocoag, vasokonstriktor,
klip / staples, dll.).
PPI IV atau PPI oral dosis tinggi menurunkan perdarahan ulang, membutuhkan
transfusi atau intervensi berulang, termasuk pembedahan.
-. Pemberantasan h pylori jika ada (sebagian besar) in penting dalam mencegah
perdarahan ulang. Pembedahan untuk perdarahan ulang / perdarahan refrakter pada
pasien terpilih.
← Komplikasi Ulkus Perdarahan
← Perforasi Ulkus
-. 5% kejadian pada pasien ulkus.
-. -. Dinding perut atau duodenum anterior.
-. Hasil dalam peritonitis kimia- nyeri abdomen yang parah, umum, abdomen kaku,
rebound, WBC (White Blood Cell) meningkat, udara bebas di KUB (Kidney,
Ureter, Bladder) /upright -. Penutupan perforasi laparoskopi membuat penurunan
morbiditas dibandingkan dengan laparotomi dengan vagotomy, antrektomi.
-. Rx (resep) medis intensif juga diperlukan.
← Perforasi Ulser
-. Ulkus penetrasi dinding posterior lambung / duodenum ke pankreas, hati atau
saluran empedu.
-. Gejala: peningkatan rasa sakit, memancar ke belakang, tidak responsif terhadap
antasida dan obat-obatan lainnya; amilase dapat meningkat. Rx (resep) adalah
regimen PPI intensif atau penghambat H2 IV.

VI. Gastritis Erosif dan Perdarahan

63
 • Etiologi: ETOH, NSAIDS; stres
dari penyakit medis / pembedahan
yang parah (umum pada pasien
ICU).

• Gejala: Sering asimtomatik;

anorexia, N & V, “dyspepsia”;
presentasi awal mungkin
pendarahan
GI.
• Pendarahan UGI: hematemesis,
emesis "coffe ground", melena
seperti di atas; biasanya self
limited .
← Dx sering membutuhkan endoskopi: DDx: ulkus peptikum pendarahan, varises
esofagus, air mata mallory-weiss.
← Gambaran Gastritis kek dibawah ini guisee :

← Istilah gastritis digunakan untuk menunjukkan peradangan yang terkait dengan cedera
mukosa
← Gastritis sebagian besar adalah istilah histologis yang membutuhkan biopsi untuk
dikonfirmasikan
← Gastritis biasanya disebabkan oleh agen infeksi (seperti Helicobacter pylori) dan
reaksi autoimun dan hipersensitivitas.
← Kerusakan dan regenerasi sel epitel tanpa peradangan terkait benar disebut sebagai
"gastropati."
← Gastropati dapat dirujuk tanpa bukti histologis dan hanya sesuai dengan penampilan
kasar di endoskopi atau radiologi.
← Gastropati biasanya disebabkan oleh iritasi seperti obat (misalnya, agen antiinflamasi
nonsteroid dan alkohol), refluks empedu, hipovolemia, dan kongesti kronis.
← Udah ngomong2 gastritis aja kita juga kudu ngerti nih anatominya biar gak ngawang ,
simplenya kek gambar dibawah ini :

CARDIA CORPUS
Mukus sekresi Khusus mensekresi :
endokrin Sel parietal : Acid
Sel chief : Endokrin pepsinogen

Sel enteroendokrin : somastatin

ANTRUM
Mukus sekresi
endokrin
Gastrin, 5HT
64
← Stress Gastritis/Ulkus

65
 -. Erosi superfisial umum dan berkembang cepat pada pasien yang sakit kritis / ICU;
perdarahan hingga 6% dengan peningkatan mortalitas terkait.
-. Pathophys: aliran darah mukosa gastric menurun.
-. Faktor risiko perdarahan: trauma, luka bakar, sepsis, syok, hipotensi, kegagalan
pernafasan / ventilasi mekanis, masalah koagulasi, GGA (Gagal Ginjal Akut)/ ARF ,
cedera CNS.
← Profilaksis/ Pencegahan : Pasien dengan Resiko Tinggi
-. IV blocker H2 menurunkan insiden perdarahan pada 50% atau lebih pada pasien
berisiko tinggi.
PPI- Oral / NG * (suspensi omeprazol) atau IV (mahal) mungkin lebih baik daripada
H2 blocker, tetapi uji perbandingan terkontrol kurang.
Tujuan: pH lambung> 4
-. Sukralfat tidak efektif: alternatif jika pasien tidak toleran terhadap agen antisekresi.
-. Tingkatkan hemodinamik jika memungkinkan.
-. Pemberian makanan enteral saat diindikasikan; penurunan resiko perdarahan.

← NSAID Gastritis
-. Sangat umum pada pasien dengan NSAID kronis; paling tidak dikenal karena tidak
ada Sx.
Mon maap guys Sx tu maksudnya sindrom kali ya.. banyak singkatan guise di ppt dr
Wibowo yang gaada di google wkwk, jadi kita analisis sendiri yak wkwk
-. Dispepsia pada 25% pasien dengan gastritis OAINS.
-. Jika pada NSAIDS dengan sindrom, empiris Rx masuk akal: D / C NSAID; PPI
selama 2 minggu.
-. Gejala endoskopi yang terus-menerus atau memburuk (EGD) PPI 2-4 minggu.

← Alkohol Gastritis
-. Asupan ETOH/ Etanol berlebihan dispepsia, emesis, hematemesis
(biasanya pendarahan UGI minor).
-. Respon penghambat reseptor H2, PPI atau terapi sukralfat - 4 minggu saja.
-.DDX dari perdarahan UGI pada alkoholik termasuk PUD dan varises esofagus
dari hipertensi portal - pendarahan yang lebih signifikan.
← Helicobacter Pylori Gastritis
-. Gambar non-erosif dan tidak spesifik.
-. Biasanya tanpa gejala; kemungkinan penyebab
dispepsia. -. Ko-faktor untuk PUD
-. Asosiasi:
← Adenokarsinoma lambung
← Limfoma lambung sel-B (mukosa limfoma jaringan limfoid terkait atau
MALToma).

← Zollinger-Ellison Syndrome
-. Keadaan hipersekretori dari tumor yang mengeluarkan gastrin (gastrinoma).
-. Tumor ditemukan di pankreas, duodenum, kelenjar getah bening; 2/3 ganas,
bermetastase ke hati; pertumbuhan lambat.
-. Kelebihan sekresi asam mengarah ke ulkus duodenum rekuren atau
refrakter. -. Simptom yang berkaitan : GERD, diare.
-. Dapat menyebabkan malabsorbsi, penurunan berat badan.
-. Pengujian: Peningkatan kadar serum gastrin (sering> 500 pg / ml) (nl <100pg / ml),
+ pH lambung <3 (untuk r / o hipoklorhidria yang juga dapat meningkatkan kadar
gastrin)
66
 -. Pencitraan khusus diperlukan untuk menemukan tumor primer dan / atau
metastasis:
somatostatin receptor scintigraphy endoscopic ultrasonography
-. Treatment untuk Zollinger-Ellison Syndrome :
← Jika tumor primer terisolasi: PPI + reseksi.
← Jika metastasis: PPI dalam dosis tinggi untuk menurunkan output asam
basal. Prognosis: baik untuk tumor yang terisolasi.
Kudu tetep mangat guyss huahua :’’ inginku menangis SEMANGKA GUYS:* karna
ortu bayar kuliah tidak semudah itu, ferguso

VII. Perdarahan Gastrointestinal Atas / (UGIB) Upper Gastrointestinal Bleeding

← Pendarahan gastrointestinal akut adalah keadaan darurat perut berpotensi
mengancam jiwa yang tetap menjadi penyebab umum rawat inap.
← Perdarahan gastrointestinal atas (UGIB) didefinisikan sebagai perdarahan yang
berasal dari

sumber proksimal ke ligamen Treitz.

Dapat dikategorikan sebagai variceal atau non-variceal. Variasi adalah komplikasi
penyakit hati stadium akhir. Sedangkan perdarahan non variceal terkait dengan
penyakit ulkus peptikum atau penyebab lain dari UGIB.
UGIB 4 kali lebih umum daripada perdarahan dari GIT yang lebih rendah, dengan
insiden yang lebih tinggi pada pria.

67
Penyebab Upper Gastrointestinal Bleeding
Penyebab Esophageal
Esophageal varices
Esophagitis
Esophageal cancer
Esophageal ulcers
Mallory-Weiss tear
Penyebab Gastric
Gastric ulcer
Gastric cancer
Gastritis
Gastric varices
Dieulafoy's lesions
Manifestasi Umum dari UGIB
Hematemesis: muntah darah, bisa jadi: Darah yang dicerna di lambung (emesis
coffe-ground yang menunjukkan laju perdarahan lebih lambat) atau darah
segar / tidak berubah (darah kotor dan bekuan, menunjukkan perdarahan cepat)

Melena: tinja yang terdiri dari darah yang dicerna sebagian (black tarry , semi
padat, mengkilap dan memiliki bau khas, ketika sekarang ini menunjukkan
bahwa darah ada di saluran pencernaan setidaknya 14 jam. Semakin proksimal
lokasi perdarahan, lebih mungkin melena akan terjadi.

Hematochezia biasanya merupakan sumber perdarahan GI yang lebih rendah,

meskipun lesi GI atas dapat berdarah dengan cepat sehingga darah tidak
menetap di usus cukup lama untuk melena berkembang.

Nasogastric Lavage (Bilas Nasogaster)

-. Tabung nasogastrik adalah alat diagnostik yang penting.
Prosedur ini dapat mengkonfirmasi pendarahan baru (penampakan kopi/ coffe
ground appereance), kemungkinan pendarahan aktif (darah merah pada aspirasi
yang tidak jelas), atau kurangnya darah di lambung (perdarahan aktif kurang
mungkin tetapi tidak mengecualikan lesi GI atas).

68
Manfaat dari Lavage
Visualisasi yang lebih baik selama endoskopi
Berikan estimasi kasar kecepatan perdarahan
Mencegah perkembangan ensefalopati sistemik Porto pada sirosis
Meningkatkan PH perut, dan karenanya, mengurangi pembekuan bekuan karena
pengenceran asam lambung
Penempatan tube dapat mengurangi kebutuhan pasien untuk muntah

-. Selama bilas lambung gunakan saline dan tidak menggunakan volume besar
untuk menghindari keracunan air.
-. Bilas lambung harus dilakukan pada pasien yang waspada dan kooperatif untuk
menghindari aspirasi bronco-pulmonal

Penilaian untuk Tingkat Keparahan (Rockall Score)

Kategori Resiko
-. Rockall’s score>8=High risk of death
-. Rockall’s score<3=excellent prognosis

Endoskopi
-. Pemeriksaan diagnostik awal untuk semua pasien yang diduga memiliki UGIB
-. Endoskopi harus dilakukan segera setelah intubasi endotrakeal (jika diindikasikan),
stabilisasi hemodinamik, dan
pemantauan yan
g
adekuat dalam pengaturan
unit perawatan intensif
(ICU) telah tercapai.

69
Manajemen untuk UGIB -.
Prioritas adalah:
Stabilkan pasien: lindungi saluran napas, kembalikan sirkulasi.
Identifikasi sumber perdarahan.
Pengobatan definitif penyebabnya.
-. Resusitasi dan manajemen awal
Lindungi saluran napas: posisikan pasien di samping
Akses IV: gunakan 1-2 kanula bore besar
Ambil darah untuk: Hb, PCV, PT, dan cross match.
Kembalikan sirkulasi: jika pts secara hemodinamik stabil berikan N.S. infus, jika
tidak memberikan koloid 500ml / 1 jam dan kemudian kristaloid dan terus
sampai darah tersedia.

Tranfusi darah untuk :

-. Kehilangan darah besar yang jelas
-. Hematokrit <25% dengan perdarahan aktif
-. Gejala karena hematokrit rendah dan hemoglobin
-. Transfusi trombosit harus ditawarkan kepada pasien yang perdarahan aktif dan
memiliki jumlah trombosit <50000.
-. Fresh frozen plasma harus digunakan untuk pasien yang memiliki kadar
fibrinogen kurang dari 1 g / liter, atau (INR) lebih dari 1,5 kali normal.
-. Over-transfusi dapat merusak seperti di bawah
transfusi. Tambahan guys, jangan lupa :
-. Pantau keluaran urin. - -. Perhatikan tanda-tanda kelebihan cairan (mengangkat
JVP (Jugularis Vein Pressure), edema pul, edema perifer)

-. Dimulainya IV PPI, omeprazole 80 mg iv diikuti oleh 8mg / jam selama 72

jam. -.Simpan ujung melalui mulut untuk endoskopi
Treatment untuk Variceal Bleeding / Perdarahan Varises
-. Intinya nih si variceal bleeding adalah perdarahan karena pembuluh yang
abnormal disebut varises.
-. Terlipressin, pengobatan harus dihentikan setelah homeostasis definitif telah
tercapai,

atau setelah lima hari, kecuali ada indikasi lain untuk penggunaannya. -.Terapi
antibiotik profilaksis/pencegahan -. Tampon
70
 balon harus dianggap sebagai pengobatan penyelamatan sementara untuk
perdarahan varises yang tidak terkontrol

Nah misal terjadi varises kedua ini maka tretamentnya adalah sebagai berikut :
1. Varises esofagus:
-. Ligasi pita (band ligation)
-. Penyisipan stent efektif untuk pasien terpilih
-. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts (TIPS) harus dipertimbangkan
jika perdarahan dari varises esofagus tidak dikendalikan oleh band ligasi.
2. Varises lambung:
-. Injeksi endoskopik N-butil-2-sianoakrilat harus digunakan.
-. TIPS harus ditawarkan jika perdarahan dari varises lambung tidak dikontrol oleh
injeksi endoskopik N-butil-2-sianoakrilat

Treatment untuk Non-Variceal Bleeding / Perdarahan Varises

-. Endoskopi sekarang adalah metode pilihan untuk mengendalikan UGIB terkait
ulkus-ulkus aktif.

-. Terapi endoskopi hanya harus diberikan ke lesi perdarahan aktif, pembuluh darah
yang tidak berdarah dan, bila mungkin secara teknis, menjadi bisul dengan bekuan
darah yang melekat.

71
 -. Bintik-bintik hitam atau merah atau dasar ulkus yang bersih dengan oozing tidak
pantas intervensi endoskopi karena lesi ini memiliki prognosis yang sangat baik
tanpa intervensi.

-. Adrenalin (epinefrin) tidak boleh digunakan sebagai monoterapi untuk

pengobatan endoskopi UGIB non-varises

Untuk pengobatan endoskopi UGIB non-varises, salah satu dari hal berikut harus
digunakan:

-. Metode mekanik (klip) dengan atau tanpa adrenalin

(epinefrin) -. Koagulasi termal dengan adrenalin (epinefrin)

-. Fibrin atau trombin dengan adrenalin (epinefrin)

-. Radiologi intervensi harus ditawarkan kepada pasien yang tidak stabil yang
mengalami perdarahan ulang setelah perawatan endoskopi. Segera rujuk untuk
operasi jika radiologi intervensional tidak segera tersedia.

72
 Komplikasi
Dapat timbul dari perawatan yang diberikan
misalnya: -. Endoskopi:
Pneumonia
aspirasi Perforasi
Komplikasi dari koagulasi, perawatan
laser -. Operasi:
Ileus Sepsis
Masalah
luka

Prevensi
-. Faktor yang paling penting untuk dipertimbangkan adalah pengobatan untuk
infeksi H. pylori.

-. Terapi PPT lini pertama

(omeprazole, lansoprazole, pantoprazole) +
dua dari tiga AB ini
(klaritromisin, amoksisilin, metronidazol)

-. Terapi lini kedua – PPT

Bismuth, metronidazole, tetrasiklin selama 7 hari

َ ‫ﻦﯿَ َِ َـِﻤ‬
ْ ْ
‫ﺤﻟا‬
َ ‫ُِﺪﻤ‬
ْ ‫ﺎﻟﻌﻟا ِبّـ َِّر ِ�ِﱠُـ‬
:’’ AllahuAkbar, seabreg-abreg bener yak materinya terharu w , inget aja yak gaada hasil yang
mengkhianati usaha gess :** disini editor mohon maap atas ketidaksempurnaan editan ini, klo mau kritik
saran langsung ngomong sama editor yakk thankyou gais.
Semoga kita dipermudah dalam EB Aminn Aminn jan lupa baca ini guise :

“Allahumma laa sahla illa maa ja’altahu sahlaa, wa anta taj’alul hazna idza syi’ta sahlaa”
[artinya: Ya Allah, tidak ada kemudahan kecuali yang Engkau buat mudah. Dan engkau menjadikan
kesedihan (kesulitan), jika Engkau kehendaki pasti akan menjadi mudah].

73
 VIRUS HEPATITIS
dr. Inayati Habib M.Kes. Sp.M.K
editor: dindaDC
Assalamuallaykum guys hehe jadi disini ku diamanahi materi dokter Inayati yang materi ini
(silahkan lihat judul hehe) nah dikarenakan keterbatasan saya sebagai manusia jadi proses
pengeditan ini sangat-sangat dibantu oleh MISC kakak-kakak amygdala yaa karena aku fikir
banyak informasi tambahan yang bermanfaat sekali serta bahasa yang lebih mudah difahami sama
kita-kita, dan untuk menghindari plagiarism aku sudah izin kok ke kakak-kakak amygdala  .
Semoga sedikit membantu yaa, kalau malah jadi bingung boleh bgt protes ke editor yg tertera
diatas yaa hehe. Danke ! 

Gangguan hati akut disertai ikterus, dapat disebabkan oleh berbagai penyebab, antara lain:
fisik, kimia, bakteri maupun virus. Virus yang dapat menimbulkan hepatitis akut adalah virus
hepatitis A (VHA), virus hepatitis B (VHB), virus hepatitis C (VHC), Yellow fever virus
maupun Ebstein Barr Virus (EBV), Herpes simplex virus, Rubella virus dan Enteroviruses.
Virus Hepatitis menyebabkan inflamasi akut pada hati, menimbulkan manifestasi klinis berupa
demam, gejala gastrointestinal (nausea and vomiting), dan jaundice (ikterus).

I. VIRUS HEPATITIS

Viral hepatitis adalah penyakit sistemik mengenai organ hati, terjadi pada anak-anak maupun
dewasa yang disebabkan oleh:

Hepatitis A Virus (HAV) → viral hepatitis tipe A (infectious hepatitis). Virus

Hepatitis A adalah picornavirus, virus RNA dengan untai tunggal kecil.

Hepatitis B Virus (HBV) → viral hepatitis B (serum hepatitis). Virus Hepatitis B

tergolong hepadnavirus yang merupakan virus DNA untai ganda.

Hepatitis C Virus (HCV) → hepatitis C (post-transfusion hepatitis). Virus

Hepatitis C adalah flavivirus, virus RNA rantai tunggal.

Hepatitis E Virus (HEV) → hepatitis dengan cara penularan secara enterik. Virus
Hepattis E juga virus RNA, mirip dengan calicivirus.

74
 Hepatitis D virus (HDV) → Hepatitis D juga dikenal dengan Delta agent, sebuah
RNA sirkuler yang lebih mirip viroid tanaman daripada virus lengkap.

Oh iya dokter Ina menyampaikan bahwa biasanya kalo kena Hepatitis D berarti pasien juga
terkena Hepatitis B tapi tidak berlaku untuk sebaliknya, karena HDV merupakan virus
yang
tidak lengkap sehingga dibutuhkan bantuan HBV untuk melakukan replikasi.

Selanjutnya caw ke pembahasan secara detail mengenai virusnya satu persatu yaww

VIRUS HEPATITIS

Karakteristik Picornavirus:

Virion: Icosahedral, diameter 28-30 nm, berisi 60 subunit.

Komposisi: RNA (30%), protein (70%).

Genome: RNA untai tunggal, linier, positive-sense, ukuran 7.2-8.4 kb, MW 2.5juta,
menular, mengandung genome-linked protein (VPg).

Protein: empat polipeptida utama dibelah dari prekursor poliprotein besar, protein
permukaan kapsid VP1 dan VP3 merupakan antibody-binding sites, VP4 adalah
protein internal.

Envelope: tidak ada

Replikasi: sitoplasma

75
 Karakteristik yang menonjol: famili terdiri dari berbagai tipe enterovirus dan
rhinovirus yang menginfeksi manusia dan hewan, menyebabkan berbagai
macam penyakit (poliomyelitis, aseptic meningitis, flu)

Virus Hepatitis A:

o Anggota Picornavirus, mirip dengan Enterovirus, dengan diameter 28 nm.

o Simetri ikosahedral, tanpa selubung, RNA untai tunggal, 3 polipeptida.

o Hanya satu serotype.

o Hospes manusia dan primata.

Mikrograf Elektron HAV:

76
Dari gambar diatas terlihat partikel bulat kecil diameter 28 nm (sampel feses manusia).Picornavirus
memiliki untai tunggal, 3’-polyadenylated, genom RNA positif yang dikelilingi kapsid ikosahedral
dengan diameter 28 nm tanpa selubung (unenveloped). Pada ujung untai 5’ RNA ada pro- tein virus
yang disebut VPg. Hanya ada satu serotype pada HAV.

Sifat Virus Hepatitis A terhadap Agen Fisik dan Kimiawi:

HAV stabil terhadap pemberian 20% ether, keadaan asam (pH 1.0 selama 2 jam), dan
pemanasan (60°C selama 1 jam),

Infektivitas dapat dipertahankan selama minimal 1 bulan setelah dilakukan pengeringan

dan disimpan pada suhu 25°C dengan kelembaban relatif 42%, atau disimpan selama
beberapa tahun pada suhu -20°C.

Virus dapat dihancurkan dengan autoklaf (121°C selama 20 menit), merebus pada air
selama 5 menit atau dengan pemanasan kering (dry heat, 180°C selama 1 jam), dengan
radiasi ultraviolet (1 menit, 1.1 watts), pemberian formalin (1:4000 selama 3 hari pada
37°C), pemberian chlorine (10–15 ppm selama 30 menit).

HAV inaktif dengan pemanasan makanan dengan suhu > 85°C (185°F) selama 1 menit
dan desinfeksi permukaan dengan sodium hypochlorite (1:100 dilution of chlorine bleach).

Resistensi HAV terhadap prosedur desinfeksi sangat memerlukan perhatian lebih dalam
penanganan pasien hepatitis dan produknya.

Aspek Klinik:

Masa inkubasi: 2 - 6 minggu, onset infeksi terjadi selama 24 jam.

Pada individu dewasa lebih berat dibandingkan pada anak- anak, bisa tanpa gejala.
Gejala: malaise (tidak enak badan), nafsu makan terganggu, rasa tidak enak di perut,
demam, urin hitam, feses pucat.
Terjadi jaundice, mula-mula sklera, kemudian kulit disertai gatal.
Gejala akan membaik, jaundice hilang 1 bulan, tidak akan menjadi kronis.
Relaps infeksi HAV dapat terjadi 1-4 bulan setelah gejala awal membaik.
Mortalitas 1/1000.

77
 5. Outcome Infeksi HAV:

Oh iya ada informasi tambahan yaaa jadi infeksi virus ini tidak pernah menjadi kronik atau karier
virus yang berkepanjangan. Kebanyakan pasien sepenuhnya pulih dalam waktu 3-6 bulan. Jarang
berkembang komplikasi seperti hepatitis relaps atau gagal hati. Kematian karena hepatitis A jarang
terjadi. Orang tua dan orang-orang dengan penyakit hati kronis berisiko besar untuk komplikasi
seperti gagal hati atau hepatitis fulminan.

6. Patogenesis Infeksi HAV:

o HAV dapat terdeteksi pada liver, feses, empedu, dan darah pada orang terinfeksi, juga
pada primata yang diinfeksi secara eksperimental dengan pemeriksaan immunoassays,
nucleic acid hybridization assays, atau PCR.

o HAV terdeteksi pada feses sekitar 2 minggu mendahului onset jaundice sampai 2
minggu setelahnya.

o Informasi tambahan :

Virus hepatitis A menginfeksi melalui fecal-oral dan masuk melalui saluran

pencernaan, kemudian sampe di usus. Setelah itu masuk ke aliran darah (fase viremia)
melalui penyerapan lalu menuju ke hati. Di hati virus bereplikasi dan menginfeksi hati.
Akibatnya terjadilah nekrosis. Lalu virus menuju pusat lobus di hati dan infeksinya
menyebabkan inflamasi, lalu virus ke pusat lobulus di hati dan infeksinya menyebabkan
inflamasi di periportal dan sel mononuclear.

HAV di usus → fase viremia → replikasi di liver → nekrosis → ke pusat lobulus →

inflamasi periportal + sel mononuclear

o Anti -HAV IgM muncul selama fase akut, memuncak sekitar 2 minggu setelah peningkatan
enzim liver. Anti-HAV IgM biasanya menurun sampai kadar tidak terdeteksi selama 3-6
bulan.

o Anti-HAV IgG segera muncul setelah onset penyakit dan bertahan untuk beberapa
tahun.
78
Informasi tambahan :
Kejadian setelah terpapar HAV (klinis, virologi, dan serologi) ditunjukkan pada gambar di
atas. Partikel virus dapat dideteksi dari feses pasien dengan mikroskop elektron. Virus muncul pada
awal penyakit dan menghilang dalam waktu 3 minggu setelah onset jaundice. Dengan metode RIA
(Radioimmunoassay), antigen HAV terdeteksi dalam hati, feses, empedu, dan darah. Titer puncak
HAV terdeteksi pada feses sekitar 1-2 minggu sebelum terdeteksi kelainan enzim hati. Anti-HAV
IgM muncul selama fase akut, memuncak sekitar 3 minggu setelah peningkatan enzim hati. Selama
masa pemulihan muncul anti-HAV IgG yang akan bertahan dalam jangka waktu lama.

Diagnosis:

Identifikasi specific immunoglobulin M (IgM) antibody terhadap protein kapsid virus à

Hepatitis A viral antibody-IgM (HAVAB-M).
Antibodi IgM muncul pada awal infeksi dan menetap selama 3-6 bulan.
Deteksi immunoglobulin G (IgG) untuk diagnosis past infection dan tidak memiliki peran pada
praktis klinis.
Kombinasi pemeriksaan (total) IgM+IgG menunjukkan interpretasi yang komplit pada hasil
yang positif.
Deteksi IgM-speci c anti-HAV dalam darah pasien infeksi akut mengkonfirmasi diagnosis
infeksi HAV.
Pengukuran antibodi HAV dengan metode ELISA.

Cara Penularan Virus Hepatitis A:

Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feses pasien

Hepatitis A.

Makan buah-buahan dan sayuran yang tidak dimasak.

Makan kerang yang setengah matang.

Minum dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi.

79
 Epidemiologi:

o Transmisi: fecal-oral route

o Bertahan hidup di air dan lingkungan basah.

o Virion diekskresi lewat feses beberapa hari sebelum dan sesudah jaundice,
setelah beberapa minggu non-infeksius.

o Hepatitis A banyak pada higien sanitasi yang tidak adekuat.

o Infeksi subklinik pada usia anak-anak.

o Endemik/epidemik dihubungkan dengan kerang terinfeksi.

Pencegahan dan Pengobatan:

Imunisasi Pasif

Bagi orang yang bepergian ke negara tropis dan sub tropis, injeksi normal human
imunoglobulin (antibodi-anti HAV) dengan dosis 0,1 ml/kg BB atau 5 ml IM (intramuskuler).

Vaksin Hepatitis A: Vaksin formalin-inaktif (HAV dikultur pada sel diploid).

Dilakukan pada 0–2/4 minggu - 6/12 bulan, keberhasilan 95%.

Di Rumah Sakit: pasien dirawat seperti infeksi enterik lainnya, dengan

memperhatikan keamanan feses pada stadium infektif.

Tidak ada pengobatan khusus, Intensif Medical Care jika Hepatitis fulminan.

VIRUS HEPATITIS B

HBV tergolong dalam hepadnavirus.HBV menyebabkan infeksi kronik, terutama pada usia muda
(infant). Masainkubasinya panjang sekitar 2-5 bulan.Lebih banyak terjadi pada laki-laki. Perjalanan
penyakit biasanya lebih beratdaripada Hepatitis A. Pada fase viremia,virus dan antigen permukaan
virus muncul dalam darah selama fase akut, dapat persisten untuk waktu lama. 5-10% penderita
dewasa menjadi karier dalam jangka lama. Beresiko berkembang menjadi penyakit liver dan
hepatocellular carcinoma.

Karakteristik hepadnavirus:

Virion: diameter keseluruhan 42 nm (nukleokapsid 18 nm).

Genome: satu molekul DNA untai ganda, sirkuler, 3.2 kbp, pada virion untai DNA
negatif panjang lengkap dan untai DNA positif sebagian lengkap. Pada permulaan siklus
replikasi, celah harus lengkap.

Protein: dua polipeptida utama (satu glycosylated) pada HBsAg, satu polipeptida
pada HBcAg.

Envelope: mengandung HBsAg dan lipid.

80
 Replikasi: dengan cara membentuk salinan RNA intermediet dari genome DNA
(HBcAg dalam nukleus; HBsAg dalam sitoplasma). Virus yang matur dan partikel sferis
22-nm yang mengandung HBsAg disekresi dari permukaan sel.

Berikut adalah gambaran pasien Hepatitis B:

pasien Hepatocelullar carcinoma. Terjadi asites.

2. Morfologi Virus:

81
 Hepadnavirus

Virus DNA untai ganda

Mikroskop Elektron:

Partikel sferis, 42 nm, Partikel Dane: DNA-polimerase

Partikel sferis dan tubulus 22 nm, keduanya merupakan agregat pada antigen
permukaan HBV (virus coat protein)

Ikosahedral, nukleokapsid: genom DNA, DNA-polimerase, HBcAg, HBeAg.

Struktur Genom:
Permukaan virus tersusun atas 3 antigen permukaan (surface anti- gen) yang berbeda.

Nucleocapside DNA dan produk dari P-gene.

HBeAg adalah homolog terhadap bagian besar HBcAg.

S region mengkode 3 protein permukaan yang berbeda tergantung pada pemanjangan

dimana region pre s-1 dan pre-s-2 ditranskripsi.

Gen C mengkode protein inti, yang berhubungan dengan DNA pada inti dan tidak
disekresi, sedangkan e-antigen dapat ditemukan dalam darah.

Protein dengan aktivitas yang berbeda dikode dari P-region: Reverse transcription, DNA
Polymerase, dan RNAseH maupun 3’-terminal protein dari untai negatif.

X-region penting pada replikasi virus.

82
Sifat Virus Hepatitis B terhadap Agen Fisik dan Kimiawi:

o Stabilitas HBsAg tidak selalu serupa dengan infeksius agen lainnya, keduanya stabil pada
-20°C selama lebih 20 tahun dan stabil pada pengulangan freezing (pembekuan) dan
thawing (pen-cairan).

o Virus stabil pada 37°C selama 60 menit dan tetap hidup setelah dikeringkan dan
disimpan pada 25°C selama minimal 1 minggu.

o HBV (tetapi bukan HBsAg) sensitif terhadap temperatur yang lebih tinggi (100°C
selama 1 menit) atau periode inkubasi yang lebih lama (60°C selama 10 jam).

o HBsAg stabil pada pH 2.4 selama lebih dari 6 jam, tetapi infektivitas HBV hilang.
Sodium hypochlorite, 0.5% (contoh 1:10 chlorine bleach) menyebabkan antigenisitas
akan hancur selama 3 menit pada konsentrasi protein yang rendah, tetapi spesimen serum
yang tidak diencerkan memerlukan konsentrasi yang lebih tinggi (5%).

o HBsAg tidak dapat dihancurkan dengan radiasi ultraviolet plasma atau produk darah
lainnya dan beberapa infekti tas virus juga resisten tehadap beberapa penanganan
desinfeksi.

Struktur Antigenik:

Skematik dari tiga bentuk yang mengandung HBsAg dapat diidentifikasi dalam
serum dari karier HBV.

Partikel Dane, sferis/bulat, 42-nm dapat terganggu oleh deterjen nonionik untuk
melepaskan inti 28-nm yang mengandung sebagian genom virus DNA untai ganda.

Antigen terlarut, disebut HBeAg, dapat dilepaskan dari partikel inti dengan
perlakuan menggunakan deterjen yang kuat.

83
 Serum positif HBsAg pada mikrsokop elektron menunjukkan 3 bentuk morfologi.

Partikel sferis 22 nm dalam jumlah dominan

Partikel kecil berbentuk tubuler dan lamentous sebagai HBsAg, memiliki diameter
yang sama, mungkin sampai lebih 200 nm sebagai hasil overproduksi HBsAg.

Partikel virion sferis 42-nm, (partikel Dane) lebih besar, jarang ditemukan.

Permukaaan luar (envelope) mengandung HBsAg dan dikelilingi inti nukleokapsid

27-nm mengandung HBcAg.

Variabilitas panjang dari genom DNA sirkuler untai tunggal menghasilkan

partikel heterogen secara genetis.

84
 Mikrograf Elektron:

Mikrograf elektron menunjukkan 3 bentuk HBsAg yang berbeda:

20 nm partikel berbentuk sferis pleomor k

bentuk lament

42 nm partikel sferis Dane, bentuk HBV yang infeksius

Struktur antigenik:
Terdapat 4 subtipe antigen permukaan hepatitis: adw, adr, ayw, dan ayr.
Distribusi subtipe: donor darah asympt ad, hepatitis akut ad dan ay, unit renal, dan drug
abuser ay.
HBeAg: fase akut, infekti tas, penyakit liver kronis, Hepatitis B kronis aktif.

Antibodi:

Terhadap HBcAg (HBc-Ab): pada awal infeksi.

Terhadap HBsAg (HBs-Ab), insidensi lebih tinggi pada pasien haemofiliak, post-
infeksi HBV, homoseksual, drug abuser, dan staf Rumah Sakit.

HBsAg/Ab, DNA polimerase HBeAg/Ab dalam darah, variasi waktu post-infeksi.

Sebagai marker, ada/tidaknya dihubungkan dengan perjalanan penyakit dan infekti

tas.

HBcAg: inti hepatosit.

Kadar tinggi IgM-specific anti-HBc terdeteksi pada awal onset penyakit, merupakan
antibodi terhadap komponen inti 27-nm dari HBV, merupakan indikasi replikasi virus.

Antibodi terhadap HBsAg (Anti-HBsAg) adalah yang pertama terdeteksi pada

85
 periode yang bervariasi setelah hilangnya HBsAg, dalam konsentrasi rendah.

Sebelum HBsAg hilang, HBeAg digantikan dengan anti-HBe, sebagai tanda

mulainya kesembuhan penyakit. Kadar Anti-HBe sering tidak dapat terdeteksi lagi setelah
6 bulan.

HBV chronic carriers adalah keadaan jika HBsAg menetap selama lebih dari 6
bulan dengan adanya HBeAg atau anti-HBe.

HBsAg mungkin menetap selama beberapa tahun setelah hilangnya HBeAg.

Pada penyakit akut: titer IgM-specific anti-HBc tinggi.

Pada chronic HBsAg carriers: titer IgM anti-HBc rendah.

Sejumlah kecil HBV DNA biasanya terdeteksi pada serum selama terdapat HBsAg.

Metode deteksi yang digunakan adalah

ELISA untuk antigen dan antibodi HBV.

PCR untuk viral DNA.

Informasi tambahan yaaaa :

Gambar tersebut merupakan gambaran kejadian klinis dan serologi setelah terpapar HBV.
Aktivitas dari DNA polymerase, menunjukkan fase viremia, terjadi pada awal masa inkubasi.
Bersamaan juga dengan munculnya HBsAg yang akan terdeteksi selama 2-6 minggu sebelum tanda
klinis hepatitis

86
muncul dan menghilang dalam 6 bulan. Anti HBc biasanya terdeteksi saat onset penyakit klinis.
Pada kasus akut, titer anti HBc akan turun setelah pemulihan dan sebaliknya pada kasus kronis.
Pengujian terhadap HBeAg dan anti HBe juga penting. Jika HBeAg positif, ini menandakan sangat
infeksius. Infektifitas berkurang ditandai dengan adanya anti-HBe.

Perjalanan Infeksi Hepatitis B Akut

Informasi tambahan yaaa :

Hanya 25-50% kasus infeksi HBV akut menunjukkan gejala. Setelah masa inkubasi yang
bervariasi dari 1 minggu – 6 bulan, mucul gejala fase pre-ikterik seperti malaise, lemah, anoreksia,
mual, muntah, dan nyeri kuadran kanan atas. Selama fase ikterik (jaundice) sekitar 3 minggu
gejala-gejala tersebut mulai mereda. Selama fase penyembuhan, kira-kira 6 bulan, gejala akan
hilang.

Serologi marker yang muncul pertama adalah HBsAg. Antigen ini biasanya ada pada
serum selama periode penyakit klinis dan digunakan untuk mendiagnosis infeksi HBV akut.
Hilangnya HBsAg dan munculnya anti-HBsAg menunjukkan pemulihan infeksi akut (6 bulan atau
kurang). Nah dari grafik di atas ada jeda antara hilangnya HBsAg sama munculnya HBsAb
(minggu ke 24-32), ini disebut window period, dimana jika dilakukan uji serologi akan
menunjukkan hasil negatif palsu.

Anti-HBc umumnya muncul bersamaan dengan HBsAb. HBc IgM muncul pada awal yang
nantinya akan digantikan oleh HBc IgG.

Serokonversi HBeAg dan HBeAb dikaitkan dengan penurunan replikasi virus dan tingkat
keparahan penyakit.

Perjalanan Infeksi Hepatitis B Kronis

87
 Informasi tambahan yawww :

Infeksi kronis HBV awalnya ditandai dengan level HBV DNA yang tinggi selama 2-4
minggu. Pada infeksi primer, HBsAg terdeteksi setelah 4–10 minggu masa inkubasi, diikuti
timbulnya antibodi terhadap HBcAg. Viremia sudah terjadi saat HBsAg terdeteksi. ALT pada masa
ini tidak meningkat sampai sistem imun tubuh mulai menghancurkan sel hati akibat tingginya
replikasi virus dalam hati. Ketika respons sistem imun tubuh bekerja, level HBV DNA menurun.
Kesembuhan terjadi apabila HBsAg dan HBeAg menghilang dan anti HBs timbul.

Vaksin Hepatitis B:

HBsAg dengan teknologi DNA rekombinan, IM 20 μg, bulan ke 0,1,6.

Booster 5 tahun kemudian, > 40 tahun gagal merespon, mutan menjadi nonefektif.

Imunisasi pasif: HB spesik Ig. Transmisi dengan accidental inoculation

(menggunakan jarum atau instrumen tajam yang terkontaminasi mikroorganisme yang
ditransmisi).

Rekomendasi dosis vaksi Hepatitis B berdasarkan umur dan tipe vaksin:

88
 Diagnosis (serologis):

Tes Antigen (ELISA):

HBsAg: infeksi akut/karier

HBeAg: infektif (viremia) pada karier berarti resiko progresi ke penyakit liver kronis.

Tes Antibodi (ELISA):

Anti HBcAg: infeksi awal (IgM), IgG pada karier, sembuh dari infeksi.

Anti HBsAg: muncul setelah Ab core, menetap setelah sembuh, muncul setelah
vaksinasi.

Anti HBeAg: infektifitas darah rendah, prognosis baik (chronic liver disease)

Uji Serologi pada Hepatitis B:

89
90
Epidemiologi:

10-20% area dengan prevalensi tinggi: Asia Tenggara, Asia Timur, Pasi k, dan Afrika Tropis.

200 juta karier HBV di dunia, 75% terinfeksi pada saat lahir, kematian global
karena Hepatocarcinoma diestimasi 250.000/tahun.

Penyebab hepatitis post-transfusi, lewat jarum suntik, transmisi dari ahli bedah ke
pasien.

Resiko tinggi: drug abuser, homoseks, tatto/akupunktur, unit dialisis, dan kontak
langsung.

VIRUS HEPATITIS C

Hepatitis yang bukan disebabkan oleh HAV dan HBV digolongkan sebagai hepatitis non
A-non B, yang lebih dikenal sebagai virus hepatitis C. Masa inkubasi 5-10 minggu, lebih ringan
daripada HBV. 80% tanpa gejala, antibodi terhadap virus muncul lambat 3 bulan/lebih setelah
jaundice. Pasien dengan antibodi positif biasanya viremia.

Transmisi parenteral, seksual, vertikal, dan sporadik (munculnya tidak teratur).

Antibodi terhadap virus: donor darah Haemophiliac, drug abuser, dapat ditularkan pada kera.

50% sampai 75% kasus Hepatitis C menjadi karier dalam jangka lama dengan
virus dalam darah.

50% pasien infeksi akut terjadi Hepatitis C kronik, 20% menjadi sirosis.

33,3%sampai 66,6% kasus Ca Hepatocellulare memiliki Ab terhadap HCV, tapi

perannya belum pasti.

Kemampuan menyebabkan sirosis dan Ca Hepatocellulare lebih besar daripada HBV. HCV juga
menyebabkan kerusakan hati.

Karakteristik Hepatitis C:

Tidak dapat dikultivasi (ditanam) pada kultur sel.

Flavivirus

Genom RNA, diameter 60-70 nm, berselubung, untai tunggal, positif sense.

Menginfeksi simpanse dengan terjadi viremia.

Flaviviruses: ikosahedral, virus RNA untai positif, danmendapatkan selubung dari

sel inang. Partikel virus inisekitar 30 sampai 60 nm. Genom terdiri dari 9.100 basis kode
untuk sepuluh protein.

91
92
Aspek Klinis:

Infeksi primer asimptomatik atau gejala klinis ringan (20–30% mengalami jaundice, 10–20%
hanya mengalami gejala yang tidak spesifik seperti anoreksia, malaise, dan nyeri
abdominal).
Uji Serologi dilakukan untuk diagnosis infeksi.
Enzyme immunoassays (EIA) mendeteksi antibodi terhadap HCV tetapi tidak dapat
membedakan antara infeksi akut, kronik, atau infeksi yang sudah sembuh.
Anti-HCV antibodi dapat dideteksi pada 50–70% pasien pada saat onset gejala dimana
antibodi lainnya muncul lambat 3-6 minggu.
Antibodi terhadap core (inti), envelope (selubung), dan protein NS3 maupun NS4 cenderung
relatif pada kadar yang rendah.
Nucleic acid-based assays (misalnya RT-PCR) mendeteksi adanya circulating HCV RNA dan
bermanfaat untuk memonitor pasien yang diterapi antivirus. Bisa juga untuk memeriksa
genotip isolat HCV.

Tambahan informasi yaaaw :

Kejadian (klinis dan serologi) terkait infeksi virus Hepatitis C ditunjukkan pada gambar di
atas. PCR HCV berguna dalam menegakkan diagnosis infeksi HCV akut pada pasien seropositif.
RNA PCR HCV juga dapat digunakan untuk mendiagnosis infeksi akut pada pasien seronegatif
karena HCV RNA dapat dideteksi 1 minggu setelah terpapar melalui jarum suntik atau transfusi
dan setidaknya 4-6 minggu sebelum serokonversi.
Mengingat sifat asimptomatik pada infeksi HCV akut, sebagian besar pasien akan
menunjukkan gejala pada fase kronis.
Anti-HCV biasanya tidak terdeteksi selama 2 bulan pertama setelah infeksi dan hampir
selalu terdeteksi pada tahap penyembuhan akhir (4-6 bulan setelah onset infeksi). Antibodi ini tidak
menetralisir virus dan tidak memberikan kekebalan terhadap infeksi berulang.

Tingginya tingkat infeksi kronis dan perkembangan seumur hidup yang lambat sering
menimbulkan sirosis dan Ca hepatocellular.

*ALT: alanine aminotransferase; HCC: hepatocellular carcinoma

93
Diagnosis:

o Pada pasien, skrining donor darah.

o ELISA dengan protein rekombinan.

o PCR dapat digunakan untuk mendeteksi RNA virus pada pasien atau untuk kepentingan
penelitian.

VIRUS HEPATITIS D (Delta Agent)

HDV merupakan Defective virus, maksudnya genomnya tidak lengkap sehingga

tidak bisa bereplikasi ataupun membentuk lapisan protein.

RNA untai tunggal, dengan partikel kecil dilapisi HBsAg, diameter 35-37 nm.

Replikasi memerlukan Virus Helper (HBV) yang mensuplai produk gen yang
defektif.

Patogenesis belum jelas, terdapat bukti bahwa HDV memperberat infeksi HBV.

Ditemukan pada drug abuser yang terinfeksi HBV.

Ekologi virus belum diketahui, bagaimana virus tersebut bertahan dalam populasi,
berasal darimana, dll.

Prevalensi yang tinggi pada populasi Amerika Selatan adalah HDV dan HBV.

Diagnosis menggunakan ELISA terhadap antigen/antibodi

Aspek Klinis:

Infeksi HDV tergantung pada adanya infeksi HBV.

Infeksi akut HDV akan terjadi secara simultan (koinfeksi) dengan HBV atau
sebagai superinfeksi pada pasien yang mengalami infeksi kronis HBV.

94
 Pada Koinfeksi antibodi terhadap HDAg berkembang lambat pada fase infeksi
akut dan dengan titer rendah.

Disarankan untuk pemeriksaan HDAg atau HDV RNA serum atau IgM-specific
anti-HDV.

Semua marker replikasi HDV menghilang selama fase penyembuhan, meskipun

HDV antibodi menghilang selama beberapa bulan atau tahun.

Pada Superinfeksi HDV biasanya sebagai hasil adanya infeksi HDV persisten
(lebih dari 70% kasus).

Kadar tinggi baik IgM dan IgG anti-HD menetap, sebagaimana kadar HDV RNA
dan HDAg.

HDV superinfeksi berhubungan dengan terjadinya hepatitis fulminan.

Pola serologi Hepatitis D (koinfeksi atau superinfeksi):

95
Atas : Hepatitis B akut dan hepatitis D terjadi berdampingan.

Tengah : Hepatitis D akut bertumpukan dengan infeksi virus Hepatitis B kronis.

Bawah : Hepatitis D akut berkembang menjadi hepatitis kronis, bertumpukan dengan

infeksi
virus Hepatitis B kronis.

VIRUS HEPATITIS E

Transmisi: fecal-oral, penyebaran lewat air minum, kejadian pada komunitas besar.

Masa inkubasi: 30-40 hari

Pada dewasa muda, berat pada wanita hamil, tingkat kematian kasus tinggi.

Epidemiologi: Asia, Afrika, dan Timur Tengah, India: 1955 epidemik, water borne.

Calicivirus

Partikel virus 27-34 nm, genom RNA untai tunggal, dapat terdapat pada feses.

Dapat ditransmisikan ke primata.

Diagnosis ELISA dengan teknologi DNA rekombinan, deteksi IgM dan IgG terhadap
Hepatitis E.

96
 HEV berukuran kecil (kira-kira 34 nm), bulat, ikosahedral, virus RNA untai positif
yang tidak memiliki envelope. HEV memiliki permukaan yang lebih halus tetapi tidak
sehalus
HAV. Penyebabnya: enteric non-A, non-B hepatitis

VIRUS HEPATITIS G

o HGV adalah Flavivirus.

o Seperti HCV yang berhubungan erat, biasanya berhubungan dengan beberapa

kasus hepatitis akut atau kronis non-A, non-B, non-C, non-D, non-E.

o Meskipun tampaknya umum dalam darah manusia, tetapi ini bukan penyebab
signifikan hepatitis pada manusia.

C. PERBEDAAN VIRUS HEPATITIS

97
98
Alhamdulillah yaa guys akhirnya 1 materi terselesaikan :”) Semoga lelahmu menjadi lillah yaa
aamiin ya Allah aamiin 

99
ASPEK LABORATORIUM KLINIK PENYAKIT HATI DAN
SALURAN CERNA
(dr. Adang M. Gugun, Sp.PK)
Editor: annsauzi

Bismillahirrahmanirrahim. Berdoa dulu yuk. Jangan lupa makan. Jangan lupa

mandi juga. Istirahat yang cukup, jangan sampe sakit. Aku gamau kamu sakit. Aku
maunya kamu selalu bahagia, walaupun bahagiamu dengan yang lain. Tak perlu hiraukan
aku, karena sakit hati adalah konsekuensi. Masalahku sendiri. Lah??? Yang begini begini
nih salah satu etiologi penyakit hati wkwk. Sayang boleh, bego jangan. Apasih.

Pendahuluan
Fungsi hepar:
Metabolik
Storage/penyimpanan
Interconversions of foods/pengonversi makanan, lemak jadi gula atau sebaliknya
Protective (detoxification). Sari makanan dari saluran cerna akan mermuara ke
hepar melalui vena porta untuk dinetralisir racun-racunnya atau didetoksifikasi
sebelum masuk ke aliran darah.
Excretory/secretory – bile excretion
Circulatory – large blood storage organ
Coagulation – production of clotting factors

Metabolisme terdiri dari:

Metabolisme karbohidrat
Glukoneogenesis
Glikogenolisis dan glikogenesis
Metabolisme hormon
Metabolisme lipid
Sintesa asam lemak, kolesterol, lipoprotein
Ketogenesis
Metabolisme obat
Sintesis protein plasma
Metabolisme protein
Sintesis urea

Tes Laboratorium
Fungsi:
Menilai integritas/ada tidaknya kerusakan jaringan-sel
Menilai fungsi ekskresi
Menilai fungsi sintesis

Untuk menilai fungsi-fungsi di atas maka dibutuhkan tes atau pemeriksaan terhadap
enzim tertentu. Kita harus tau enzim mana yang harus diperiksa. Apa sih enzim itu?
Enzim merupakan protein yang mengkatalisis reaksi-reaksi kimia
Peningkatan dalam darah terjadi karena adanya perubahan permemabilitas membran sel
akibat proses degenerasi, inflamasi, dan obstruksi maupun nekrosis

Menilai Integritas/Ada Tidaknya Kerusakan Jaringan-Sel

100
SGOT (Serum Glutamic-Oxaloacetic Transaminase) atau AST (Aspartate
Aminotransferase)
Enzim yang mengkatalisis konversi bagian nitrogen asam amino menjadi energi
dalam siklus krebs
Terdapat dalam sitoplasma dan mitokondria
Sel hati
Otot Jantung
Otot skelet
Pankreas
Eritrosit
Peningkatan terjadi pada hepatitis, miokard infark, pasca exercise, lisis
eritrosit, pankreatitis
Letak SGOT ada di dua tempat, yaitu di sitoplasma dan mitokondria. Karena
SGOT lebih banyak terdapat di mitokondria, maka untuk masuk atau release
ke aliran darah sel-sel yang mengandung mitokondria tersebut harus nekrosis
terlebih dahulu. Maka dari itu jika terdapat SGOT meningkat maka
menunjukkan proses nekrosis. Tetapi kita harus hati-hati saat menilai
SGOT ini karena beberapa organ juga memiliki enzim yang sama, yaitu
jantung, otot skelet, pankreas, dan eritrosit. Misal jika terjadi kerusakan
eritrosit atau hemolisis, infark myokard (kematian jaringan akibat iskemi
pada otot jantung), pancreatitis, dan exercise berlebihan (terkait otot skelet)
juga akan menimbulkan peningkatan SGOT.

SGPT (Serum Glutamic-Piruvic Transaminase) atau ALT (Alanine

Aminotransferase)
Enzim yang mengkatalisis kelompok amino dalam siklus krebs untuk
menghasilkan energy
Terdapat terutama di sitoplasma sel
Hati
Sedikit pada ginjal, otot jantung dan skelet
Merupakan indikator kerusakan jaringan hati
Peningkatan terjadi pada hepatitis
SGPT adalah parameter yang paling spesifik untuk hepatitis (inflamasi pada
hepar). Paling banyak terdapat di sitoplasma sehingga mudah sekali keluar
ke aliran darah, sehingga pada kasus hepatitis yang ringan pun SGPT akan
meningkat. Jika SGPT meningkat maka menunjukkan inflamasi pada
hepar.

Rasio de ritis (GOT/GPT)

>1: proses nekrosis lebih menonjol
<1: inflamasi lebih menonjol
101
 Derajat ini diperlukan terkait dengan monitoring dan penatalaksanaan pasien,
apakah harus rawat inap, rawat jalan, atau dinyatakan sembuh. Moderate sampai
berat harus rawat inap. Ketika derajat sudah mencapai ringan maka pasien boleh
dipulangkan.

Menilai Fungsi Ekskresi

Bilirubin
Merupakan zat pewarna
Terutama berasal dari perombakan heme (hemoglobin)
Peningkatan bilirubin >2-3 mg/dl menunjukkan ikterik. Normal: 0,5 mg/dl.
Dua bentuk:
Indirek (unconjugated)
Tidak larut dalam air
Terikat albumin, stabil dalam pembuluh darah
Direk (conjugated)
Larut dalam air
Bebas/labil karena tidak terikat

Bilirubin I Bilirubin II
Indirect/Unconjugated Direct/Conjugated
Terikat albumin Terikat glukoronat
Non-polar Polar
Dibawa ke hepar Diekskresikan dari hepar
Hiperbilirubinemia; Hiperbilirubinemia;
> retensi > regurgitasi
> bisa masuk ke SSP (bersifat toksik) > tidak bisa ke SSP
> tidak ada dalam urin > bisa masuk ke urin

102
Tes bilirubin bertujuan untuk
Mengetahui fungsi ekskresi
Menentukan diagnosis banding ikterik (kuning)
Peningkatan bilirubin indirek terjadi pada anemia hemolitik, gangguan
konjugasi
Peningkatan bilirubin direk terjadi pada obstruksi biliaris intra atau
ekstrahepatik
Intra hepatik: hepatitis (edema sel-sel hepar menyebakan penekanan pada
duktus-duktus biliaris intra hepatal menyebabkan kholestasis
intrahepatal shg bilirubin masuk ke pembuluh darah),
Ekstrahepatik: obstruksi sal. empedu misal batu empedu, tumor pankreas
(terjadi kholestasis ekstra hepatal shg bilirubin masuk ke pembuluh
darah)

* Peningkatan bilirubin direk dalam darah akan positif dalam urin

(bilirubinuria) warna urin coklat seperti air teh

f. Asal Usul Bilirubin

Apabila sel darah merah
sudah habis masa hidupnya
(rata-rata 120 hari) dan
menjadi terlalu rapuh untuk
bertahan
dalam sistem sirkulasi,
membran selnya pecah dan
hemoglobin yang lepas
difagositosis oleh jaringan
makrofag di seluruh tubuh
(disebut juga sistem
retikuloendotelial yang
terletak spleen/lien).
Hemoglobin mula-mula
dipecah menjadi globin dan
heme, dalam heme terdapat
komponen
protoporfirin yang
mengandung besi.
Protoporfirin inilah yang
nantinya akan menjadi
bilirubin. Cincin heme dibuka
untuk melepaskan besi bebas
yang ditranspor ke dalam darah
oleh transferin, dan suatu
rantai
lurus terdiri atas empat inti pirol yaitu substrat yang nantinya akan dibentuk
menjadi pigmen empedu. Pigmen pertama yang dibentuk adalah biliverdin,
tetapi pigmen ini dengan cepat direduksi menjadi bilirubin bebas, juga
disebut bilirubin tidak terkonjugasi (unconjugated), yang secara bertahap
dilepaskan dari makrofag ke dalam plasma. Bentuk bilirubin ini dengan
segera bergabung sangat kuat dengan albumin plasma dan ditranspor dalam
kombinasi ini melalui darah dan cairan interstisial.
Dalam beberapa jam, bilirubin tidak terkonjugasi diabsorbsi melalui
membran sel hati. Sewaktu memasuki sel hati, bilirubin dilepaskan dari
albumin plasma. Disana ada enzim UDP yang berperan untuk mengubah
bilirubin unconjugated menjadi conjugated. Segera setelah itu sekitar 80
persen berkonjugasi

103
dengan asam glukuronat untuk membentuk bilirubin glukuronida, kira-kira
10 persen berkonjugasi dengan sulfat membentuk bilirubin sulfat, dan sekitar
10 persen berkonjugasi dengan berbagai zat lainnya. Dalam bentuk ini
(conjugated), bilirubin dikeluarkan melalui proses transpor aktif ke dalam
kanalikuli biliaris (saluran di sela-sela sel hepar), lalu ke ductus
choledochus, lalu ke kandung empedu, dan kemudian masuk ke usus
(duodenum).
Segera setelah berada dalam usus, kira-kira setengah dari bilirubin
"konjugasi" diubah oleh kerja bakteri menjadi urobilinogen yang mudah
larut. Sebagian urobilinogen direabsorbsi melalui mukosa usus kembali ke
dalam darah. Sebagian besar diekskresi kembali oleh hati ke dalam usus,
tetapi kira-kira 5 persen diekskresi oleh ginjal ke dalam urine. Setelah
terpajan udara dalam urine, urobilinogen teroksidasi menjadi urobilin;
sedangkan dalam feses, urobilinogen diubah dan dioksidasi menjadi
sterkobilin.

Bilirubin berkaitan erat dengan ikterik. Ikterik atau jaundice adalah

warna kuning yang tampak pada kulit, mukosa, atau sklera mata. Jika terjadi
ikterik maka pikiran kita harus langsung tertuju pada 3 lokasi, dimanakah
kemungkinan kelainan penyebab ikterik itu terjadi. Lokasi kelainan ikterik:
Pre-hepatik
o Anemia hemolitik.
o Bilirubin indirek yang menonjol, karena perfusi berlebih, maka
bilirubin belum sempat dikonjugasi. Misal pada kasus malaria, terjadi
hemolisis. Banyak virus malaria yang masuk dalam limfosit yg lama-lama
akan pecah. o Pada ikterus hemolitik, fungsi ekskretorik hati tidak
terganggu, tetapi sel darah merah dihemolisis begitu cepat sehingga sel
hati tidak dapat mengekskresi bilirubin secepat pembentukannya. Oleh
karena itu, konsentrasi bilirubin unconjugated meningkat di atas nilai
normal. Selain itu, kecepatan pembentukan urobilinogen dalam usus
sangat meningkat, dan sebagian besar urobilinogen diabsorbsi ke dalam
darah dan akhirnya
diekskresi ke dalam urine.
Hepatik
o Hepatitis. Hepar mengalami inflamasi, salah satu ciri inflamasi ada
edema/tumor. Edem inilah yang menyebabkan pendesakan kanalikuli
biliaris. Sehingga bilirubin akan refluks ke dalam darah.
o Sirosis
o Tumor hepar
o Peningkatan yang menonjol adalah bilirubin direk, indireknya juga
meningkat namun tidak menonjol.

Post-hepatik
o Obstruksi saluran empedu (batu empedu, tumor pankreas)
o Peningkatan yang menonjol adalah bilirubin direk, indirek hampir
sama sekali tidak ada.
o Pada ikterus obstruktif yang disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris
(yang sering terjadi bila batu empedu atau kanker menyumbat duktus
koledokus), kecepatan pembentukan bilirubinnya normal, tetapi
bilirubin yang terbentuk tidak dapat lewat dari darah ke dalam usus.
Bilirubin tidak terkonjugasi masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi
dengan cara yang biasa. Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali
ke dalam darah, kemungkinan melalui robeknya kanalikuli biliaris
yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe yang
meninggalkan hati. Jadi,
104
 sebagian besar bilirubin dalam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi
dan bukan bilirubin tidak terkonjugasi.
Bila terdapat obstruksi total aliran empedu, tidak ada bilirubin yang dapat
mencapai usus untuk diubah menjadi urobilinogen oleh bakteri. Oleh
karena itu, tidak ada urobilinogen yang diabsorbsi ke dalam darah dan
tidak ada yang dikeluarkan oleh ginjal ke dalam urine. Akibatnya,
pada ikterus obstruksi total, uji untuk urobilinogen dalam urine adalah
negatif. Selain itu, feses berwarna seperti dempul karena kurangnya
sterkobilin dan pigmen empedu lainnya.

Alkali Fosfatase (ALP)

Enzim yang terutama terdapat dalam duktus biliaris/koledokus, tulang, ginjal,
usus dan plasenta.
Terdiri dua isoenzim yang terdapat pada hepar dan tulang.
Tujuan tes berkaitan dengan:
Menentukan lokasi obstruksi biliaris
Peningkatan >5 kali kelainan/kholestasis ekstrahepatik
Peningkatan ringan pada kholestasis intrahepatik, misal hepatitis.
Menentukan penyakit /adanya kerusakan pada tulang. Misal: fraktur,
osteosarkoma.

Gamma Glutamil Transferase (GGT)

Enzim yang aktif dalam transfer asam amino melalui dinding sel di tubuli renalis
ginjal, hati, sel epitel biliaris, pankreas, prostat, limfosit, otak dan testis
Tujuan tes:
Mendapatkan gambaran adanya penyakit hepatobiliaris
Menentukan
diagnosis
ikterik
Membedakan
penyakit skelet
dengan penyakit
hati bila alkali
phospatase
meningkat
Memonitor
konsumsi
alkohol
Peningkatan khas
terjadi pada:
Kholestasis
(obstruksi
biliaris) intra-
hepatik
Penyakit pankreas, penyakit ginjal, penyakit prostat, tumor otak dan
alkoholisme
Khas pada ikterik intra-hepatik. Letak GGT di kanalikuli biliaris di dalam
hepar.

Pemeriksaan Laboratorium Jaundice

105
 Urin Darah
Urobilinogen Bilirubin Bilirubin Bilirubi SGOT- GGT ALP
n
Indirek Direk SGPT
Pre +++ - >>>> N N N N
Hepatik
Intra ++ + >> >>>> >>> >>> >
Hepatik
Pos - + N >>>> N > >>>
Hepatik

Menilai Fungsi Sintesis

Protein (Albumin)
Disintesis oleh hepar
Fungsi media transportasi
Menentukan tekanan osmotik plasma (hypoalbuminemia  edema)
Penurunan fungsi hati → hipoalbuminemia,
Hipoalbuminemia dapat terjadi pada beberapa kelainan
Penyakit ginjal (kebocoran glomerulus)
Malnutrisi (defisiensi intake)
Keganasan (peningkatan turnover protein)
Penyakit gastrointestinal (gangguan absorbsi)
Peningkatan albumin
Dehidrasi (relative)

Cholinesterase (CHE)
Disebut juga pseudocholinesterase → diproduksi oleh hepar
Enzim yang memecah ester-ester cholin
Makna dx manakala tjd penurunan kadar
Mengetahui kapasitas fungsional hati
Penurunan CHE  penurunan fungsi hati
Sirosis
Toksik akibat organophosphor

Prothrombin time (PT)

Penentuan defisiensi jalur ekstrinsik koagulasi yang diproduksi oleh hati
Pemeriksaan tidak sensitif, karena akan meningkat setelah kerusakan > 80%
PT memanjang  PT buruk  faktor koagulasi ekstrinsik menurun

Tes Lain-Lain
Ammonia
Hepar mengubah ammonia menjadi ureum. Jika kadar ammonia tinggi maka
terjadi masalah pada hepar.
Untuk deteksi koma, ensefalopati, monitoring fungsi sintesis hepar
Prediktor yang sangat lemah yaitu berupa persentase/derajat ansefalopati akut

Serum Globulin
Meningkat pada gamma globulin  chronic liver disease  sirosis
Ig M - ↑↑ Primary billiary cirrhosis.
Ig A - Alcoholic liver disease.
106
 Ig G - ↑↑ Auto immune hepatitis.
Rasio Albumin : Globulin, normal: 1.7 : 1
Pada sirosis, rasio akan menjadi terbalik. Albumin jadi rendah, globulin jadi
tinggi.
Aspek Laboratorium Hepatitis et causa Virus

Saya kira kuliah lain sudah menjabarkan secara luas tentang hepatitis, jadi tidak
kujelaskan ya gaes. Ini ada ringkasan yang menurut saya sangat bermanfaat, just
recall saja.

VIRUS HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C

Transmission Fecal-oral Infected needle or Infected needle or

Route blood, sexual blood, sexual contact,
contact,
(direct contact: (direct contact: micro-
micro-injury) injury)
Incubation 15-50 days 45-160 days 14-180 days
Time (acute
infection)
Onset Sudden Either sudden or Usually slow,
unnoticed
slow, unnoticed
Severity Mild Occasionally severe Usually slow-
developing and
symptoms not specific
or strong
107
Chronic form? No Yes Yes

Associated None Liver cancer, Liver cancer, cirrhosis

cirrhosis
with other
diseases?
Testing to HAV-Ab, IgM HBsAg, Anti-HBc, Anti-HCV, HCV RNA
Diagnose IgM (note – may have same
Acute results as in chronic
Infection hepatitis)
Testing to N/A HbsAg, HBV DNA, Anti-HCV (once)
HCV
Diagnose HBeAg, anti-HBe RNA or viral load,
Chronic HCV genotype (once)
Infection or to
Monitor
Treatment
Tests that HAV-Ab, IgG Anti-HBs, Anti-HBc Anti-HCV
detect previous total
infection

Vaccine Yes Yes No

available?

Common None Chronic form – Chronic form –

treatment Interferon, Interferon (usually
with
lamivudine, adefovir ribavirin)

Pada keadaan hepatitis akut, yang perlu kita curigai Hepatitis A dahulu. Jika A
negatif, maka baru melakukan pemeriksaan Hepatitis B, jika B negatif baru
melakukan pemeriksaan Hepatitis C. Kalau punya harta yang berlebih, nggih
monggo langsung periksa tiga tiganya gapapaa.

Hepatitis A
Hepatitis RNA (relative labil), self limited (sembuh sendiri)
Periksa IgM dan IgG
Jika terdapat tanda akut berupa demam, ikterik, nyeri perut kanan atas  Periksa
IgM
Hep A IgM ↑: tanda infeksi akut
Hep A IgG ↑: tanda riwayat terinfeksi atau vaksinasi

Hepatitis C
Hepatitis RNA
Tes antibody IgG atau IgM positif
HCV-Ab ↑ selama atau setelah infeksi
HCV-RNA- ↑ selama infeksi
Terdeteksi sebelum HCV-Ab berbalik positif
Kalau antibody sudah ada, dia akan terus menetap. Karena virus Hepatitis C sulit
untuk dieradikasi atau dimusnahkan. Jadi penyakit ini bersifat kronis yang akan
108
 menyebabkan sirosis, tumor hepar, bahkan kematian. Namun sifat kronis ini
sangat lembut, sehingga pasien biasanya merasa sehat namun digerogoti secara
perlahan.
Harus dengan kekebalan tubuh yang kuat dan khusus, namun sangat jarang.
ALT akan terus naik sampai sel heparnya habis, sehingga pasien mengalami sirosis
C. Hepatitis B

Viru
s

memasuki sel hepar karena di situ terdapat reseptor yang cocok dengan virus ini.
Lalu masuk lagi dalam inti sel, hidup dan bersiklus dengan DNA, kemudian DNA
tersebut direplikasi menjadi virus. Bagian surface (HBsAg) dan envelope (HBeAg )
virus mudah sekali berpindah dari intrasel menuju ekstrasel sehingga banyak
ditemukan dalam pembuluh darah. Namun HBcAg (core) sulit terdeteksi karena
menetap dalam sel hepar. Proses ini terjadi terus-menerus sehingga sel hepar ini
akan habis.
109
I think ini juga udah banyak dijelasin ya. Jadi aku kasih gambar buat recall ajha,
sambil baca keterangan di bawah bawah hehe.

Tes Serologi Hepatitis B

Peningkatan Menandakan
HBsAg Infeksi aktif
HBsAb Pernah terinfeksi atau riwayat vaksinasi
HBcAb-IgM Infeksi aktif
HBcAb-IgG Infeksi sekarang atau sebelumnya
HBV-DNA Infeksi aktif
HBeAg & HBeAb Penanda kehadiran virus atau potensi infeksi

HBsAg
HBsAg positif berarti terdapat antigen permukaan dalam darah, baik dalam
bentuk lepas maupun dalam bentuk yang terikat dengan partikel Dane.
HBsAg hanya positif bila ada virus B yang utuh dalam tubuh, sehingga
seropositif HBsAg merupakan petanda adanya virus hepatitis B.
Bila partikel virus hepatitis B terdapat hanya dalam jaringan hati tetapi tidak ada
di dalam darah, maka kemungkinan HBsAg negatif. Dalam keadaan ini
biasanya anti HBc positif.

Anti-HBs
Anti-HBs adalah antibodi humoral yang timbul dalam tubuh yang ditujukan
terhadap HBsAg.
Antibodi ini menunjukkan kesembuhan klinis infeksi virus hepatitis B.
Pada umumnya anti bodi tetap positip seumur hidup.

HBcAg
Anti-HBs adalah antibodi humoral yang timbul dalam tubuh yang ditujukan
terhadap HBsAg.
Antibodi ini menunjukkan kesembuhan klinis infeksi virus hepatitis B.
Pada umumnya anti bodi tetap positip seumur hidup.

Anti-HBc
Anti-HBc merupakan antibodi yang dibentuk tubuh terhadap HBcAg.
Antibodi ini muncul segera setelah HBsAg positip.
Anti-HBc positip menunjukkan infeksi virus hepatitis B pada masa lalu maupun
infeksi virus hepatitis B yang masih aktif, baik akut maupun kronik.
Anti-HBc yang terbentuk akan tetap positip seumur hidup.
Titer Anti-HBc yang tinggi menunjukkan adanya replikasi aktif.
Hasil pemeriksaan HBsAg negatif dengan anti-HBc titer tinggi berarti dalam
tubuh terdapat virus hepatitis B
Anti-HBc terdiri atas IgM dan IgG.
Pada infeksi akut hampir keseluruhan anti-HBc terdiri atas IgM, sedang fase
kronik dan kesembuhan didominasi IgG.
Rasio antara IgM dan IgG dapat digunakan untuk mengetahui fase akut atau
kronik

HBeAg
HBeAg merupakan petanda banyaknya partikel dane dalam darah.

110
 Petanda serologis ini menunjukkan infeksi virus hepatitis B dalam keadaan aktif
dan replikatif.
Pada keadaan ini darah penderita dan sekret tubuh lain sangat infeksius terhadap
lingkungannya.
HBeAg juga memiliki nilai prognostik untuk kronisitas penyakit hati

Anti-HBe
Antibodi ini dibentuk oleh tubuh sebagai respon terhadap HBeAg.
Anti-HBe merupakan petunjuk bahwa infeksi virus hepatitis B dalam fase non
replikatif.
Anti-HBe positip merupakan petanda infeksiusitasnya minimal.
Serokonversi anti-Hbe merupakan petanda prognostik yang baik, menunjukkan
aktifitas virus hepatitis B menurun.

DNA-Polimerase
DNA polimerase mempunyai arti klinis yang sama dengan HBeAg. Aktifitas
enzim positip menunjukkan fase replikatif. Enzim tersebut digunakan untuk
mengikuti respon pengobatan antiviral

HBV-DNA
Pemeriksaan HBV DNA mempunyai arti klinis yang sama dengan DNA
polimerase

111
Pemeriksaan Lain

Petanda Tumor Hati

Alpha pheto protein
Carcino Embryogenic antigen
Sebagai penyaring atau penunjang dx (bukan diagnostik)
Kadang-kadang bisa meningkat pada sirosis hepatis

Analisa Cairan Lambung

Warna: jernih, kuning muda
Berat jenis: 1.006-1.009
Sisa makanan: +/- (negative apabila pengambilan spesimen setelah 12 jam
puasa, jika positip menunjukkan kelambatan pengosongan lambung)
Masa berwarna kehitaman (seperti kopi) adanya darah yang beraksi dengan
asam lambung
Volume: 50 ml ( bila > kelambatan pengosongan lambung: obstruksi pilori atau
atoni lambung)
pH: 1,5
Elektrolit:
Natrium: 50 mmol/L
Kalium: 15 mmol/L
Chlorida: 130 mmol/L

Pemeriksaan Feses
Makroskopis
Volume
Konsistensi

112
 Warna
Bau
Lendir
Cacing
Pus
Sisa makanan
Mikroskopis
Lekosit (inflamasi/infeksi)
Eritrosit (perdarahan, tumor, inflamasi/infeksi)
Telur cacing
Bakteri
Sisa makanan

Tes Kimia
Tes darah samar
Deteksi keganasan, perdarahan minimal/tersembunyi
Tes lemak
Gangguan absorbsi lemak, mis. sumbatan empedu
Tes protein
Gangguan absorbsi protein, defisiensi enzim pankreas
Tes karbohidrat
Gangguan absorbsi karbohidrat, laktosa intolerance

Tes Pankreas
Lipase
Memecah trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol
Pankreas merupakan sumber satu-satunya
Disekresikan ke duodenum
Peningkatan terjadi pada pankreatitis akut, keganasan pankreas

Amilase
Enzim yang mengubah amilum menjadi molekul-molekul kecil karbohidrat
Sekresi oleh kelenjar ludah dan pankreas
Peningkatan dalam darah selalu berasal dari pankreas, misal Pankreatitis,
Ca pankreas

113
 IKTERUS FEAT KOLESLITIASIS
Prof. dr. Siti Nurdjanah, M.Kes, Sp.PD-KGEH
Editor: Gen Halilintar

Assalamu’alaikum! Wassap thoraxgengs  Sehat-sehat ya

sebentar lagi eb terus osce terus liburrrrr horrayyyy!!!!
Kali ini kita akan belajar tentang icterus yang berkaitan banget banget dengan penyakit
hepar. Kebetulan yang menjelaskan adalah Professor Siti Nurdjanah lho, beliau ini salah
satu penulis buku IPD yang lumayan kalo buat nimpuk pelakor*eh, cek sirosis hati di jilid
II coba pasti ada nama beliau. Sekian bincang-bincang gapentingnya langsung aja
ngegassssss sokkk.
Icterus adalah perubahan warna kulit, sclera mata atau mukosa jaringan lainya
menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang kadarnya dalam darah meningkat.
Bilirubin sendiri didapat dari hasil pemecahan cincin heme. Kadar normal bilirubin itu ≤ 1
mg/dl sedangkan bila terjadi icterus di sclera kadarnya mencapai 2 -2,5 mg/dl dan icterus
pada kulit mencapai 7 mg/dl. Koq bisa sih meningkatnya bilirubin ini jadi kuning terus
juga bisa meningkat tu gimana tor? Gitu aja gatau, kalian kuliah ama tutorial ngga sih?
*canda deng* untuk menjawab kekepoan kalian itu, kita harus tahu metabolisme bilirubin,
nih gue beri:
Metabolisme bilirubin dibagi menjadi 5 tahap yang masuk dalam 3 fase, kaya
begini nih :
Pre HepatikTransposrtplasma2.
Pemb en tu kan bili rub in

3. Liver uptake Intra Hepatik

4. Konjugasi
5. Ekskresi bilier Post Hepatik

Pembentuka Bilirubin
Bilirubin setiap harinya diproduksi sebesar
4mg/kgBB nah 70-80% itu berasal dari pemecahan
eritrosit sedangkan 20 -30% sisanya didapatan dari
hemoprotein lain terutama dalam sumsum tulang
dan hati. Pembentukan bilirubin ini terjadi di
reticulum endoplasma system (RES). Semakin
meningkatnya hemoliss eritrosit semakin meningkat
pula pembentuka bilirubin.

Perhatikan gambarnya ya! Awalnya itu eritrosit dipecah

II. Transport plasma
mengahasilkan heme dan globin lalu heme dengan
bantuanBilirubinhemeindirekoxygenase(UCB=unconjugateddiubahmenjadibiliverdinbiliru
alias tidak larutd lam air, transportnya diikat
bi) lalu bantuan datang lagi dari biliverdin reductase
oleh
jadilah albumin dalam plasma sehingga tidak dideposit
bilirubin.
jaringan ektrahepatik dan tidak difiltrasi
glomerulus (makannya walaupun bilirubin indirek tinggi tapi tidak ditemukan dalam
urin).
Maka dari itu adanya icterus mengindikasikan penyakit di intra dan ekstrahepatik.
114
Liver uptake
Namanya juga liver uptake=ambilan hepar yang akan terjadi di hepar. Transport UCB
awalnya ke sinoisidal hepatosit lalu berdisoiasi dan akhirnya masuk ke dalam hepatosit
secara difusi. Proses ini membutuhkan anion organic contohnya cl lalu albumin dan cl
berikatan dengan glutathione S-transferase (GST). FYI proses masuknya UCB ke
hepar ini dibantu dengan protein Y dan ligan yang berfungsi agar tetap larut sebelum
dikonjugasi dan mencegah aliran balik ke darah.
IV. Konjugasi
Bilirubin mengalami konjugasi dengan asam glukuronik menjadi bilirubin
diglukuronida (conjugated bilirubin). Glukuronidasi bilirubin ini dikatalisasi oleh
enzim uridine-diphosphoglucuronate glucuronosyltransferase (UGT) .
Ekskresi bilier

Bilirubin terkonjugasi  disekresi melewati membran kanalikuli hepatosit dengan

transport aktif. Bilirubin terkonjugasi  larut air (ditemukan dalam urin), tidak
terabsorbsi membran lipid epitel usus halus sedangkan bilirubin tak terkonjugasi
direabsorbsi parsial dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Di kolon  bilirubin
direduksi oleh enzim bakteri usus menjadi urobilinogen dan sterkobilinogen 
diabsorbsi usus  enterohepatic recycling  diekskresi di urin dan feses (urin warna
kuning, e2q coklat kekuningan). Urobilinogen dalam feses dan urin (-)  obstruksi
bilier total (feses warna dempul alias pucat).
Gangguan Metabolisme Bilirubin
1. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi
a. Peningkatan produksi bilirubin:
Terjadi karena adanya hemolisis (ekstravaskular, intravaskular), ekstravasasi
darah ke jaringan, diseritropoiesis, pada malaria juga
b. Gangguan uptake bilirubin hepar:
Terjadi karena adanya gagal jantung, portosystemic shunts, sindrom Gilbert,
obat-obatan (Rifampisin *pada pasien TB*, Probenecid, Flavaspadic acid,
bunamiodyl)
c. Gangguan konjugasi bilirubin:
Terjadi karena sindrom Crigler-Najjar tipe I dan II, sindrom Gilbert, neonatus,
hipertiroidisme, Ethinyl estradiol, kelainan liver (hepatitis kronik persisten,
sirosis lanjut, Wilson's disease)

Hiperbilirubinemia terkonjugasi
Non kolestasis (tidak ada pelebaran dari system bilier):
Sindrom Dubin-Johnson: penyakit autosom resesif yang
ditandai dengan icterus ringan dan tanpa keluhan.
Sindrom Rotor : mirip Dubin Johnson hanya saja hati tidak
mengalami pigmentasi dan perbedaan metabolic lain
yang nyata ditemukan.
Kolestasis (adanya hambatan): ikterus obstruktif:
Kolestasis Intrahepatik : Hepatitis, keracunan obat
(asetominofen, penisilin, obat kontrasepsi oral,
klorpromazin), penyakit hati karena alkohol, penyakit
hepatitis autoimun, sirosis hati bilier primer, sclerosing
cholangitis, kolestasis pada kehamilan, karsinoma
metastatik
115
 Kolestasis Ekstrahepatik : batu empedu, batu duktus
koledokus, kanker pankreas, pankreatitis, striktur
post operasi
C. Diagnosis

Penggunaan obat-obatan dan obat herbal Status HIV

Konsumsi alkohol Riwayat bepergian

Faktor resiko hepatitis
Riwayat operasi abdomen (gallbladder)
Riwayat penyakit keturunan (liver dan
hemolitik) D. Pemeriksaan fisik
Paparan terhadap substansi toksik
Gejala klinis: nyeri perut, demam, anorexia,
malaise, myalgia, perubahan warna urin
jadi lebih kuning dan gelap, tinja menjadi
pucat, gatal yang menyeluruh

Pemeriksaan fisik:

– Tanda-tanda gagal liver kronik/ hipertensi portal (sirosis hati):

asites, splenomegali, spider angiomata, ginekomasti
– Penemuan khusus: hiperpigmentasi (hemokromatosis) pada
transfuse darah, xanthoma (sirosis bilier primer)
Pemeriksaan laboratorium:

– Kadar bilirubin total dan bilirubin indirect (unconjugated), alkalin

fosfatase, aminotransferase, prothrombin time, albumin
– Tes tambahan: tes serologis hepatitis viral, Antibodi antimitokondrial
(sirosis bilier primer), Antinuclear anti-smooth muscle (sm), dan liver-
kidney microsomal (LKM) antibodies (hepatitis autoimun), kadar besi,
transferin, feritin (hemokromatosis), kadar seruloplasmin (Wilson's
disease), kadar alpha-1 antitrypsin (defisiensi alpha-1 antitrypsin)
Pencitraan:

– USG Abdomen
– Endoscopic ultrasound (EUS)
– CT Abdomen (tidak sensitif dalam mendeteksi kolelitiasis karena
hanya batu kalsifikasi yang dapat tervisualisasi)
– Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
– Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP)

116
 Gambar disamping menunjukkan
kolestiasis terus ada gambaran
air
ERCP
terjun air terjun air terjun (yang item) makan tuh air terjun

Sekian dulu ya cerita ikterusnya lanjut ke kolelitiasis, cusss aja bray..

Kolelitiasis
A. Faktor resiko (terkenal dengan 4 F: Forty, Female, Fatty, Family)

• Usia >40 th • Anemia hemolitik

• Wanita • Hipertrigliseridemia

• Genetik : • Obat-obatan: estrogen & kontrasepsi oral,

Pima Indians, Native Americans lainnya, Clofibrate, Ceftriaxone, Octreotide

Chileans
• Obesitas • Reseksi ileum terminal

• Kehamilan • Gallbladder stasis: Diabetes mellitus,

• Penurunan berat badan yang cepat: mengganggu Total parenteral nutrition,

Postvagotomy,
pasase bilier: diet sangat rendah kalori,operasi Octreotide/somatostatinoma, Spinal
cord
injury
• Sirosis • Kurangnya aktivitas fisik (pada laki-laki)

Kehamilan dan Kolelitiasis

Estrogen ↑ mengakibatkan sekresi kolesterol ↑

Progesteron ↓ mengakibatkan sekresi asam empedu & menginduksi stasis empedu
Pada kehamilan terjadi overproduksi relatif dari hidrophobic bile acids
(chenodeoxycholate)  ↓ kemampuan empedu melarutkan kolesterol 
stasis empedu
Keluhan mengarah kecurigaan kolestiliasis? Lakukan pemeriksaan ini :p
117
 Murphy Sign
Saat palpasi daerah fossa gallbladder di bawah tepi liver (bawah arcus costarum),
pasien diminta inspirasi dalam  gallbladder akan berada di bawah jari
pemeriksa
Bila ada kolesistitis akut  pasien merasa nyeri sampai terjadi associated
inspiratory arrest
Sensitivitas berkurang pada orang tua
Gallstone symptoms (batu ya ini)

Gejala kardinal batu empedu: kolik bilier  nyeri berat kresendo di kuadran kanan
atas menjalar ke punggung dan bahu kanan, sering disertai nausea
Nyeri lebih bersifat menetap, bukan kolik. Terutama muncul setelah makan makanan
berlemak. (bedakan nyeri dengan kolik, kolik itu seperti mati lampu ya sayang
diremas-remas.
Biasanya berlangsung <4 jam
Bila >4 jam dengan adanya gejala sistemik  curiga kolesistitis akut
Factor resiko dan komplikasi pada silent gallstone

DM  resiko terjadinya kolesistitis gangrenosa yang berat ↑ , tidak dianjurkan

kolesistektomi profilaksis bila asimtomatik. Gaes kalo menemukan USG pasien
didapatkan batu di ductus biliaris dan juga asimtomatis cuekin aja ya nggak usah
perhatian berlebih ntar baper. Bukannya gimana-gimana aku nyuruh nyuekin tu
batu alasannya karena ductus biliaris kecil  operaasi  perlengketan 
obstruksi
Penyakit sel sabit  resiko terjadinya pigment gallstone ↑  kolesistektomi tidak
dianjurkan kecuali memang dilakukan operasi laparotomi karena penyebab lain
Hereditary spherocytosis  dianjurkan dilakukan splenektomi dan kolesistektomi
profilaksis pada pasien muda asimtomatik bila ada gallstone
Gastric bypass surgery  direkomendasikan sekalian dilakukan kolesistektomi misal
ada kanker hepar
Pasien yang resiko kanker biliernya tinggi (kolangiokarsinoma dan gallbladder
carcinoma) : kista koledokal, penyakit Caroli, Anomalous pancreatic ductal
drainage (ductus pankreatikus mengalir ke CBD), gallbladder adenoma, Porcelain
gallbladder  direkomendasikan kolesistektomi profilaksis
Oke loncat ke pemeriksaan lagi ya wahai kawanku, aku tau kalian pasti bingung
kenpaa loncat-lincat kaya kutu materinya yang penting dipahami ya, bismillah.
Kalo ada icterus wajib memeriksa kadar bilirubin dan alkalin phosphatase jangan
cuma bilirubin lho gaes
Alkaline phosphatase (ALP)

Nilai normal: laki-laki: 40-130, perempuan: 35-105

118
 Ada obstruksi meningkat lebih dari 3x
Enzim yang mengkatalisis hidrolisis sejumlah ester fosfat organik pada ph optimum
alkalin
down-regulating aktivitas sekretori epitel biliary intrahepatik
Sumber utama: liver, tulang, saluran intestinal (karena tidak hanya ditemukan di
hepar jadi waspada kelianan pada organ lain ya si tulang ama usus)
GGT (Gama Glutamyl transpeptidase)

Nilai normal: laki-laki: 8-61, perempuan: 5-36

Mengkatalisis transfer kelompok gamma glutamyl dari peptida gamma glutamyl
(misal: glutation) menjadi peptida lain & L-amino acids *gaperlu ya, serius prof
ngomong gitu:D
Ada di membran sel ginjal, pankreas, liver, limpa, jantung, otak, vesikula seminalis
Sebagai titenan apaya bahasanya titenan, tanya temen lu yang bisa bahasa jawa coba
bingung aing deskripsiinya, kalo kelainan hepar akibat alcohol ALP dan GGT
meningkat tapi lebih tajam peningkatannya pada GGT sebaliknya kalau ada
kelainan di system bilier ALP yang meningkat tajam setajam silet.
GGT ↑ : terjadi kelainan pada liver, tractus biliaris, pancreas
Gambaran USG batu empedu

Fokus ekogenik dengan acoustic shadow dan tergantung gravitasi

Bisa juga terdapat sludge dan gravel
Gravel  batu kecil multipel yang ekogenik dan menimbulkan bayangan
Sludge  ekogenik namun tidak menimbulkan bayangan akustik, lebih viscous, dan
tidak bergerak secepat gravel
Bila terisi penuh dengan batu atau “contracted” di sekeliling batu, bisa dianggap udara
pada partially collapsed duodenal bulb, emphysematous cholecystitis, porcelain
gallbladder, atau aneurisma arteri hepatika yang terkalsifikasi
Mirip dengan polip gallbladder  kalau batu bergerak dengan perubahan posisi dan
ada acoustic shadow
Computed tomography untuk gallstone

Sensitivitas rendah  sebagian besar batu isodense dengan empedu  tidak kelihatan
dengan CT
Bila ada kalsifikasi pada batu empedu (terlihat di CT)  terapi oral tidak
banyak membantu

Jengjeng berikut adalah daftar penyakit berdasarkan letak dan penyebabnya ya gaes

119
 E. Rekomendasi untuk gallstone

Pasien dengan gallstone yang asimtomatik  dibiarkan saja perasaan tadi gue dah
bahas, karena resiko terjadinya komplikasi berat > komplikasi terapi
profilaksis & karena tingkat progresi gallstone asimtomatik jadi simtomatik
sangat rendah (1% pertahun)  pasien diedukasi gejala komplikasi yang bisa
terjadi  segera periksa
Pasien dengan gallstone dan gejala bilier  pertimbangkan terapi profilaksis bila
ada gejala bilier (kolik bilier) atau komplikasi (kolangitis, pankreatitis,
kolesistitis, koledokolitiasis, ileus gallstone, sindrom Mirizzi) karena sering
rekuren dan bisa bertambah parah
Pasien dengan gallstone dan gejala yang atipikal  biasanya bukan karena gallstone
nya. Terapi empiris dengan terapi disolusi oral (ursodeoxycholic acid) bisa
diberikan bila sudah dieksklusi penyakit lain yang berat  bila benar penyebabnya
gallstone gejala membaik dalam 3 bulan
Pasien dengan gejala bilier tanpa gallstone pada USG  bisa karena batunya kecil
atau ada sludge atau karena penyebabnya lain: disfungsi sfingter Odi, dispepsia,
IBS, diskinesia gallbladder
F. Management of biliary colic

Kontrol nyeri: injeksi iv meperidine

120
 Bila muntah-muntah  infus cairan
NSAID  Ketorolac 30-60 mg IV sesuai usia dan fungsi ginjal (ureum kreatin
dipantau)
Antikolinergik  relaksasi otot polos  jarang membantu  tidak direkomendasikan
G. Medical gallstoe dissolution
Keberhasilan tergantung ukuran dan komposisi batu dan fungsi gallbladder
Yang paling baik prognosisnya: batu kecil kaya kolesterol tanpa kalsifikasi dan
kadar garam bilirubinnya rendah
Asam empedu  menghambat sekresi bilier kolesterol, ↑ sekresi empedu hepar,
menghambat deposisi kolesterol ke dalam batu, ↑ pengosongan gallbladder, ↑
kontraktilitas otot gallbladder, ↓ inflamasi dinding gallbladder
Batu kolesterol murni diharapkan larut dalam cholesterol unsaturated bile
Indikasi: batu ukuran kecil (<1 cm), gejala ringan, fungsi gallbladder yang baik
(pengisian dan pengosongan yang normal), kalsifikasi minimal dengan densitas
rendah pada CT scan
Tujuan : disolusi komplit batu empedu  ↓ keparahan gejala dan resiko komplikasi
Asam kenodeoksikolik:
40-60% yang diterapi dengan dosis 15 mg/kg/hari batunya hilang setelah 12-
24 bulan.
Efek samping: diare, hiperkolesterolemia, ↑ aminotransferase

Asam ursodeoksikolik (UDCA)  efek samping lebih sedikit, tidak hepatotoksik,

tidak ↑ kolesterol. Dosis optimal: 10 mg/kg/hr
Statin  untuk batu kolesterol  ↓ sekresi bilier kolesterol
Monoterpene — Rowachol  radiolucent and some radio-opaque gallstones

121
Ges
ini kan baru ppt icterus yang membahas icterus dan kolestilitiasis. Ada satu ppt lagi
sebenernya yaitu penanganan hepatitis non alcoholic. Nah itu kan slidenya dikit to boleh
mangga dibaca sendiri karena nggak sempet dikuliahin cause profnya gatau jadwalnya apa.
Intinya baca tu ppt perlemakan hati, editor nggak quat ngedit maapkeun **kalo tiba2 ada
di halaman lain ya berati ada yang ngedit alhamdulilah heheee
Semoga teman-teman thoraxvis diberi kemudahan dan kelancaran dalam
menghadapi eb maupun osce. Aamiin.

122
 PROTOZOA USUS
Dr. dr. Sri Sundari, M.Kes
15 November 2018
Editor : temennya jojo
Protozoa ada yang menyebabkan penyakit (patogen) dan ada yang tidak
menyebabkan penyakit (non patogen). Protozoa patogen maupun non patogen mempunyai
ciri -ciri yang hampir sama oleh karena itu penting untuk mengetahui ciri keduanya agar
tidak salah mengenal (kalo salah mengenal nanti bisa dikhianati). Gejala GI yang paling
sering dikeluhkan oleh pasien adalah diare. Etiologi diare itu banyak, bisa disebabkan
infeksi maupun non infeksi (makanan omongan pedas).
Secara Umum:
Ada sekitar 45.000 spesies protozoa; sekitar 8000 parasit, dan sekitar 25 spesies
penting bagi manusia.
Diagnosis - bisa membedakan antara yang tidak berbahaya dan yang penting
(bahaya) secara medis. Cara paling sering membedakan berdasarkan
morfologinya.
Transmisi - kebanyakan orang-ke-orang, melalui rute fecal-oral; makanan atau air yang
terkontaminasi tinja; cara lain (transmisi seksual, gigitan serangga atau kotoran
serangga).

Bentuk Protozoa :
Trophozoite – aktif di dalam tubuh manusia, tahap vegetatif motil; pembelahan biner;
dindingnya tipis, berada di host, progresif, replikasi.
Kista - inaktif, non-motil, infektif; bertahan hidup karena adanya dinding yang tebal.
Kista tidak berkembang biak, namun sebagian terbagi dalam dinding kista.
Fitur Diagnostik:
Struktur nukleus - penting dalam diferensiasi spesies, bentuk, jumlah.
Ukuran - membantu dalam mengidentifikasi organisme; harus memiliki tujuan yang
dikalibrasi pada mikroskop untuk mengukur secara akurat.
Sitoplasma (cairan di dalam sel)- benda kromatoid (coalesced RNA); sel darah merah;
vakuola makanan yang mengandung bakteri, ragi, dll.
Gambaran sitoplasma – jernih atau keruh (karena aparatus golgi)
Motilitas : searah atau tidak, cepat atau lamban.
Struktur Nukleus :
Kromatin - DNA inti. Sebagai kromatin perifer dan kariosom.
Karyosome (anak inti, kalo di bakteri namanya nukleolus) - sejumlah kecil kromatin dalam
ruang nukleus. Juga disebut "endosome" atau "centrosome."
Cromatin perifer - kromatin yang melekat pada membran nukleus
Membran nukleus - membran yang mengelilingi semua bahan nukleus.
Badan chromatoid - RNA gabungan dalam sitoplasma pada tahap kista.
123
 Flagellates: Ameba: Apicomplexa: Other:
• Giardia lamblia • Entamoeba • Cryptosporidium • Blastocystis hominis
• Dientamoeba histolytica hominis • Balantidium coli
fragilis
• Chilomastix • Entamoeba dispar • Cryptosporidium
mesnili
• Trichomonas (nonpatogen) parvum
hominis
• Enteromonas • Entamoeba coli • Cyclospora
cayetanensis
hominis (nonpatogen) • Isospora belli
• Retortamonas • Entamoeba
intestinalis hartmanni
• Endolimax nana
• Iodamoeba
bütschlii

Entamoeba coli : protozoa usus

Escherichia coli : bakteri gram negatif
Amoebae
1. Entamoeba histolytica
Epidemiologi - Terjadi di seluruh dunia; insiden dan prevalensi tertinggi adalah di
daerah dengan sanitasi yang buruk.
Patogen
Patologi dan Manifestasi Klinis - yang paling patogenik dari semuanya; menyebabkan
disentri amoeba (diare yang disertai lendir dan atau darah dan disebabkan amoeba,
tapi bisa disebabkan MO yang lain juga sih); infeksinya dapat mengenai ekstra-
intestinal (infeksi ekspansi keluar usus, misalnya abses hepar dikiranya kanker,
tapi setelah dibiopsi ditemukan e. Histolytica); bisa berakibat fatal. Abses hati
adalah komplikasi yang paling umum dan berbahaya.
Infeksi kronis dapat berlangsung selama bertahun-tahun; sering bingung dengan radang
usus besar (kolitis), kanker.
Distribusi - di seluruh dunia, sebagian besar di daerah tropis dan sub-tropis.
124
Morfologi & Identifikasi Laboratorium
Trofozoit (saat bentuk ini hampir semua protozoa berinti 1, nanti kalau bentuk sista
baru intinya >1) berdiameter 12 hingga 30 mikron; nukleus memiliki distribusi
merata, kromatin perifer dan kariosom kecil, padat, berlokasi di sentral; sitoplasma
halus dan granular; inklusi, ada sel darah merah;
Kista berkisar 10 hingga 20 mikron dengan diameter dan berisi empat nukleus saat
dewasa.
Benda chromatoid berbentuk cerutu (bentuk batang ujung membulat).
*Alat gerak amoeba : pseudopodia

Patogenesis Amebiasis
NON-INVASIVE
koloni ameba pada mukosa usus
asymptomatic cyst passer
diare non-diare, kram perut, gejala GI lainnya
INVASIVE
Bisa menembus sampai tunica muscularis : karena mempunyai enzim katalase dan
hialuronidase yang menyebabkan kemampuan menembus.
nekrosis mukosa → bisul, disentri
pelebaran ulkus → disentri, peritonitis
metastasis → amebiasis ekstraintestinal
penghentian produksi kista

Tempat infeksi : di colon

flasked shaped ulcer : dokternya berkata lukanya berbentuk seperti botol
trofozoit pada batas jaringan nekrotik dan sehat
trofozoit menelan sel inang
disentri (darah dan lendir dalam kotoran)

Pembesaran Ulkus dan Perkembangan Penyakit

ameba meluas ke lateral dan ke bawah melalui lamina propria

125
 peluruhan lokal (ulkus)
perforasi dinding ususperitonitis
2o infeksi bakteri
abses lokal
ameboma (= amebic granuloma)
ameboma = penebalan inflamasi dinding usus di sekitar abses (dapat
disalahartikan dengan tumor)

Amebiasis ekstraintestinal : metastasis melalui aliran darah terutama hati (vena

porta)abses hepar : biasanya ada di lobus kanan karena merupakan muara vena porta,
tempat lain lebih jarang : ameba-free stools common, titer antibodi tinggi.

Amebic Liver Abscess (gambar slide 14)

pus berwarna coklat
Paling sering
bahan nekrotik
biasanya bebas bakteri
lesi membesar dan menyatu
metastasis lebih lanjut, ekstensi langsung atau fistula

Pulmonary Amebiasis
rarely primary
Ruptur abses hati melalui diafragma
2o infeksi bakteri umum
Demam, batuk, dyspnea, nyeri, vomica

Amebiasis kulit
Fistula (saluran abnormal) pada usus atau hati
mukosa dilapisi cairan yang mengandung
trofozoit
bisul perianal
urogenital (misalnya, labia, vagina, penis)

Keterangan gambar :
penetrasi pada lapisan mukosa
contact-dependent killing of epithelial cells
kerusakan jaringan (matriks ekstraseluler)
contact-dependent killing of neutrophils, leukocytes, etc.

Entamoeba hartmanni

126
 Epidemiologi - mirip dengan E. Histolytica, bedanya ini lebih kecil.
Sebelumnya disebut "ras kecil" dari Entamoeba histolytica.
Tidak patogen
Morfologi & Identifikasi Laboratorium - Organisme ini secara morfologis mirip
dengan E. histolytica. Perbedaannya terletak pada ukuran masing-masing
organisme. Trophozoit akan berukuran kurang dari 12 mikron, sedangkan kista
akan berukuran kurang dari 10 mikron.

Entamoeba coli
Signifikansi - ini adalah commensal (numpang hidup doang) yang tidak
berbahaya; harus dibedakan dari patogen.
Morfologi
Diameter trofozoit : 10-35 mikron
Diameter kista : 10 -30 mikron
mengandung 8 -16 inti saat dewasa
nukleus menunjukkan karyosome eksentrik (kalau E. Histolytica sentral)
dengan benda kromatid kasar tidak beraturan (kalau E. Histolytica
yang atau beraturan). rata
The cytoplasm is heavily vacuolated, mengandung ragi, bakteri, dan debris
(Kalau E. Histolytica mengandung eritrosit, jadi kalau diwarnai jadi merah).

Endolimax nana
Kejadian - terjadi pada sekitar 14% populasi AS; 21% di seluruh dunia.
Nonpatogen
Morfologi
Diameter trofozoit : 5-10 mikron
Nukleus mengandung karyosome besar yang mirip blot; ada sedikit atau tidak
ada kromatin perifer.

127
 Kista : sub-oval, measuring 4 to 6 by 6 to 10 microns.

Iodamoeba butschlii
Nonpatogen
Morfologi - kista sering disebut "kista yodium" karena adanya vakuola glikogen
besar yang berwarna coklat gelap dengan yodium.

Flagelata

Superclass Mastigophora
Alat gerak : flagelata.
Menghuni mulut, aliran darah, gastrointestinal, atau saluran urogenital.
Karakteristik Morfologi
Flagellum (ae) - organel penggerak; perpanjangan ektoplasma; bergerak dengan
gerakan seperti cambuk.
Axostyle - mekanisme pendukung, struktur berbentuk batang; tidak semua flagellata
memiliki ini.
Membrana undulant - membran protoplasma dengan pinggir flagellar memanjang
seperti sirip di sepanjang tepi luar tubuh beberapa flagellata.
Costa – tipis, struktur firm rod-like yang berjalan di sepanjang dasar membrana undulant.
Sitosom - mulut yang belum sempurna; juga disebut sebagai kerongkongan.
Identifikasi flagellate didasarkan pada:
Ukuran
Bentuk
Motilitas
Jumlah dan morfologi nuklei
Jumlah dan lokasi flagellae
Lokasi di dalam tubuh tuan rumah.

Giardia lamblia
Siklus hidup - manusia mencerna kista dari lingkungan yang terkontaminasi tinja;
organisme masuk di usus bagian atas; trofozoit berkembang biak dan menempel
pada

128
 mukosa usus; sering memasuki kantung empedu. Trophozoites dan kista akan
masuk ke tinja.
Diagnosis - identifikasi kista atau trofozoit dalam spesimen feses atau isi
duodenum.
Untuk menemukan tropozoit giardia lamblia yang dikirim ke lab adalah cairan isi
duodenum.
Habitatnya di duodenum
Menyebabkan diare berlemak, karena infeksi pada duodenum akan menganggu
konjugasi lemak dan penyerapan vitamin larut lemak (A,D,E,K).
Giardia lamblia masuk ke usus besar dalam bentuk kista (ga bisa kalo bentuk
tropozoit masuk ke colon).
Morfologi - sangat khas. Dorsal-ventral rata dan lateral simetris.
Kista – oval, 9 x 12 mikrometer dan mengandung 2 hingga 4 nuklei; badan
parabasal ada.
Trophozoite – seperti layang-layang, empat pasang flagela : satu pasang terletak
anterior, dua pasang terletak di bagian ventral (di perutnya mungkin ya), dan
satu pasang terletak di posterior. Punya sucking disk. Axostyle (garis tengah)
dan badan parabasal (garis melintang, tempat keluarnya flagella) ada.
Epidemiologi - prevalensi 1 hingga 30%, umum di pusat penitipan anak; dapat
ditularkan dalam air, transmisi seksual.
Patologi dan Manifestasi Klinis - gejala dapat menjadi berat; diare, berbau busuk,
berminyak, kotoran mukus, perut kembung, mual, kram. Sebagian besar infeksi
tidak bergejala; kasus kronis mengalami penurunan berat badan, malabsorpsi
lemak, protein, asam folat, dan vitamin yang larut dalam lemak.

Dientamoeba fragilis
Umum - Sebelumnya diklasifikasikan sebagai amuba; Mikroskopi elektron dan
studi imunologi telah menunjukkan sifat flagellate.
Diagnosis laboratorium - trofozoit berinti dua; kariosom terfragmentasi (anak ini
terpecah-pecah) yang terdiri dari 4 hingga 8 butir kromatin.
Tahap diagnostik - trofozoit dalam tinja.
Tidak ada tahap kista.
Morfologi - 1 atau 2 nukleus, dengan sedikit atau tidak ada kromatin perifer;
kariosom dibagi menjadi 4 hingga 8 butir berbeda.
Jarang ada eritrosit
Patologi - infeksi biasanya tanpa gejala; dapat dikaitkan dengan diare, anoreksia,
sakit perut.
Asosiasi dengan pinworm atau cacing kremi - organisme dapat ditularkan dari host
ke host dalam telur Enterobius vermicularis. Sering kali infeksi dua duanya.
Distribusi - di seluruh dunia, ada prevalensi 1% hingga 20%.

129
 Chilomastix mesnili
Non-patogen - harus dibedakan dari Giardia.
Ditemukan di sekum dan kolon.
Transmisi - dengan menelan kista matur.
Trophozoit - 4 flagella (3 anterior, 1 berhubungan dengan cytostome; satu nukleus,
selalu berada di anterior.
Kista - bentuk lemon; 1 nukleus; sitostome dapat dilihat.

Trichomonas
- Membran undulant (alat gerak) - membran protoplasma dengan pinggir
flagellar memanjang keluar seperti sirip di sepanjang tepi luar tubuh.
- Flagella (alat gerak)- beberapa dalam seberkas, sebagai
penggerak. - Axostyle fungsi : pendukung.
- Costa : struktur firm rod like yang ada di sepanjang dasar membran membrana
undulant. - Cytostome - mulut yang belum sempurna.
Trichomonas hominis
Commensal
Transmisi - penularan langsung orang ke orang; fecal, tidak ada kista.
Morfologi - "berbentuk busur”; exhibits a wobbly, jerky, motility.
Harus dibedakan dari T. vaginalis - dalam kasus di mana feses terkontaminasi
dengan urin.
T. Vaginalis : vagina
T. Hominis : usus besar

IV. Kelas Ciliophora – Ciliata

Balantidium coli
Ini adalah satu-satunya ciliata yang merupakan parasit bagi manusia.
Patogen
Protozoa parasit terbesar - trofozoit adalah 30-120 x 25-125 mikron; kista rata-rata
50 - 70 mikron diameter.
Siklus hidup - Kista dicerna melalui kontaminasi tinja di lingkungan (fecal oral);
kista ada di usus kecil; trofozoit bermigrasi ke usus besar.
Patologi & Gejala - Banyak infeksi tidak bergejala, organisme memakan bakteri
yang ada di permukaan mukosa. Infeksi berat - dengan bantuan hyaluronidase
(bisa

130
 menyebabkan diare dengan darah), organisme ini masuk ke submukosa,
menghasilkan ulkus.
Jarang metastasis ke ekstraintestinal (yang sering itu E. Histolytica)
Gejala - disentri, sakit perut, mual & muntah, demam, sakit kepala.
Diagnosa - Didiagnosis dengan mengamati kista & trofozoit pada sampel tinja.
Morfologi - Besar, bentuk oval; dua inti, 1 makronukleus berbentuk seperti
ginjal & 1 mikronukleus bulat kecil (mikronukleus tidak sering terlihat);
permukaan tubuh ditutupi oleh barisan longitudinal silia; hadir sitostome.
Baik kista maupun trofozoit punya makronukleus dan mikronukleus.
Hewan reservoir - babi, monyet.

V. Coccidia usus
Organisme yang menginfeksi manusia termasuk Isospora, Sarcocystis, Cryptosporidium
(paling sering, pada pasien imunodefisiensi  ditemukan oocysta), Cyclospora &
Toxoplasma.
Beberapa memiliki 2 host siklus hidup.
Reproduksi seksual & aseksual  Schizogony : pembelahan biner aseksual; Sporogony :
reproduksi seksual.
Tahapan diagnostik seringkali sulit ditemukan. Pewarna acid fast digunakan untuk
memvisualisasikan. Oocyst tidak terwarnai dengan yodium atau pewarna permanen
seperti trikklin.
Sarcocystis suihominis : hostnya babi
Sarcocystis bovihominis : hostnya sapi
Sarcocystis lindemanni : hostnya manusia
Patologi - Sarcocystis bovihominis & S. suihominis menyebabkan infeksi usus.
Sarcocystis lindemanni menyebabkan infeksi otot.
Manusia adalah host definitif untuk S. suihominis & bovihominis; inang perantara
adalah babi (sui-) dan sapi (bovi-); manusia adalah inang perantara untuk S.
Lindemanni ; host definitif tidak diketahui.
Stadium infektif - sarcocysts pada daging (usus); menelan oocyst dari kotoran
hewan (otot).

Isospora belli
Host definitif - manusia.
Schizogony - terjadi pada infeksi awal ketika sporozoit menyerang epitelium usus
dan berkembang biak.
Sporogony - reproduksi aseksual dimulai dari perkembangan menjadi gamet (pria
& wanita); gamet yang dibuahi berkembang menjadi oocysts sebagai tahap
infeksi pada feses.

131
 Tahap diagnostik / infektif - oocyst matang - mengandung dua sporocyst, yang
masing-masing mengandung empat sporozoit (jangan diwarnai dengan
yodium).
Host intermediet- tidak ada.
Patologi : asimptomatik hingga akut, disentri berat.

Cryptosporidium parvum
Tempat infeksi - terutama di usus, bisa menjadi sistemik pada pasien AIDS.
Awalnya dianggap sebagai parasit hewan (hewan pengerat, sapi dan domba).
Organisme dari beberapa (ikan, unggas dan reptil) tidak menginfeksi manusia.
Infeksi pada orang yang immunocompromised bisa serius, bahkan fatal.
Identifikasi - ookista berdiameter 2 - 5 mikron; tidak bisa diwarnai dengan yodium;
dan acid-fast.
Transmisi - orang-ke-orang, fecal-oral; tempat “day care”, dapat ditularkan secara
seksual; potensi besar untuk ditularkan melalui air karena resistensi yang signifikan
terhadap disinfektan.
Patologi - kebanyakan infeksi menyebabkan diare berat. Pada pasien imunosupresi,
kondisinya berkepanjangan dan mengancam nyawa. Tidak ada obat yang efektif
melawan parasit ini.

Siklus hidup Cryptosporidium

- Bentuk infeksi = oocyst
- Sporozoit 'menyerang' sel epitel
usus - Merogony : menghasilkan
merozoit - Gametogony :
menghasilkan mikro
dan makrogametes
- Sporogony : menghasilkan
sporozoit, komplet pada sel host,
tipis (autoinfeksi=masuk ke sel
epitek usus yang lain) atau oocyst
berdinding tebal.
132
 Cyclospora cayetanensis
Wabah pertama di AS terjadi pada residen medis pada tahun 1980; wabah luas multi-
negara terjadi pada musim panas 1996. Selama wabah ini, Texas memiliki lebih
dari 100 kasus selama sekitar enam minggu, sementara tidak ada lebih dari satu
kasus yang dilaporkan selama tahun sebelumnya.
Transmisi - makanan atau air yang terkontaminasi feses. Wabah 1996 dikaitkan
dengan raspberry yang terkontaminasi.
Reservoir hewan - tidak diketahui. Spesies Cyclospora lainnya diketahui menginfeksi
berbagai hewan, tetapi C. cayetanensis hanya menginfeksi manusia.
Patologi - diare mirip dengan yang dialami dengan infeksi Cryptosporidium.
Identifikasi – diameter Oocysts adalah 10 mikron dan berbeda dengan pewarnaan
acid-fast.

Microsporidium spp.
Infeksi pada pasien AIDS
Transmisi - orang ke orang, melalui rute fecal-oral; dapat ditularkan secara seksual.
Identifikasi - organisme yang sangat kecil, spora rata-rata 1,0 - 1,7 mikron.
Warna merah jambu dengan pewarnaan Chromotrope. Beberapa spora dengan
pewarnaan gelap menunjukkan "belt” di bagian tengah organisme.

Diagnosis Protozoa Usus

Gejala GI akut (diare, ada lendir dan atau darah pada feses) atau kronis
(biasanya asimptomatis)
Dikonfirmasi: deteksi parasit dalam tinja (pemeriksaan sampel feses paling murah
dan sederhanalihat gambarannya di mikroskop yang patogen maupun
nonpatogen)
copro-antigens or molecular probes
Cryptosporidium
Pewarnaan acid fast
Giardia
3 hari tidak berturut-turut (ekskresi tidak konsisten)
aspirasi duoenal atau biopsi
dugaan pengobatan dalam kasus-kasus kronis
Entamoeba
histolytica vs dispar
ada gejala klinis tapi pada feses tidak ditemukan organisme penyebab :
peX sigmoidoskopi (lesi, aspirasi, biopsi)
penyakit ekstra-intestinal

133
Diagnosis Penyakit Ekstraintestinal
gejala yang terkait dengan organ tertentu
riwayat disentri
hati
nyeri kuadran kanan atas
hepatomegaly
serologi (current or past?)
pencitraan (CT, MRI, ultrasound)
aspirasi abses
untuk kasus tertentu
cairan coklat kemerahan
trofozoit pada dinding abses

Managemen
Giardia
Obat :
metronidazole (Flagyl)
750 mg/tid/5d
>90% cure rate
Alternatif :
tinidazole (dosis tunggal)
paromomycin (kehamilan)
quinicrine
furazolidone
Entamoeba
Asymptomatic : iodoquinol/paromomycin
Symptomatic : metronidazole/tinidazole, diikuti oleh agen luminal.
Drain liver abscess : only with high probability of rupture
Cryptosporidium
- Sebenernya tidak perlu pengobatan
- paromomycin memiliki manfaat sederhana
- perawatan suportif
rehidrasi
dukungan nutrisi
agen anti-motilitas : jangan terlalu banyak, nanti kalo terlalu banyak
 hiperperistaltik  ileus (penyumbatan usus)
Editor memohon maaf karena kerterbatasan kemampuan translate padahal sudah dibantu
oleh kemajuan teknologi tapi tetap saja kesusahan. Terimakasih atas pengertiannya.
Semoga bermanfaat . . .

134
FARMAKOTERAPI SISTEM ALIMENTARY: EMETIC DAN
ANTIEMETIC
dr. Hidayatul Kurniawati, M.Sc
Editor : Rapunzel
Assalamualaikum Wr. Wb.
Hai, Thoraxgengs, Kangen ga sama aku ? kangen lah ya pasti .. I know :). Langsung
aja yuk kita mendalami obat mengobati ini.. Siap siap yah ……….
Emesis/ muntah
Nah, sebelum kita kenalan sama obat-obatannya, kita kenalan dulu yah sama emesis
atau muntah. Jadi, Muntah atau emesis adalah ejeksi atau pengeluaran seluruh isi
lambung melalui esophagus dan keluar melalui mulut. Muntah sendiri bisa bersifat
patologis (ada infeksi organisme tertentu atau sebab tertentu) atau non-patologis.
Untuk muntah yang bersifat non-patologis , contohnya :
Mencium suatu bau yang merangsang syaraf olfaktorius
Stress, grogi, tegang
Mabuk kendaraan
Phobia
Ngeliat orang pacaran panggilan sayangnya “papa mama “ :( mon maaf Rapunzel gak
kuad sama yang ini ni….
Dan lain-lain
A. Mekanisme Emesis
Emesis itu terjadi dalam beberapa tahap. Tahap-tahapannya itu adalah…..

Nausea Retching Ekpulsi

Oke, kita coba dalami satu per satu …

Nausea
Biasanya muntah atau emesis diawali dengan mual atau nausea, tetapi ada muntah
yang tidak didahului oleh mual, contohnya saat tekanan intrakranial tinggi, istilahnya
muntah proyektil, tiba tiba isi lambungnya keluar tanpa ada mual terlebih dahalu gengs.
Oke, balik ke nausea.
Nausea adalah Refluk duodenogastrik dapat terjadi selama periode nausea yang
disertai peristaltik retrograde dari duodenum kearah anthrum lambung atau secara
bersamaan terjadi kontraksi anthrum dan duodenum.
Dari pengertian diatas kita tahu bahwa nausea adalah suatu refluk atau putar balik dari si
duodenumgastrik. Bukan cuman putar balik aja tapi ditambah dengan peristaltik retrograde
yang artinya pada kondisi normal seharusnya gerakan peristaltik kan maju, nah ini malah
gerakannya mundur balik ke mulut lagi, mendorong bukan cuman makanan aja tapi cairan-
cairan juga terbawa. Seperti kalau ketemu dosen pembimbing tapi revisi belum dikerjain, rasanya mau
mundur teratur

135
gitu. .Ditambah dengan adanya kontraksi dari anthrum dan duodenum semakin mendorong
makanan dan cairan-cairan tadi balik ke mulut, kekuatannya dari sini gengs.
Retching
Kemudian, dibantu dengan adanya retching. Retching adalah kontraksi spamodik
otot diafragma baik (costal dan crural) dan dinding perut serta dalam waktu yang
sama terjadi relaksasi LES (lower eosopagheal sphingter).
Tadi kan udah dijelaskan tentang adanya refluk yang membantu mendorong makanan
ke atas balik kemulut, ternyata bukan cuman itu aja tetapi ada kontraksi yang lain yaitu
kontraksi spasmodik (spasmodik=spasme=tegang,kuat) dari otot difragma (costral dan
crural) dan kontraksi dari dinding perut dalam waktu yang bersama. Jadi lumayan besar
juga dorongannya. Dalam waktu yang bersamaan pula si Lower Eosophageal Sphingter
(LES) relaksasi, padahal tugas dari LES adalah mengunci antara lambung sama
eosophagus, sehingga mencegah makanan balik lagi ke atas. Yaudah deh, dorongnya tadi
udah kuat eh direstui buat keluar sama si LES, jadi akhirnya keluar atau ekpulsi.
Oke kita udah tau ya mekanisme dari emesis .. lanjut ke sifat dan ciri muntah
yah… B. Sifat dan Ciri Muntah
Nah, ternyata dari ciri, sifat, dan bentuk muntahan dapat membantu kita untuk
menentukan sebab dan tempat terjadinya keadaan patologisnya. Jadi penting nih gengs kita
untuk tahu…
1. Muntah yang proyektil : biasanya terjadi pada tekanan kranial yang
meningkat dan obstruksi gastrointestinal misalnya pada kasus ileus, jika ada sumbatan
seperti tumor atau feses yang sudah fekalit (mengeras), cacing yang banyak sampai
membentuk bola yang bisa menyumbat.
2. Bahan muntahan yang masih dalam bentuk apa yang dimakan : kalau
muntahannya bentuk seperti ini, kemungkinan besar belum sampai ke lambung atau
sudah sampai ke lambung tapi belum dicerna oleh asam lambung. Etiologinya
kemungkinan besar ada di esophagus.
Muntah yang mengandung gumpalan susu yang tidak berwarna coklat atau
kehijauan : bahan muntahnya berasal dari lambung, jadi kemungkinan sudah tercerna
oleh asam lambung.
4. Muntah yang berwarna kehijauan : artinya muntahan tersebut berasal dari
duodenum, biasanya karena ada obstruksi dibawah papila vateri
5. Bahan muntahan berwarna merah atau kehitaman (Coffee ground :
vomiting)
Artinya muntahan ini bisa bercampur dengan darah dan menunjukan ada lesi di
mukosa lambung.
C. Stimulus emesis
136
 Dari gambar diatas bisa dilihat, apa-apa saja yang dapat membuat emesis, yuk kita
kenalan satu satu…

Tapi aku ga mual dan muntah kok mas diombang-ambing

Kehamilan karena ada hormon HCg. Biasanya akan dikeluhkan pada trimester
pertama atau pada 3 bulan awal kehamilan.
Medikasi beberapa obat akan mempunyai efek mual contohnya metronidazole, toksin
misalnya pada makanan yang kurang hygienis atau sudah mau kadaluarsa, nyeri
yang sangat hebat bisa membuat muntah juga, dan yang terakhir radiasi
contohnya pada chemotheraphy yang biasanya mempunyai efek samping membuat
muntah dan mual.
Bau
Tekanan Intrakranial akan muncul sebagai muntah proyektil
Inflamasi pada gastrointestinal pada diare atau gastroenteritis bisa menyebabkan
muntah dan mual
Pergerakan yang tidak sewajarnya misalnya pada naik kapal, bis menyebabkan
seseorang paranoid . Dari berbagai stimulus tadi akan bekerja
pada pusat muntah atau Vomiting center,
dimana pada pusat muntah tersebut terdapat
Chemoreceptor trigger zone yang akan
membuat stimulus dan memberikan gejala
seperti nausea, hipersalivasi, pupil
melebar, keringat berlebih, pucat, pupil
membesar dan akhirnya muntah. Oke kita
pelajari lebih dalam tentang patofisiologinya
dari gambar dibawah ini yah …
Jadi maksud gambar disamping adalah ketika
terdapat stimulus di nervus ke 8 atau
vestibulocochlearis melalui cerebellum atau
agen emetogenik seperti yang dijelaskan tadi
akan menuju CTZ atau Chemoreceptor Trigger
Zone dimana transmitter yang dominan di CTZ
adalah dopamine , sedangkan kalau yang di vomiting centre yang dominan adalah
acethylcholine. Karena yang dominan acethycoline gengs jadi dia juga memberikan
efek pada syaraf somatik dan otonom akhirnya gejala-gejala mau muntah muncul dan
muntah , deh.

137
Antiemetik
Nah , sekarang kita udah masuk ke obat-obatnya
yah.
Klasifikasi obat emetik tu ada:
Selective 5-HT3- receptor antagonists
Dopamin antagonis
Antihistamin (H1- blocker)
Anticholinegics
NK1 reseptor antagonis
Miscellaneous:
Glucocorticoid
Cannabinoids

Biar gampang, kita belajarnya dari gambarnya aja yah….

Kasus pertama, misalkan ada orang yang mual dan muntah dikarenakan vestibular
apparatusnya (berhubungan dengan keseimbangan atau nervus 8) yang bermasalah
seperti pada mabuk laut, mabuk darat, mabuk udara, mabuk cinta, kita bisa
memberikan obat anti H1 (histamine) atau anti M (muskarinik) karena reseptor yang
bekerja adalah histamine sama muskarinik.
Nah untuk kasus yang lain juga kayak gitu ya gengs cara biar mudahnya:)
A. CTZ
Reseptor yang dominan pada
CTZ adalah Dopamine (D2) , lalu
diikuti 5-hydroxytryptamine (5-
HT3). CTZ tidak dilindungi oleh
sawar darah otak yang artinya mudah
sekali terpapar dengan stimulus-
stimulus. Misalnya, jika minum obat
dan obat beredar dalam darah maka
CTZ sangat mudah untuk terkena
efek obat-obat tersebut karena ga ada
barier. Acetilkoline dan histamin
berhubungan dengan transmisi sinyal
dari sistem vestibular ke pusat
muntah dan berlanjut ke pusat
kortical yang lebih tinggi.
Jadi, CTZ itu areanya luas dimana dia punya beberapa bentuk reseptor. Ibaratnya gini,
CTZ itu amphi, nah pintunya tu macam-macam bentuknya, ada pintu 5HT, ada pintu
histamine, ada pintu Muskarinik, ada pintu dopamine, dll. Nah pintu tersebut bisa terbuka
kalau kuncinya pas, kalau pintunya dopamine ya kuncinya harus dopamine, jadi kalau ga pas
ya gak bisa masuk. Rangsangan mual dan menimbulkan muntah akan terjadi ketika reseptor
tersebut ditempeli dengan agonisnya. Ketika reseptor yang nempel atau menimbulkan muntah
adalah histamine
138
maka obat yang digunakan otomatis anti-histamine deh, begitu juga reseptor-reseptor yang
lainnya.
Jadi kesimpulannya gini:
Kalau misalnya ada seseorang dengan keluhan muntah, kita lihat dulu penyebabnya
apa, kalau misalnya dia muntah karena mabuk kendaraan (vestibular apparatus), reseptor
penyebab muntah tersebut adalah histamine dan dopamine, sehingga obat yang harus
digunakan anti-histamine dan anti-dopamine. Semoga bisa dipahami yah.
Nah sekarang kita belajar tentang jenis-jenis obat anti emetiknya yah …. minum dulu gih soalnya harus
fokus
.. satu titik .. hanya itu… titik itu ..tetap fokus kita kejar .. dan raih bintang … nah loh jadinya nyanyi :)

IV. Obat Antiemetik

A. Antihistamin (H1 blocker)
Kerja : menghambat histamin pada pada reseptor H1.
Nama obat : Promethazine, Cinnarizine, Dimenhydrinate, Diphenhydramine
Indikasi : Motion sickness, vertigo, dan gangguan fungsi labirin
Nah, untuk lebih detailnya tentang obat-obatnya ditabel ini yah… untuk obat yang
paling banyak digunakan adalah Dimenhydrinate gengs.

139
 Yang harus diperhatikan gengs, beberapa obat diatas ternyata bisa dieksresikan di air
susu ibu, yang artinya ketika si ibu menyusui bisa keminum juga dong sama anaknya,
alhasil anaknya juga kena efek sampingnya.
B. Antagonis Dopamin
Metoclopramide
Kerja :
Pada central : menghambat reseptor D2 dan bisa juga menghambat pada reseptor
5HT3 di CTZ jika penggunaan obat pada dosis yang tinggi
Pada perifer : “prokinetik” atau mempercepat pengosongan lambung, sehingga
bahan bahan yang tadi sudah dimakan akan berpindah ke duodenum.
2. Domperidon
Kerja : selective dopamine D2 receptor antagonis
Tidak menembus Blood Brain Barrier
 Extrapiramidal dystonia : gejalanya seperti kaku, tremor, hipersalivasi

140
Antogonis Reseptor 5HT-3
Merupakan antiemetik yang sangat poten
High first pass metabolism yang maksudnya obat ini akan cepat dimetabolisme dan
akan sangat berkurang konsentrasinya sebelum dia masuk ke sirkulasi sistemik
Obat ini akan di ekskresikan oleh hati dan ginjal
Indikasi :
Chemotherapy-Induced Nausea & Vomiting
Postoperative Nausea & Vomiting
Radiation-Induced Nausea & Vomiting

141
Nah , untuk obat ini, tergantung dari obat kemoterapi atau emetogeniknya yah , semakin
tinggi efeknya, semakin besar dosisnya. Selain itu, obat ini diberikan sebelum treatment
kemoterapi tersebut, jadi fungsinya sebagai profilaksis.
Anticholinergic
Antikolinergik (antimuskarinik, parasimpatolitik)
Kerja : Menurunkan motilitas dan sekresi gastrointestinal, obat ini bekerja secara
lokal, dimana mekanisme kerjanya dengan cara menghambat asetilkolin,
histamin, dan asam klorida.
Nama Obat : Hyoscine (scopolamine)
Indikasi : Motion Sickness
E. Antogonis Reseptor NK 1
Kerja : menghambat ikatan antara substansi P dengan NK-1 reseptor secara
spesifik
Nama Obat : Aprepitant
Half-life : 9 - 13 jam
Indikasi :
PONV (post operative nausea vomiting) diberikan 40 g PO 3 jam sebelum
melakukan tindakan anestesi
Chemotherapy-Induced Nausea and Vomiting
F. Miscellaneous : (obat-obat lain yang bisa digunakan sebagai anti-muntah)
Glucocorticoids ( yang biasa digunakan adalah dexamethasone)

Merupakan antogonis prostaglandin

Melepas endhorphine ( neurotransmitter yang memberikan rasa bahagia , kenyaman)
Mempunyai anti-inflammatory efek
Tryptophan depletion yang memberikan efek mengurangi efek serotonin
Indikasi :
CINV (Chemotheraphy indced nausea and vomiting) :
20 mg atau 12 mg (plus aprepitant), untuk obat obat yang kadar emetogeniknya
tinggi makan
8-12 mg sebagai dosis tunggal untuk emetogenik yang bersifat moderate
Pemilihan Obat Antiemetik dalam Kondisi Khusus A.
Chemotherapy Induced Nausea and Vomiting (CINV)
Ketika seseorang melalui kemoterapi, terjadi suatu mekanisme dimana bagian yang
berperan adalah vomiting center dan chemoreceptor trigger zone yang penting pada
kontrol dari muntah.

142
 Vomiting center sendiri terdiri dari beberapa pintu dan kunci yang tadi sudah
dijelaskan dimana di dalamnya ada nucleus tractus solitarius yang mengontrol aktivitas
motorik. Untuk CTZ terdapat di area postrema yang sebagai tempat masuk dalam stimuli
emetogenik.
Sel Enterochromaffin pada jalur gastrointestinal akan merespon kemoterapi dengan
mengeluarkan serotonin. Serotonin ini yang akan berikatan dengan reseptor 5-HT3.
Karena serotonin berikatan dengan reseptor 5-HT3, maka akan mengaktifkan CTZ
melalui jalur yang mungkin melewati fiber afferent pada nervus vagus. Selain itu,
serotonin tadi juga mungkin berikatan dengan reseptor 5-HT3 di batang otak.
Neutransmitter yang lain seperti dopamin dan P substance, akan memberikan efek
pada CTZ. Impuls afferen pada CTZ akan menstimulasi vomiting center, dimana akan
membuat orang tersebut emesis
Makannya kalau misalnya emesis sama nausea yang berhubungan dengan
kemoterapi obatnya adalah 5-HT3 atau NK1 receptors.
Untuk gambarnya bisa banget liat PPT slide 25.
Disamping ini untuk
penjelasan secara
bagannya.
semoga mudah dipahami
yah

Faktor Resiko CINV

Regimen chemoterapi
Dosis terapi
Kecepatan infus intravena
Gender
Usia
Riwayat konsumsi alkohol
Riwayat penggunaan kemoterapi
Nah di slide ke 28-29 ada daftar emetogenik dari yang tinggi sampai yang rendah, dibaca
yah :) di slide 30 juga aja perkembangan dari CNIV
Pola Mual-muntah pada CINV

143
Jadi, terdapat 3 jenis dari CNIV:
Anticipatory : nah, anticipatory itu CNIV yang terjadi karena dia gagal beradaptasi
dengan kemoterapi sebelumnya. Kalau yang ini treatmentnya behavioral
Akut : kalau tipe yang ini, adalah CNIV yang terjadi setelah 24 jam pertama pemberian
kemoterapi. Treatmentnya : pharmacologic
 Lambat (delay) : CNIV yang ini akan muncul 24 - 120 jam setelah
pemberian
kemoterapi. Treatmentnya : pharmacologic

Nah, ini obat dari

tipe tipe CNIV
diatas.

3. Pencegahan CNIV
Sebelum melaksanakan kemoterapi bisa diberikan Antagonis Reseptor NK1, dengan dosis:
Hari 1: 125 mg PO (1 jam sebelum chemo) atau 115 mg IV (30’sebelum chemo)
Hari 2 and 3: 80 mg PO
Plus: corticosteroid (Dexa) and 5-HT3 antagonis (ondansetron)
Bentar lagi udah selesai , ayo semangaaaat :) jarang jarang kan disemangatin princess kek rapunzel
gini :) oke aku sudahi omong kosong ini.. lanjut yaaa.
B. Post Operative Nausea and Vomiting (PONV)
Faktor Resiko PONV
Usia muda, wnaita, obesitas, kecemasan, kelainan metabolik (seperti diabetes mellitus,
uremia, dll)
Faktor Resiko dari Operasi
Jenis operasi : craniotomi, operasi THT, operasi abdomen, operasi mata

Lama tindakan operasi j

144
Faktor Resiko dari anestesi
Opioids, nitrous oxide, dan volatile inhalational agents semakin tinggi dosisnya besar
juga efeknya kan :)
Pencegahan PNOV Antagonis
reseptor 5HT-3 Contohnya
adalah Ondancetron
Pemberian obat tersebut 8mg iv pada waktu 1 jam sebelum tindakan anastesi, diikuti
8mg iv tiap 8 jam setelah pembedahan.
Di slide ke 39 ada algoritmnya untuk profilaksis PONV , di cek gih beb
… C. Emesis Gravidarum
Ini khusus untuk ibu hamil, tadi sudah dijelaskan kalau ibu hamil pada trimester 1 akan
merasa mual terlebih dipagi (morning sickness) hari karena kadar hormon HcG yang
tinggi. Ini terjadi pada 70 - 90% dari semua wanita hamil. Bisa karena ada perubahan
hormonal dan ternyata dari sis gastrointestinal tu berubah juga, seperti tonus sfingter
gastroesofagusnya yang menurun jadi gampang sekali muntah, lalu sekresi asam
lambung yang menurun otomatis kondisi dilambung akan basa makannya ibu hamil suka
makan yang asam-asam, dan pengosongan lambung yang lambat.
Penggunaan Obat Ibu hamil
Pemberian obat pada ibu hamil harus sangat diperhatikan hlo harus yang efikasius,
manfaat, dan aman
Pemberian obat pada ibu hamil juga perlu pertimbangan dan pengawasan, bagi ibu
dan janin.
Kenapa kok kudu posesif banget nih kita sama penggunaan obat ibu hamil ?
Ternyata 1 dari 25 bayi
lahir cacat karena
penggunaan obat dari
ibunya. Obat-obat
tersebut bisa melewati
sawar darah plasenta
sehingga bisa
memberikan efek, pada
pertumbuhan bayinya.
Jadi, sangat harus
berhati-hati yah :) bisa
diliat digambar tersebut
yah.
Kategori Obat dalam kehamilan
Nah, ini adalah kategori obat yang seorang dokter bisa gunakan untuk ibu hamil. Yang
paling aman adalah obat-obatan kategori A

145
 Nah , untuk yang disamping ini
contoh contoh obat nya dan
kategorinya yah ….

Alhamdulillah … sudah selesai thoraxgengs, semoga bisa dipahami yah, jangan lupa buat
belajar dari PPT dan buku, karena rapunzel juga bisa salah :(. Semoga bermanfaat. Aku
pamit dulu yah… JANGAN KANGEN!
Wassalamualaikum Wr.Wb.

146
 NEMATODA USUS
Dr. drh. Tri Wulandari Kesetyaningsih, M.Kes.
Editor : SA3A1

X ini editor vakal jelasin klean semua ttg nematode usus. Apa itu nematode
usus? Jadi nematode itu ilmu yang mempelajari tentang cacing-cacing (helminthes)
yang ada di usus sbg cacing parasite. Sung jha ke materine :

I. Istilah-istilah:
hospes definitif, hospes intermedier, autoinfeksi, retroinfeksi, hiperinfeksi, dll.
II. Klasifikasi :
Ada yang namanya metazoan dibagi 2 yaitu Platyhelminthes cirinya ( Pipih,
bersegmen / tidak, tanpa rgg tubuh, hermafrodit) contohnya Cestoda dan Trematoda
kemudian ada Nemathelminthes cirinya (Silindris, tdk bersegmen, simetris bilateral, ada rgg
tubuh, ada sistem pencernaan, seksual) contohnya Nematoda usus dan jaringan.
III. Human Nematoda
Cirinya Bulat pjg, tdk bersegmen, simetris bilateral, sal. pencernaan berfungsi penuh,
ada bentuk seksual, Ukuran : mm – cm, Produksi telur : beberapa – 200.000/hr, Stadium :
telur - / larva – dewasa, Stadium infektif : telur / larva, Masa hidup : bbrp bulan – 30 th.
Human round worm
 Ascaris lumbricoides.
MORFOLOGI
cacing dewasa : Silindris, uk. 20-35 cm (btn); 15-31cm (jtn) + posterior melengkung ke ventral;
Warna : putih kekuningan / pink; Anterior : 3 bibir
telur : ada bbrp bentuk telur : normal (fertil), decorticated (fertil / steril), tidak dibuahi (steril),
matur (berisi larva)

Diatas merupakan siklus hidup dari ascaris lumbricoides.

Ascaris sp, biasanya ditemukan prevalensi paling tinggi pada daerah dengan sanitasi rendah
dan buruknya higienitas.
PATOGENESIS
Larva (efek migrasi)

147
 saat L di paru-paru  peradangan: jika L banyak  pneumonitis. gejala (sindroma loeffler):
dispnea, batuk kering/produktif, demam (39-40 oC), mengi, eosinofilia. sputum / bilas
lambung : kristal charcott leyden, eosinofil, larva
Dewasa (efek mekanik; efek infestasi)
Efek mekanik
sifat migrasi ccg dws  kelainan serius. (kedalam): obstr. usus, masuk ke sal. pancreas,
empedu/hepar, peritoneum, dll ; (keluar): mulut, hidung, anus
Efek infestasi
infestasi ccg di usus  defisiensi gizi, terut. pada anak – anak; jumlah cacing mempengaruhi
GEJALA KLINIS-EFEK INFESTASI
Cacing dewasa  gesekan mekanik  kelainan mukosa  sakit perut dan mual  anoreksi
 intake zat gizi (protein, hidrat arang dan vitamin) berkurang (kronis)  malnutrisi,
gangguan pertumbuhan, anemia.
Cacing dewasa  cairan toksik  mirip gejala demam tipoid + tanda alergi: urtikaria, edema
wajah, konunctivitis dan ISPA
GEJALA KLINIS-EFEK MEKANIK
Obstruksi usus, perforasi ulkus di usus. Migrasi cacing ektopik ke organ-organ  sumbatan,
peradangan (disintegrasi cacing yg terjebak), dan infeksi sekunder. Di lambung, apendiks,
dan saluran pancreas (ductus pancreaticus) dan oesophagus. Di mulut, hidung dan bronkus 
menyumbat pernapasan penderita. saluran empedu (duktus choledocus)  kolik berat 
kolangitis supuratif dan abses multiple.
DIAGNOSIS
Fase migrasi : Sputum / bilas lambung  larva dan Sindroma loeffler di daerah endemik tinggi
Fase intestinal : Feses  telur / ccg dewasa
Ekstra intestinal : CT-scan, USG
Catatan : telur yg tidak dibuahi tdk bs mengapung pada metode flotasi, kelebihan iod  telur
seperti kotoran, sulit dibuat sediaan permanen
PENGOBATAN
Pilihan
Mebendazol 100 mg 2x/hari, 3 hari
Albendazol dosis tunggal 400 mg dws
Alternatif
Pirantel pamoat dosis tunggal 10mg/kg BB
Levamizol hidroklorit 150mg (dws) dan 50 mg (anak < 10kg BB)
Piperazin sitrat (kasus obstruksi)
Dosis inisial: 150 mg/kg BB. Jika muntah: dosis tambahan 65 mg/kg BB/ 12 jam 6x. Jika
tidak muntah: (ke2) 65 mg/kg BB/ 24 jam + (ke3-ke6 diberikan /12 jam). Gejala efek
samping cukup berat (ggn SSP)

148
 PENCEGAHAN
Penggunaan fasilitas sanitasi (WC), Pengobatan masal, Hindari penggunaan pupuk tinja,
meskipun dg pengolahan yg baik, Menjaga kebersihan terutama sebelum makan (cuci tangan
sebelum makan), Lalapan mentah dicuci bersih dengan air mengalir dan disiram air hangat,
tapi sebaiknya makan sayuran matang.

B. Hook worm
Necator americanus (new world hook worm)
MORFOLOGI
dewasa : (vs A. duodenale)  lebih kecil; lebih ramping; mati → ‘S’; rongga mulut : 1 ps
lempeng
khitin ♂ : bursa kopl. : dorsal ray t’pisah di pangkal; 2 spekl, menyatu di ujung ♀ : vulva di
pertengahan agak depan

PATOLOGI
Larva  reaksi alergi saat menembus kulit (ground itch) saat migrasi larva di paru-paru tjd
inflamasi  infiltrasi eosinofil; - hemoragi kecil; - batuk asma “wakana disease”

149
 Cacing dewasa. daily blood loss, laserasi mukosa usus / kapiler + zat antikoagulan, sifat
berpindah pindah, menyebabkan anemia. ikterik + anemia, zat antikoagulan + toksin →
hemolisis → bilirubin tidak terdetoksikasi → ke jaringan. luka pada mukosa usus pd infeksi
berat
Patogenitas tergantung pada :intensitas infeksi, jenis spesies cacing, lamanya infeksi : dini, akut,
kronis, keadaan penderita : imunitas, status gizi, status Fe
Patogenitas A. duodenale > N. Americanus : gigi > besar, ukuran tubuh > besar, zat antikoagulan
>
kuat, sifat migrasi > sering → > banyak luka, daily blood loss > banyak : A. duodenale :
0,12-0,2
ml/ekor/hari dan N. americanus : 0,03-0,05 ml/ekor/hari.
GEJALA KLINIK
anemia mikrositik-hipokromik (def. Fe). inf. ringan→ asimtom, inf. > berat → anemia
terkompensasi, inf. sgt berat & lanjut → an. Dekompensasi, sifat anemia khas → + ikterik, tgt
dari intake Fe & cadangan Fe di tubuh
gangguan pencernaan. akut: diare; obstipasi; flatulensi; nyeri abdomen, dll kronis di daerah
endemik: ada toleransi → tanpa keluhan
hipoproteinemia. blood loss + ggn absorbsi dan manifestasi: rambut kering; oedema
ground itch. invasi larva (enzim hyaluronidase & metaloprotease) + reaksi alergi + inf. bakteri
DIAGNOSIS
Klinis : anemia (penderita di drh. endemik)
: malnutrisi, malaria, inf. ccg lain
Lab : Px. feses → telur / ccg dewasa
PENGOBATAN
antelmintik + supplement Fe (FeSO4)
Pilihan: Albendazole 400 mg dosis tunggal (dws) atau Mebendazole 100 mg 2x/ hari 3 hari
Alternatif: Pirantel pamoate (dosis ascariasis)
EPIDEMIOLOGI
Penyebaran
duodenale : Eropa, Mediterania, Am. Selatan, India, Cina
N. americanus : Amerika Utara, Amerika Selatan, India
duodenale + N. americanus : SEA, Kep. Pasifik, Australia
Di Indonesia : prev. ↑ di daerah perkebunan karet / kopi (80-95%); 55,6% di daerah kumuh
Jakarta (2011) dan prev. ↑ pada usia dewasa; dg jenis pekerjaan >> kontak tanah yg t’kontaminasi.
Penyebaran berkaitan dg : perilaku defekasi di tanah, tidak mengenakan alas kaki, kondisi
geografis (tanah baik u/ larva)
PENCEGAHAN
pengobatan masal → u/ m’berantas ccg dws, mencegah tanah terkontaminasi (memperbaiki
perilaku defekasi), dan mencegah dr kontak tanah yg terkont. (alas kaki & sarung tangan).
Ancylostoma duodenale (old world hook worm)
MORFOLOGI
150
 dewasa : anterior membengkok ke arah dorsal ~ spt kait; mati ~ spt ‘C’ ; rongga mulut : 2 ps gigi
ventral; ♂ lebih kecil drpd ♀; ♂ : bursa kopl. : dorsal ray → tunggal; 2 spekulum terpisah ♀ :
vulva → tengah agak posterior
telur : sama dg cacing kait yg lain, yaitu : pd tinja segar b’isi unsegmented / pembelahan
stadium awal
PATOMEKANISME – EPIDEMIOLOGI bagian ini IDEM ya sama yang di Necator
americanus. C. Thread worm
Strongyloides stercoralis
MORFOLOGI
Cacing betina parasiter : ukuran : panjang 2,2 mm dan lebar 0,04 mm, tidak berwarna, semi
transparan, kutikula halus dan berstirae halus, cavum bucalis pendek dengan esophagus
panjang silindris, sapasang uterus mengandung satu rangkaian telur yang sudah bersegmen
Cacing betina hidup bebas : ukuran : panjang 1 mm dan lebar 0,05 – 0,07 mm esophagus
1/3 anterior, sepasang uterus mengandung satu rangkaian telur yang sudah bersegmen
Cacing jantan hidup bebas : ukuran : panjang 0,7 mm dan lebar 40 – 50 μm mempunyai 2
buah spicula ujung posterior melengkung ke arah ventral
Ciri-ciri larva rhabditiform : panjang ± 225 μm, cavum bucalis pendek, lebar dan terbuka,
esophagus 1/3 dari panjang tubuh, mempunyai 2 bulbus esophagus, ujung posterior runcing
Ciri-ciri larva filariform : panjang ± 700 μm, cavum bucalis tertutup, esophagus 1/2 dari
panjang tubuh, tidak mempunyai bulbus esophagus, ujung posterior tumpul dan bertakik
Bentuk telur seperti telur hook worm

Siklus Hidup Strongyloides S.

151
 PATOLOGI

GEJALA KLINIS
Dermatitis (masuknya larva ke kulit), Pneumonia (migrasi larva di paru-paru), Diare
(kelelahan dan kurus pada fase ccg dewasa), Hiperinfeksi: demam, ggn GI tract, dyspnoe,
wheezing, hemoptisis, batuk, kelemahan  fatal
PENEGAKAN DIAGNOSIS
Larva-1 di feses dan Kasus disseminated  larva di sputum. Larva rhabditiform pada px faeces.
PENGOBATAN
Albendazole 400 mg 2x/ hari selama 3 hari (dws), diulang setelah 3 minggu jika
diperlukan Ivermectin 200 mcg/kg bb/ hari selama 2 hari diulang setelah 2 minggu
Kasus hiperinfeksi: ivermectin rectal enema
PENCEGAHAN
Sanitasi  feses manusia / hewan dan Antelmintik untuk penderita (manusia / hewan)
Whip worm
Trichuris trichiura
GAMBARAN UMUM
Disebabkan Trichuris trichiura, habitat di cecum dan colon ascenden bahkan bisa sampai di
apendix dan rectum, hidup selama 3 th bahkan sampai 8 th
MORFOLOGI
Cacing : Jantan ukuran 30-45 mm, bagian belakang melengkung, dan satu spikulum. Betina
lebih panjang 30-50 mm dg organ sex di dekat anterior. Mulut sederhana tanpa bibir bentuk
bagian anterior kecil dg bagian posterior yang lebih lebar.
Telur : Bentuk spt tong, tdp dua penutup di kedua ujungnya, ukuran 50-54 mikro m x 22-23
μm, dua lapisan telur (bagian luar kuning kecoklatan), telur keluar belum berembrio

152
GEJALA KLINIS
Asimptomatis (pd infeksi ringan), diare, nyeri perut atau epigastrium, sakit kepala, anoreksia,
penurunan berat badan bahkan sampai prolapsus rekti (infeksi berat), biasanya dg infeksi
parasit lain dan malnutrisi. 200-1000 cacing menyebabkan anemia, eosinophilia.
PENEGAKAN DIAGNOSIS
Pemeriksaan tinja secara langsung, pemeriksaan dg cara konsentrasi, pd infeksi berat dg
sigmoidoskopi (coconut cake rectum)
PENGOBATAN
Mebendazole 100 mg 2x/hari (4hr)
Thiabendazole 50 mg/kg BB (3 gr utk dewasa ) selama 2 hr
Diphetarson 500 mg utk dewasa 3x/hr (5-10 hr)
Stilbazium iodida 20 mg/kg Bb (1-2 hr)
Heksilresorcinol (tjd retensi enema)

Pin worm
Enterobius vermicularis
GAMBARAN UMUM
Disebut juga pin worm, > 400.000.000 orang terinfeksi E.vermicularis, tersebar luas di
seluruh dunia, manusia merup. hospes satu-satunya, habitat di usus besar (coecum dan usus
halus yg berdekatan dg coecum), terutama pd anak-anak usia sekolah, kmd prasekolah, dan
sering terjadi secara masal (keluarga, tempat penitipan anak dll).
MORFOLOGI
Dewasa: Putih kekuningan, dibedakan jenis kelamin dg panjangnya, tebalnya dan bagian
ujung ekornya, uk 8-13x0,4 mm (betina) dan 2-5 mm (jantan), tdp pelebaran cuticulum
(cervical alae), bulbus eshopagus nyata dg ekor yg runcing (betina), ekor melingkar dg
spikulum (jantan)
153
Telur : Uk. 50-60x20-32 mikro meter, bentuk lonjong, dg satu bagian convex dan bagian yg
lain lurus, lapisan telur tidak berwarna terlihat spt hallo di sekitar telur.

Siklus Hidup Enterobius

PATOMEKANISME
Dg tertelan telur yg infektif, retroinfeksi, inhalasi debu yang mengandung telur infektif,
autoinfeksi dr tangan ke mulut, bisa migrasi ke tempat lain (vagina, peritoneum, dinding
perut, bahkan sampai di paru dll)
GEJALA KLINIS
Asimptomatis, gatal di sekitar anus (terut. malam hari), invasi ke tract. Urogenital
menyebabkan iritasi shg tjd peradangan, atau sampai timbul granuloma, anoreksia, iritabilitas,
nyeri abdomen
PENEGAKAN DIAGOSIS
Scotch tape dan anal swab
PENGOBATAN
Pirantel pamoat 11mg/kg BB single dose
mebendazole 100 mg single dose
Pirvinium pamoat 5 mg/kg BB
piperazine yg diberikan pagi sbl makan kmd minum
air PENCEGAHAN
Ganti dan cuci pakaian dalam setiap hari. Mengganti pakaian dalam yg sering, Membuka
jendela tiap pagi karena telur sangat sensitif thd sinar matahari, Personal hygiene, Jika ada
suspect enterobiasis segera diagnosis, Anak diisolasi selama 24 jam setelah pengobatan,
semua keluarga diobati untuk pencegahan, Amati cara mencuci tangan pd anak dan dewasa
terut. Sebelum makan dan sesudah ke toilet, Bersihkan dan desinfeksi permukaan kamar
mandi, Karpet harus dibersihkan, Potong kuku pendek dan cegah menggigit kuku

154
Trichinella spiralis
MORFOLOGI
Bentuk tubuh halus seperti rambut. Ukuran: betina panjang 3-4 mm; jantan 1,5 mm. Ujung
anterior langsing dengan mulut bulat tanpa papila. Ujung posterior : cacing betina membulat
dan tumpul, cacing jantan melengkung ke ventral dengan dua buah papila.

AREA BERISIKO
Babi tidak diternakkan di kandang yg bersih dan makanan terkontrol
PATOMEKANIM DAN GEJALA KLINIS
Tergantung pada berat ringannya infeksi , disebabkan oleh cacing dewasa dan larva.
CACING DEWASA : Saat cacing dewasa invasi ke mukosa usus  gejala dan tanda ggn perut:
diare, mual dan muntah (1-2 hari sesudah infeksi).
LARVA
Saat Larva tersebar di otot (hari ke 7-28 sesudah infeksi)  gejala : nyeri otot (mialgia) dan
radang otot (miositis) yang disertai demam, eosinopenia atau eosinofilia . Tergantung organ
yang terinfeksi. Misal : sembab sekitar mata (mata), sakit persendian (sendi), gangguan
pernapasan dan kelemahan umum (saluran pernapasan). Jika menyebar ke seluruh tubuh pada
peredaran darah dan jantung  tanda-tanda seperti kelainan jantung dan susunan saraf pusat.
Bila masa akut telah berlalu [hingga 2 minggu]  gejala klinis akut menurun tapi muncul
mialgia dan kelemahan, bersamaan dengan terbentuknya kista dalam otot. Infeksi berat (5000
ekor larva /kilogram BB)  fatal dalam waktu 4-8 minggu yang disebabkan karena terjadinya
kelainan paru-paru, otak atau jantung.
DIAGNOSA LABORATORIUM
Suspek trichinellosis (trichinosis) didasarkan pada gejala klinis, riwayat dan eosinofilia. Harus di
konfirmasi dengan uji diagnostik: Tes kulit dengan antigen dari larva Trichinella (+ pd infeksi
mgg ke3-4) . Deteksi antibodi (serologi), Biopsi otot (musculus gastrocnemius) (mgg ke 3-4),
Knott atau filtrasi membran pada darah vena  selama periode migrasi larva (mgg ke 8-14 post
infeksi)

155
 PENGOBATAN
Simtomatik: antinyeri, sedatif (jika ggn SSP)
Coticosteroid : Dosis inisial: prednison 20-60 mg, secara gradual dikurangi tergantung
simtom Antelmintik
Pilihan: Mebendazole 200-400 mg 3x sehari selama 3 hari, diikuti 400-500 mg 3x sehari
selama 10 hari
Alternatif : Albendazole 400 mg 2x/ dari selama 8-14 hari
PENCEGAHAN
Trichinosis pada manusia tinggi di daerah yang banyak orang makan daging babi yang diberi
makanan dari sisa pejagalan. Pencegahan : Memusnahkan sisa pejagalan yang mengandung
potongan-potongan daging mentah. Pengolahan daging babi : Larva mati pada suhu 60°C atau
suhu jauh di bawah titik beku. Larva tidak akan mati dalam daging yang diasin atau diasap.

156
 GANGGUAN ALIMENTARI PADA ANAK
dr. Bambang Edi S., Sp.A, M. Kes
Editor : semlehoy

Assalamu’alaikum teman-teman yang dirahmati Allah SWT. Untuk editan kali ini
berhubung waktu itu dokternya tidak pakai ppt jadi ini nanti isinya berdasarkan apa yang
disampaikan dr bambang yaa. Biar cucok meyong nanti dibaca juga file yang ada di
gdrive.

Pengertiannya yaitu buang air besar yang konsistensinya lebih cair dari
biasanya, malahan bisa hanya berupa air. Frekuensinya tergantung dari usia dan
kebiasaannya. Semisal dia bayi yang masih full ASI dan biasanya dia BAB sehari 5
kali, kalau tiba-tiba dia BAB nya jadi 6-7 kali dalam sehari masih dikatakan normal.
Diare bisa disebabkan infeksi yang merangsang hipersekresi sehingga
menimbulkan diare. Bisa juga karena intoleransi yang menyebabkan peningkatan
osmosis cairan di dalam lumen, sehingga menarik cairan dari ekstralumen. Diare pada
anak bisa disebabkan karena alergi. Diarenya yang terjadi bisa mirip dengan disentri.
Maka anamnesinya harus lengkap. Saat anamnesis terapkan prinsip “ALUR”
A – akurat
L – lengkap
U – urut
R – reasonable
Diare menurut jenisnya dibagi menjadi 2, disentri dan non disentri. Disentri
yaitu diare yang disertai dengan darah (bloody stool). Paling sering disebabkan oleh
bakteri Shigella. Diare non disentri berarti diarenya tidak disertai darah dan encer
banget (watery stool). Paling sering disebabkan oleh rota virus.
Panduan terapinya dari segi kausa, disentri diberi antibiotik terlebih dahulu.
Biasanya dikasih 2 pilihan. Kalau tidak membaik baru dikasih antiamoeba. Pada non
disentri pengobatannya tidak perlu diberikan antibiotik karena virus kebal terhadap
antibiotik. Pemberian antidiare pun tidak diperlukan karena tidak memberikan efek
rehidrasi yang baik maupun memperbaiki gizi. Terus yang baik diberikan adalah zinc.
Ini terapi yang wajib diberikan karena zinc dapat mempercepat pemulihan diare,
mengurangi tingkat keparahan diare, dan dapat mencegah kekambuhan 2-3 bulan
pasca diare. Selain terapi zinc, terapi probiotik juga dapat diberikan. Terapi probiotik
ini baik dilakukan menurut EBM tetapi tidak wajib diberikan pada pasien. Terutama
untuk pasien dengan AAD (antibiotik associated diarrhea), yaitu diare yang
disebabkan pemberian antibiotik yang tidak bijaksana. Biasanya karena pemberian
antibiotik spektrum luas.
Diare menurut waktunya dibedakan menjadi diare akut dan diare kronis. Diare
akut onsetnya kurang dari 14 hari. Sedangkan diare kronis/persisten onsetnya lebih
dari 14 hari terutama bila ditemukan infeksi.
157
 Derajat dehidrasi dibedakan menjadi 3.
Tanpa dehidrasi
Dehidrasi ringan-sedang (dehidrasi tak berat)
Dehidrasi berat
Pada pemeriksaan, pencarian dehidrasi berat yang paling awal dilakukan agar
tidak kecolongan. Kalau 2 dari 4 tanda dehidrasi berat tidak ada, lanjut ke
pemeriksaan dehidrasi ringan-sedang.
Penangan dehidrasi :
Dehidrasi berat
Dilambangkan dengan warna merah. Terapinya menggunakan Plan C.
Biasanya terapi plan C ini diberikan secara intravena berisi Ringer Laktat (yang
paling baik) atau NaCl 0,9%. Larutan dekstrosa tunggal tidak efektif sehingga tidak
digunakan. Berikan 100 ml/kgBB cairan yang dipilih dan dibagi menjadi :

158
 Alur terapi Plan C bisa diliat di gambar bawah ini yah

Dehidrasi ringan-sedang
Dilambangkan dengan warna kuning, terapinya Plan B. Bisa diberikan
oralit secara oral. Oralit ini bukan LGG (larutan garam gula) lagi ya, karena
takarannya LGG yang hanya berdasarkan kira-kira jadi kurang baik. Takaran oralit
yang diberikan yaitu 75 ml/kgBB dalam waktu 3 atau 4 jam. Ketika anaknya muntah
terus, maka terapi boleh melalui intravena. Cairannya masih sama, RL atau NaCl kalo
nggak ada.

159
 Terapi Plan B dengan oralit :

Udah ya, editannya sampai disini saja. Untuk lengkapnya bisa baca buku
saku lintas diare yang ada di gdrive. Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

160
 FOOD POISONING
dr. Agus Widyatmoko, Sp. PD, M. Kes
Editor : Metformin
Kali ini materi dari dr. Agus cukup singkat kok guys. So daripada kebanyakan intro
lala yeye mendingan cusskeun aja yaaa.......
KERACUNAN MAKANAN
Sindrom keracunan makanan diakibatkan oleh konsumsi air dan
berbagai macam makanan yang terkontaminasi mikroorganisme patogen
(bakteri, virus, protozoa, jamur), racun dan bahan kimia yang dihasilkan.
Keracunan makanan harus dicurigai ketika didapatkan gejala akut dengan
manifestasi gastrointestinal atau neurologis pada dua atau lebih orang,
yang makan makanan yang sama dalam 72 jam terakhir. Istilah umum
yang digunakan mencakup infeksi terkait makanan dan keracunan
makanan.
Keracunan makanan adalah masalah kesehatan yang serius. Dapat
menyebabkan penyakit yang parah dan bahkan kematian. Keracunan
makanan sering disebabkan oleh bakteri dari makanan yang diolah,
disimpan atau dimasak dengan tidak baik. Orang-orang tertentu lebih
berisiko dari keracunan makanan. Nah kelompok yang rawan/beresiko
tinggi adalah anak2, wanita hamil (alias wamil), orang tua, dan orang-
orang dengan imunokompromise (sistem imun yang rendah).
Keracunan makanan adalah penyakit yang dihasilkan dari konsumsi
makanan. Ada dua jenis keracunan makanan : infeksi makanan dan
intoksikasi makanan. Infeksi makanan mengacu pada kehadiran bakteri atau
mikroba lain yang menginfeksi tubuh setelah dikonsumsi. Keracunan
makanan mengacu pada konsumsi racun yang terkandung dalam makanan,
termasuk eksotoxin yang diproduksi secara bakteri, yang dapat terjadi bahkan
ketika mikroba yang menghasilkan toksin tidak lagi ada atau dapat
menyebabkan infeksi. Jadi udah pada tau kan bedanya. Kita lanjut
pembahasan yang berikutnya yaa...

GEJALA
Gejala keracunan makanan bisa termasuk mual, kram perut, diare, demam,
dan sakit kepala.
Beberapa bakteri juga dapat menyebabkan gejala lain.
Disebut dengan Temperature Danger Zone (50C – 600C).
Gejala dapat terjadi dalam 30 menit setelah makan, atau beberapa jam atau
hari kemudian. Mereka bisa ringan atau berat.
Bakteri tumbuh dengan cepat dalam makanan berisiko tinggi ketika
disimpan pada suhu antara 5 ° C dan 60 ° C.

Kalau ini adalah macam2 bakteri dengan gejala yang berbeda2 yaakkk
161
 Keracunan makanan bisa ringan atau berat. Gejala-gejalanya akan
berbeda tergantung pada jenis bakteri apa yang bertanggung jawab.
Gejala umum termasuk:
muntah hebat;
diare;
kelelahan
sakit kepala;
demam;
sakit perut;
kelelahan.

MAKANAN BERISIKO TINGGI

Bakteri tumbuh dan berkembang biak pada beberapa jenis makanan dengan
lebih mudah daripada yang lain.
Daging
Unggas
Produk susu
Telur
Makanan ringan
Makanan laut
Nasi
Pasta yang dimasak
Prepared salads, dan salad pasta
Prepared fruit salads.

IV. BEBERAPA PATOGEN PENYEBAB KERACUNAN MAKANAN

Bacteria - Clostridium botulinum
Makanan berisiko tinggi  Daging kaleng, sayuran, dan ikan yang tidak
diolah dengan benar (pengalengan yang salah)
Tanda dan gejala
Onset 24 - 72 jam. Perubahan suara, penglihatan ganda, kelopak
mata terkulai, konstipasi parah.

162
 Dengan perkembangan penyakit; kelumpuhan menurun,
kelemahan pernapasan, kegagalan pernafasan, gejala
oculobulbar
Kematian dalam seminggu atau pemulihan yang lambat selama
berbulan-bulan.

Bacteria – Campylobacter
Makanan berisiko tinggi  Daging dan unggas.
Tanda dan gejala
Onset 2 - 11 hari. Demam, sakit kepala dan pusing selama beberapa
jam, diikuti oleh sakit perut. Ini biasanya berlangsung 2 - 7 hari dan
dapat kambuh selama beberapa minggu.

Bacteria - Clostridium perfringens

Makanan berisiko tinggi  Daging dan unggas.
Tanda dan gejala
Onset 8 - 22 jam. Nyeri perut, diare dan mual. Ini biasanya
berlangsung 12 - 48 jam

Bacteria - E Coli
Makanan berisiko tinggi  Daging dan unggas.
Tanda dan gejala
Diare, yang mungkin mengandung darah, dapat menyebabkan gagal
ginjal atau kematian.

Bacteria – Salmonella
Makanan berisiko tinggi  Daging mentah, unggas dan telur, dan
sayuran mentah yang tidak dicuci.
Tanda dan gejala
Onset 12 - 36 jam. Sakit kepala, nyeri anggota badan, sakit perut
dan diare, muntah dan demam. Ini biasanya berlangsung 1 - 7 hari,
dan jarang berakibat fatal

Bacteria - Staphylococcus aureus

Makanan berisiko tinggi  Daging, produk susu dan unggas.
Tanda dan gejala
Onset 1 - 6 jam. Parah muntah, sakit perut, lemah dan lebih rendah
dari suhu normal. Ini biasanya berlangsung 6 - 24 jam.

Bacteria – Listeria Monocytogenes

Makanan berisiko tinggi
Susu yang tidak dipasteurisasi dan produk-produk susu, makanan
yang dimasak hingga dingin, daging, unggas dan sayuran salad.
Tanda dan gejala

163
 Mulai dari penyakit ringan, seperti flu hingga meningitis,
septikemia, pneumonia. Selama kehamilan dapat menyebabkan
keguguran atau kelahiran bayi yang terinfeksi.

Bacteria - Bacillus cereus

Makanan berisiko tinggi  Nasi, daging, makanan laut, salad, kentang,
dan mie.
Tanda dan gejala
Berkisar mual dan muntah dan kram perut dan memiliki masa
inkubasi 1 hingga 6 jam. Ini biasanya berlangsung kurang dari 24
jam setelah onset.

KLASIFIKASI KERACUNAN MAKANAN

Berdasarkan gejala dan durasi onset
1. Mual dan muntah dalam enam jam (Staphylococcus aureus, Bacillus
cereus)
2. Kram perut dan diare dalam 8-16 jam (Clostridium perfringens,
Bacillus cereus)
3. Demam dan kram perut dalam 16-48 jam (Yersinia enterocolitica)
4. Diare berdarah tanpa demam dalam 72-120 jam (Enterohemorrhagic
E.coli)

Berdasarkan gejala dan durasi onset

Mual, muntah, diare dan kelumpuhan dalam waktu 18-36 jam
(Clostridium botulinum)
Demam, kram perut dan diare dalam 16-48 jam (Salmonella, Shigella,
Vibrio parahemolyticus, Enteroinvasive E.coli, Campylobacter
jejuni)
Kram perut dan diare berair dalam 16-72 jam (Enterotoxigenic E.coli,
Vibrio cholerae, Vibrio parahemolyticus, virus Norwalk)

Berdasarkan patogenesis
Intoksikasi makanan yang dihasilkan dari konsumsi racun bakteri
preformed. (Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium
botulinum, Clostridium perfringens)
Intoksikasi makanan yang disebabkan oleh bakteri non-invasif yang
mengeluarkan racun saat menempel ke dinding usus
(Enterotoxigenic E.coli, Vibrio cholerae, Campylobacter jejuni)
Intoksikasi makanan yang mengikuti invasi intraseluler sel-sel epitel
usus. (Shigella, Salmonella)
Penyakit yang disebabkan oleh bakteri yang masuk ke aliran darah
melalui saluran usus. (Salmonella typhi, Listeria monocytogenes)

VI. TREATMENT
Perawatan utama untuk keracunan makanan adalah memasukkan kembali
cairan ke dalam tubuh (rehidrasi) melalui infus dan dengan minum.
Jangan makan makanan padat saat mual atau muntah tetapi minum banyak
cairan.
Obat anti-muntah dan diare

164
 Mendukung; cairan dan elektrolit
Stabilisasi saluran napas, dekontaminasi GI atas dan bawah (Clostridium
Botulinum)

VII. PENCEGAHAN
Penanganan, persiapan dan penyimpanan makanan yang tepat
Praktik kebersihan yang baik seperti mencuci tangan sebelum makan dan
menyiapkan makanan atau mencuci pisau atau peralatan masak sebelum
dan setelah menggunakannya
Jangan memaparkan penutup makanan
Makan makanan yang dimasak dengan baik

Beberapa cara mencegah keracunan makanan

Kebersihan pribadi yang baik, seperti mencuci dan mengeringkan tangan
secara menyeluruh saat menangani makanan.
Hindari kontaminasi silang, seperti menyimpan makanan mentah dan
makanan siap saji terpisah, dan menggunakan peralatan, wadah, dan
peralatan yang terpisah dan bersih.
Masak makanan secara menyeluruh; pastikan makanan seperti daging dan
unggas dimasak sampai suhu inti mereka mencapai 75 ° C.
Hindari Temperature Danger Zone (maksutnya tuh suhunya 50C – 600C);
simpan makanan dingin dingin pada suhu 5 ° C atau lebih dingin, dan
makanan panas panas pada suhu 60 ° C atau lebih panas.
Hindari makanan manja, makanan melewati tanggal penggunaan, atau
makanan dalam wadah atau kemasan yang rusak.
Jika ragu, buanglah.

Sekian yang hanya bisa ditampilkan oleh editor. Kalau ada kata2 yang
membingungkan mohon maaf lahir dan batin. Semoga sukses EB 1 dan 2  

165
 GANGGUAN CAVUM ORIS
dr. Agus Widyatmoko, Sp.PD
Editor : venurfa
Halo thoraxgengs! Karna materi ini lebih banyak daripada textbook kapsel, jadi
tanpa capcipcup cincai langsung aza yeee kita masuk ke materi intinya.
Bismillah dulu ya jangan lupa, biar betah bacanya wkwkwk

Mulut dan gusi adalah salah satu bagian dari sistem pencernaan yang bertugas
dalam mencerna makanan secara mekanis (oleh gigi) dan kimiawi (oleh ptialin).
Dalam mendiagnosis dan memberikan terapi dari lesi pada mulut dan gusi
merupakan suatu tantangan bagi sebagian besar klinisi, sebab lesi yang sama
bisa dicetuskan oleh berbagai sistem penyakit. Dan beberapa dokter belum
menerima pelatihan terkait penyakit mulut yang cukup.

TUMOR DAN LESI YANG MIMIC

Kanker lidah dan bibir muncul sebagai lesi eksofitik atau ulseratif,
kadang disertai dengan sensasi nyeri.
Adanya papul, plak, erosi, atau ulcer di mulut harus dibiopsi untuk
menegakkan diagnosis karsinoma sel skuamosa.
Telah diperkirakan bahwa penggunaan tembakau dan alkohol
menyebabkan terjadinya karsinoma sel skuamosa kepala dan leher
hingga 80%. Maka dapat dikatakan bahwa perokok dan pecandu
alkohol merupakan faktor risiko
terjadinya karsinoma sel skuamosa.

Nodul pada permukaan ventral dari lidah

tersebut merupakan contoh dari
karsinoma sel skuamosa.

Karsinoma sel skuamosa pada bibir: bentuk

nodul mengkrusta dan eritem pada bibir.

Karsinoma sel skuamosa pada gusi/gingiva:

bentuk nodul ulseratif pada gingiva.

Leukoplakia
Oral leukoplakia adalah lesi prekanker yang
muncul sebagai patch atau plak berwarna
putih
pada mukosa oral. Lesi tersebut akan berdarah apabila dilepas.
Lesi merupakan hiperplasi dari epitel skuamosa, yang mana dipercayai
sebagai tahapan awal dalam transformasi lesi premaligna (hiperplasi
--> displasi --> carcinoma insitu --> lesi invasif maligna)

166
 Leukoplakia merupakan proses reaktif benigna
1-20% lesi akan berkembang menjadi karsinoma
dalam kurun waktu 10 tahun
Signifikansi klinis dan riwayat alami leukoplakia
oral bergantung pada adanya displasia dan
derajat displasia.
Faktor risiko pada oral leukoplakia mirip dengan
karsinoma sel skuamosa.
Plak putih pada mukosa bukal (pipi bagian
dalam)

Plak putih yang muncul pada langit keras /

palatum dan gingiva / gusi.

Plak putih pada lidah.

Infeksi Candidiasis Oral

Kandidiasis orofaringea atau thrush adalah infeksi lokal umum terjadi pada
bayi, orang dewasa yang menggunakan gigi palsu, DM, pasien yang
mendapat terapi antibiotik, kemoterapi, atau radiasi dan pasien dengan
kondisi imun yang lemah atau immuno defisiensi (cth pada org AIDS).
Pasien yang mendapat terapi inhalasi glukokortikoid untuk asma dan rhinitis
juga dapat mengalami kandidiasis oral (komplikasi).
Klasifikasi dibedakan berdasarkan:
Onset dan durasi (akut kronik)
Gambaran klinis (eritema atau atropik)
Lokasi (median rhomboid glossitis, denture stomatitis, multifocal
candidiasis, dan angular cheilitis)
Ada tidaknya lesi kulit yang menyertai lesi oral (mucocutaneous)
Asosiasi dengan immunocompromised host (HIV)

Kondisi terkait dengan meningkatnya kerentanan kandidiasis oral dan

mekanismenya
Kategori Kondisi Mekanisme
Higiene oral buruk Meningkatkan kepatuhan
organisme dan kolonisasi
Xerostamia (kondisi air liur Tidak adanya efek
minim pada orang dengan antimikroba dan pembilasan
kemoterapi atau pasien DM) air liur
167
 Pengobatan antibiotik baru Menghambat bakteri oral
Perubahan resistensi lokal yang
kompetitif
terhadap infeksi Alat gigi (gigi palsu, kawat Mukosa terisolasi dari air
liur
gigi) (xerostalmi sekunder) dan
a
pembersihan fungsional
berfungs sebagai reservoir
i
organisme
Infasi dini Kompetensi kekebalan
belum sepenuhnya
berkemban
g
Defisiensi imun genetik Kelainan imun humoral atau
seluler spesifik
Kondisi sistem imun yang AIDS Respon kekebalan seluler
kurang baik
menurun Terapi kortikosteroid jangka Penghambatan fungsi
Panjang kekebalan tubuh
Pansitopenia (menurunnya Penurunan kadar leukosit
semua komponen darah --> yang beredar disebabkan
Hb, eritrosit, leukosit) oleh kemoterapi, anemia
anaplastik dan gangguan
hemopoietik
serupa
Anemia, malnutrisi, Penipisa epitel di rongga
n
malabsorpsi mulut dan pematangan
berubah, oksigenasi jaringan
yang buruk
DM (immunocompromise Hiperglikemia berulang dan
Kelemahan pasien secara dan hiperglikemi yang ketoasidosis ringan memicu
sering
memicu ketoasidosis mudahnya infeksi rongga
umum memicu mudahnya infeksi mulut
rongga mulut)
Penyakit sistemik tingkat Toksisitas metabolisme atau
lanjut perfusi darah terbatas
168
A. Kandidiasis Pseudomembran Akut (Acute
Pseudomembranous Candidiasis) / Thrush
Gambaran klinis
Thrush adalah infeksi oral prototype
yang disebabkan Candida
Infeksi superficial akan mengenai
lapisan epitelium
Plak putih seperti patch atau flek
pada permukaan mukosa
Pengambilan bagian plak dengan
penggosokan secara lembut atau
mengelupas biasanya akan
menghasilkan permukaan tampak
eritema atau bahkan ulserasi
dangkal
Banyak dijumpai pada anak-anak maupun dewasa
Biasanya terjadi pada wanita
Inflamasi, eritema, dan area erosif yang terasa nyeri
thrush
mengeluhkanB.Lesipseudomembranmulutterasayangsepertilebihterbakar;luasberasosiasi dengan dasar

eritema, biasanya pada orang dewasa dengan thrush berat.

169
 Permukaan mukosa lainnya mungkin terlibat
Plak putih atau area eritema kadangn berkembang dibawah lapisan
gingiva (area yang memiliki mekanisme pembersihan yang buruk)
Gejala prodromal: onset cepat dari rasa tidak enak dan hilangnya
kemampuan membedakan rasa / pengecap, serta sensasi terbakar
pada mulut dan tenggorokan.
Mikroorganisme yang terlibat:
Candida albicans
Candida tropicalis
Candida glabrata (account for over 80% of
medical isolates) Candida parapsilopsis
Candida
guilliermondi
Candida krusei
Candida pseudotropicalis (juga dikenal patogen)
Faktor-faktor predisposisi:
Perubahan flora mikroba oral
-->Penggunaan antibiotik broad spectrum (spektrum luas)
-->Penggunaan obat kumur antibakteri berlebihan --> memicu
xerostomia
Iritasi lokal kronis (gigi palsu dan peralatan ortodontik)
Penggunaan kortikosteroid (inhalasi aerosol dan agent topikal yang
cenderung menyebabkan terjadinya Candidiasis dibandingkan
penyakit sistemik lainnya)
Kebersihan mulut gigi yang buruk
Kehamilan
Kekebalan imunologis
-->Kongenital atau bawaan (kandidiasis mukokutaneus
keluarga kronis + sindrom kandidiasis endokrin =
hipoparatiroid, hipoadrenokortisisme) dan ketidakatangan
imunologis masa bayi -->Didapat atau pada orang dewasa
(DM, leukimia, limfoma, AIDS)
-->Iatrogenik (kemoterapi kanker, transplantasi sumsum
tulang, dan radiasi kepala leher)
Malabsorpsi dan malnutrisi
Xerostalmia dan iritan lokal kronis dapat mengubah kondisi selaput
lendir oral -> iritan kolonisasi dan invasi.
-->Penurunan kondisis flora normal mulut memberikan
kesempatan Candida sp berkembang.
-->Radiasi ke kepala leger juga mempengaruhi kondisi selaput
lendir mulut dan menghasilkan xerostomia
Differential Diagnosis / DD:
Plak bentuk lichenplanus : lesi dari thrush dapat diusao dengan
alat khusus
Leukoplakia : riwayat penggunaan antibiotik terbaru akan
mendukung diagnosis
Genodermatosis : Pemeriksaan sitologi harus dilakukan untuk
membantu menegakkan diagnosis
Stomatitis gangrenosa : Pseudomembranberwarna kotor dan datar
Terbakar bahan kimia (chemical burns) : Ada material superficial yang berwarna
putih dari mukosa mulut, tampak tipis dan halus

170
 jika dibandingkan dengan kandidiasis pseudomembran. Ditemukan
pula luka bakar didaerah yang terkena.

Kandidiasis Atropik Akut

Kandidiasis atropik akut tampak sebagai:
Patch merah atropik
Mukosa eritem dan terasa nyeri
Lesi pseudomemban putih yang tampak pada thrush
Terjadi depapilasi pada lidah
Penyebab tersering karena penggunaan antibiotik. Gejala yang timbul
mirip gejala kandidiasis pseudomembran akut seperti: mulut seperti
terbakar, pengecap yang buruk, dan nyeri selama atau setelah
penggunaan antibiotik broad spectrum
Pasien dengan anemia defisiensi besi mungkin mengalami kandidiasis
atropik


Akibat penggunaan
antibiotik menyebabkan Pasien dengan anemia defisiensi besi
munculnya kandidiasis kronis dengan gambaran klinis
atropik akut dengan mukosa merah darah, kasar nyeri jika
gambaran patch merah, disentuh
kasar sel atropik, dan
 Differential Diagnosis /
nyeri pada mukosa

DD :
Chemical burns : area fokal putih yang diusap
Reaksi obat : penurunan daya tahan tubuh penderita akibat reaksi
obat
Lendir mukosa sifilis : Lesi nekrosis putih kecil di lidah, langit-
langitm atau bibir. Muncul juga lesi pada kulit.
Stomatitis gangrenosa atau ulserasi nekrotik : ulkus lebih dalam
dibandingkan kandidiasis
Ulkus traumatik : adanya riwayat trauma
B. Kandidiasis Atropik Kronik
Kandidiasis atropik kronik termasuk:
Denture stomatitis
Bentuk umum dari kandidiasis oral yang bermanifestasi
dalam bentuk inflamasi difus pada area bantalan gigi / rahang
maxilar dan sering (15-65% dari kasus) berhubungan dengan
angular cheilitis.
Candida spp berperan sebagai agen yang menginfeksi secara
endogen pada jaringan dengan predisposisi oleh trauma kronik
akibat invasi mikrobial. Lesi dari kandidiasis atropik kronik juga
banyak dilaporkan pada pasien positif HIV.
Terdapat tiga tahapan progresif pada denture sore mouth:
Tahapan pertama terdiri atas banyak petechiae palatal
Tahapan kedua menunjukkan lebih banyak eritema difus dan
melibatkan mukosa gigi palsu

171
 Tahapan ketiga termasuk perkembangan jaringan granulasi
atau noduler (hiperplasi papiler) yang umumnya
melibatkan area pusat pada langit-langit keras dan
alveolar ridges.

Gambar (Kiri-->Kanan-->Bawah)
Banyak petechiae pada langit mulut pada pasien dengan
pemasangan gigi palsu yang salah.
B dan C: Eritema difus lebih tampak banyak pada bagian
bawah denture (B) dan
memenuhi bagian atas denture .
Pasien tsb telah mengalami perkembangan granuler dan
noduler dari palatum (hiperplasi papiler) dari infeksi
sekunder kandidiasis oral dan pemasangan gigi palsu
yang salah.

Denture sore mouth jarang ditemukan dibawah gigi palsu

dibawah mandibuler.
Tekanan negatif yang terbentuk dibawah gigi palsu maxiler
tidak mengeluarkan antibodi kelenjar ludah dari bagian
ini
Ragi mungkin dihasilkan, tidak terganggu, di rongga antara
gigi palsu dan mukosa
Semakin dekat adaptasi antara gigi palsu mksilar dengan
palatum akan menghasilkan semakin banyak ragi yang
terbentuk di permukaan gigi palsu dan kontak dengan
mukosa rongga mulut.

Angular cheilitis / perleche

Angular chelitis adalah istilah yang dipakai untuk
menyebutkan infeksi yang melibatkan komisura bibir. Adanya
stomatitis pada gigi palsu yang coexistent. Jarang terjadi pada
pasien gigi alami.
Reaksi inflamasi-eritema dan maserasi pada sudut mulut
mungkin tampak. Faktor predisposisi pada kasus ini ialah umur,
pemasangan gigi palsu yang salah, riwayat mengisap jempol
pada masa kanak-kanak, riwayat kandidiasis oral, dan infeksi
bakteri.
Kofaktor etiologi yang mungkin terjadi adalah:
Dimensi vertikal yang dikurangi
Defisiensi nutrisi (terutama pada kasus anemia defisiensi
besi, vitamin B atau asam folat) kadang disebut sebagai
perleche
(Lebih jarang) pada diabetes
Neutropenia
AIDS
Ko-infeksi Staphylococcus dan beta-hemolitik Streptokokkus
172
 Infeksi kandidal pada komisura (sudut)
bibir (angular chelilitis).
1. Median rhomboid glossitis
Merupakan patch eritema pada papila yang atropik di bagian
area sentral dari dorsum lidah. Ketika lesi
berubah menjadi noduler, kondisi
tersebut disebut sebagai median
rhomboid glossitis hiperplastik.
Lesi tersebut semula
dianggasebagai perkembangan
alami tetapi sekarang ditetapkan
sebagai manifestasi dari
kandidiasis kronik.

2. Kandidiasis Hiperplasi Kronik

Berawal dari invasi miselium (candida yang masuk) ke
lapisan mukosa dan kulit yang lebih dalam --> proliferasi.
Kandidiasis hiperplasi kronik merupakan differensiasi dari
leukoplakia kandidal dan bentuk lain dari leukoplakia
berdasarkan PAS (Periodic Acid Schiff) - adanya positive
hyphae pada lesi leukoplakia tersebut. Biasanya pasien akan
mengalami perkembangan lesi di sekitar kuku, kulit, dan oral
(alternatif). Kandidiasis oral hiperplastik juga terjadi pada
dorsum lidah dan mungkin mirip dengan median rhomboid
glossitis.

(Kiri-Kanan)
A. Leukoplakia kandidal, bentuk kronik dari kandidiasis yang mana
terbentuk plak merah-putih, paling sering timbul di pipi.
B. Plak berkembang di palatum yang bersebrangan dengan palatum
yang terkena (kissing lesion).

Kandidiasis hiperplastik kronik yang terjadi pada bagian dorsum lidah

seperti bentuk dari median rhomboid glossitis.
173
1. Kandidiasis Kronik Multifokal
Pasien biasanya datang dengan kandidiasis atropik kronik
dengan area multipel. Paling sering terjadi pada individu dengan
immunocompromised. Selain itu juga pada pasien dengan faktor
predisposisi seperti pemasangan gigi palsu yang salah.
Perubahan yang ada akan berdampak pada:
Dorsum lidah dan garis tengah dari palatum (kissing
lessions)
Area komisura (angular cheilitis)
Permukaan mukosa yang mengenai gigi palsu
Merokok juga memiliki peran penting pada penurunan imun
pasien

(Kiri-Tengah-Kanan : A-B-C)
Kandidiasis Multifocal Kronik tampak dengan area atropik multipel,
biasanya melibatkan palatum (garis tengah dan bawah gigi palsu)
(A), pada komisura (B), dorsum lidah (C).
Lesi pada lidah sembuh hampir setelah 14 hari terapi nystatin. Pasien
memiliki kebersihan oral buruk dan perokok berat namun tidak mengalami
immunocompromise

2. Kandidiasis Mukokutaneus Kronik

Infeksi persisten pada Candida biasanya terjadi sebagai
akibat dari adanya defek sel imun maupun defisiensi zat besi.
Lesi hiperplastik mukokutaneus
Granuloma terlokalisir
Plak putih adheren pada membran yang terkena merupakan
lesi prominen yang menggambarkan Chronic
Mucocutaneous Candidiasis (CMC)
Terdapat 2 kategori CMC atau kandidiasis mukokutaneus
kronik:
Sindrom terkait Kandidiasis Mukokutaneus Kronik oleh
keluarga atau kronik
Bentuk dari gejala-gejala lain adalah candidiasis
yang berhubungan dengan thymoma, yang mana tampak
sebagai bentuk abnormalitas autoimun lain seperti
myastenia gravis, polymyositis, bullous lichen planus
dan hypogammaglobulinemia.
Kandidiasis Mukokutaneus Kronik terlokalisir dan difus CMC
yang terlokalisir merupakan salah satu macam dari
kandidiasis oral kronik dan lesi pada kulit-kuku.
Biasanya dimulai pada dua dekade awal dari kehidupan.
Jenis dari difus memiliki karakteristik sebagai berikut:
Kasus kandidiasis mukokutaneus parah yang terjadi
secara acak
Melibatkan kulit secara luas

174
 Perkembangan dari Candida granuloma
Kadang berhubungan dengan infeksi oportunistik
fungal dan bakterial

(Kiri-Tengah-Kanan : A-B-C)
Kandidiasis mukokutaneus kronik bermanifestasi sebagai lesi hiperplastik
mukokutan, termasuk granuloma dan nodul. A, granuloma dan nodul yang
terlokalisir pada lidah. B, kondisi yang sama, berdampak pada kulit. C, plak
putih yang menunjukkan speckled leukoplakia
1 .Kadherenndidiasis yang Berkaitandengan Imunokompresi (HIV)

Kandidiasis oral adalah infeksi paling memungkinkan pada

individu dengan imunokompresi. Pasien dengan konsumsi obat
imunosupresi atau pasien dengan HIV, kanker, hematologic
malignant memiliki peluang lebih tinggi terkena oral candidiasis.

Terapi Kandidiasis Oral

Berbagai macam medikasi topikal dan sitstemik sekarang telah tersedia -->
antibiotik antifungal polyene lama nystatin dan amphotericin B.
Treatment harus dilakukan selama 7 hari
Respon dari treatment sering baik
Lesi oral dan gejala mungkin menghilang dalam jangka waktu pendek (2-5
hari), tapi relaps merupakan hal yang umum karena adanya kondisi
immunodefisiensi tubuh.

Clotrimazole - satu troche oral (10 mg tab) dihisap dalam mulut, 5 kali
sehari
1% gentian violet - bisa digunakan tapi tidak ideal karena mukosa yang
mengalami nekrosis dan dapat menghasilkan sisa warna yang tidak
nyaman dilihat
Nystatin - (7-10 hari, 3-4 kali sehari)
Amphotericin B - 5-10ml larutan oral digunakan sebagai obat kumur
kemudian diulang 3-4 kali sehari
Idoquinol - mempunyai khasiat anti fungal dan anti jamur, ketika
dikombinasikan dengan kortikosteroid sangat membantu dalam
mengatasi penyakit angular cheilitis

Terapi Sistemik --> termasuk penggunaan salah satu dari ketiga macam
obat berikut:
Ketoconazole
Itraconazole
Fluconazole
Fluconazole dan Amphotericin B dapat digunakan intravena untuk terapi pada lesi
CMC resisten dan kandidiasis sistemik. Flukonazol lebih efektif daripada
ketokonazol, namun penggunaanya menyebabkan resisten terhadap obat-obatan.
Namun flukonazol untuk kandidiasis oral terkait HIV sering
175
 menyebabkan resistensi terhadap flukonazol. Meskipun demikian,
flukonazol tetap menjadi terapi lini pertama pada kasus kandidiasis oral
terkait HIV. Itrakonazol dapat diganti dengan flukonazol pada kasus
resisten itrakonazol.

Mayoritas infeksi akut oral Candida merespon baik terhadap terapi topikal
nystatin dan tidak akan kambuh, selama faktor predisposisi juga dihindari.
7-21 hari penggunaan obat kumur nystatin 3-4 kali sehari biasanya adekuat
meskipun dalam beberapa kasus resisten membutuhkan treatment kedua.
Nystatin dalam bentuk krim juga dapat diberikan langsung pada bagian gigi
palsu atau sudut mulut.
Pasien dengan faktor predisposisi seperti xerostomia dan imunodefisiensi
tidak bisa dieliminasi dan mungkin membutuhkan antara terapi lanjut atau
berulang untuk mencegah kejadian rekuren. Konsumsi yoghurt 2-3 kali per
minggu dan peningkatan kebersihan oral juga dapat membantu, terutama
apabila faktor predisposisi tidak dapat disingkirkan.
Pemenuhan pasien yang lebih baik dan perawatan yang lebih efektif untuk
kandidiasis akut dan kronik biasanya dapat dicapai dengan
Dosis sekali sehari dari 200 mg ketoconazole,
100 mg flukonazol, atau
Suspensi oral itraconazole (100 hingga 200 mg / hari) selama 2 minggu
Ketika obat ini digunakan untuk periode singkat, efek samping jarang
terjadi seperti
Peningkatan enzim hati,
Nyeri perut, dan
Pruritus
Flukonazol lebih efektif daripada ketoconazole, tetapi penggunaannya yang
sering dapat menyebabkan perkembangan resistensi. Flukonazol dapat
berinteraksi dengan sejumlah obat lain tetapi harus diresepkan dengan hati
-hati untuk pasien yang menggunakan antikoagulan, phenytoin,
siklosporin, dan agen hipoglikemik oral.
Penggunaan ketoconazole (atau antifungal yang berhubungan itraconazole) dan cisapride
atau anti histamin (terfenadin dan astemizole) tanpa saran dokter berhubungan dengan
aritmia ventrikuler dan kejadian kardiovaskuler lainnya.
Topikal Sistemik
Nystatin (100.000 units) Fluconazole (50mg/hari)
Pastilles QDS selama 7-10 hari Selama 7-10 hari
Miconazole gel (24mg/ml) Itraconazole (100mg/hari)
Gunakan QDS 10 hari Selama 14 hari
Asam Fusidic Krim Ketoconazole (200mg/hari)
Untuk angular stomatitis Selama 7-14 hari

Infeksi Herpes Simpleks

Herpes simpleks virus tipe 1 (HSV-1) dapat menginfeksi banyak tempat dari
tubuh, termasuk cavum oral dan area perioral.
Herpetic gingiboostomatitis adalah manifestasi klinis paling umum dari
infeksi herpes simpleks primer pada anak.
HSV dapat masuk, mengalami periode laten dan bertahan hidup di ganglion
saraf. Sehingga apabila sistem imun menurun, infeksi rekuren biasa
terjadi.
Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan mengidentifikasi adanya sel
raksasa multinuklear (multinucleated giant cell) pada Tzank test.
176
 Terapi standar meliputi antiviral sistemik (acyclovir), anti nyeri, dan
manajemen cairan tubuh.
Erosi multipel dan lesi vesikuler yang tampak pada
mulut.

Herpes simpleks labialis:

Vesikel berkelompok adalah bukti dari batas
vermilion bawah

Vesikel dan erosi umum tamp ak pada

pasien dengan varisela zoster

Coxsackie Virus
Infeksi coxsackie virus menghasilkan lesi di
intraoral dan telapak tangan
Penyakit ini dikenal sebagai flu singapura atau
hand foot and mouth disease

Apthosa

Mukosa tidak mengalami keratinisasi (non

keratinized), terasa nyeri, akut dan
berulang
Paling umum dari penyebab ulserasi oral
Efeknya sampai 30% dari populasi
Ulkus dengan pseudomembran berwarna abu-abu atau kuning dengan tepi
eritema
Pemicu potensialnya ialah hereditas, alergi makanan dan medikasi,
penurunan integritas barier mukosa, kelainan hematologi dan imunologi,
stress emosional, dan trauma.

Recurrent Apthous Stomatitis (RAS)

Ulkus oral yang terasa nyeri dan kondisi berulang
Melibatkan buccal, labial, lidah, mukosa palatum
bagian keras dan lunak.
Ulkus yang dangkal tertutup oleh plak abu-abu,
kuning, atau putih dengan eritema
Etiologi: faktor predisposisi genetik yang
memungkinkan
Beberapa faktor seperti trauma lokal, infeksi lokal,
alergi makanan, fluktuasi hormonal,

177
pemaparan terhadap zat kimiawi
Berhubungan dengan penyakit sistemik seperti infeksi HIV, penyakit Bechet,
Inflamatory Bowel disease dan Celiac
Terapi:
Kortikosteroid topikal
Obat kumur Clorhexidine gluconate menurunkan keparahan
Kondisi lebih parah dijumpai pada terapi immunosupresif

Minor Apthae Major Herpeticform

Apthae
(90-95%) (5-10%) Ulcers
(1-5%)
Onset usia Anak- atau Anak-anak atau Dewasa muda
anak
dewasa dewasa
Ukuran ulcer 2-4mm 10mm atau
lebih Awalnya kecil,
besar namun ulcer
kemudian
bergabung
Jumlah ulcer >6 >6 10-100
Lokasi yang Biasanya vestibula, Berbagai tempat Berbagai tempat
terpengaruh labial, buccal, namun paling sering
mukosa, dasar dari pada ventrum lidah
mulut
Durasi dari tiap >10 hari > 1 bulan > 1 bulan
ulcer

Kondisi Sistemik Terkait

Defisiensi hematinic (sampai 20%) - besi, asam folat, atau vitamin B12
Malabsorpsi gastrointestinal (3%)- penyakit celiac, dermatitis herpetiformis, gluten-
sensitive enteropathy, Crohn’s disease, anemia pernisiosa.
Systemic lupus eritematosus (SLE), artritis reaktif
HIV
Bechet’s disease
PFAPA (Periodic Fever, Aphthous stomatitis, Pharyngitis, and cervical Adenitis)
MAGIC (Mouth And Genital ulcers with Inflamed Cartilage)

Bechet’s Disease (Penyakit Bechet)

Kriteria Kriteria Minor
Mayor
Apthae oral, ulkus genital Proteinuria and haematuria
Okular - iridocyclitis, retinal vaskulitis, Thrombophlebitis
atrofi
optic Aneurisma
Lesi CNS (Central Neural System / Saraf Arthralgia
Pusat) - Meningoencephalitis, infark
serebral, psikosis, saraf kranial palsy, lesi
serebelum dan spinal cord
Dermatologis - Pustul, erythema
nododsum, pathergy
178
Ulkus dan Erosi non-apthosa
Pemphigus vulgaris, paraneoplastic pemphigus, bullous pemphigoid,
cicatricial pemphigoid, EB acquisita
Epidermolysis bullosa simplex, junctional EB & dystrophic EB
mendemonstrasikan paling parah
Discoid and SLE - oral discoid lupus memiliki ciri khas “sunburst” (plak
eritematosa dikelilingi oleh striae putih menyerupai radiasi)
Erythema multiforme dan stevens-johnson syndrome/toxic
epidermonecrolysis
Stomatitis ulseratif kronis - Kelainan autoimun erosi mukosa
Menyerupai LP yang erosif
Direct immunofluorescence - IgG terikat pada nukleus keratinosit lapisan
basal dan lapisan epitel bawah
Responsif terhadap hydroxychloroquine

I. LIDAH
Glossodynia (Sindrom mulut terbakar)
Rasa terbakar, tidak nyaman, nyeri, iritasi, atau lidah kasar
Kebanyakan tidak memiliki etiologi yang pasti, pasien datang sudah memiliki
banyak keluhan
Etiologi:
Idiopatik, infeksi, hipersensitivitas alergi/kontak, trauma mekanis
Xerostomia, fisura lidah/geographic tongue
Penyakit vesiculobulosa, disfungsi temporomandibuler
Nyeri alih dari gigi ataupun tonsil
Obat-obatan: antibiotik, obat psikiatrik, kemoterapi

Neurologi Psikiatrik Kelainan Sistemik

Kerusakan nervus perifer Depresi Anemia (defisiensi bes
Neuropati diabetik Gangguan kecemasan pernisiosa)
Trigerminal neuralgia Cancerophobia Defisiensi nutrisi
Neuroma akustik Gangguan somatoform GERD
OCD Sjogren syndrome
Hipotiroid
AIDS

2) Glossitis
Timbul sebagai nyeri, iritasi atau rasa terbakar, hipogeusia atau disgeusia
Glossitis atropik
Dikarenakan de-papilasi filiform
Patch eritema ringan hingga sepenuhnya halus, atropik, permukaan
menyerupai daging sapi (kemerahan)
Etiologi : anemia pernisiosa, defisiensi protein dan nutrisi lain, zat iritan
kimiawi, reaksi obat, amiloidosis, sarkoidosis, penyakit
vesikuloulosa, kandidiasis oral dan infeksi sistemik

179
Geographic Tongue
Kondisi inflamasi jinak dikarenakan hilangnya papila filiform
Plak eritema dengan perbatasan putih annuler atau serpiginous berbatas
tegas.
Etiologi: psoriasis, Sindrom Reiter, Dermatitis atropik, DM, anemia,
gangguan hormonal, Sindrom Down, terapi lithium
Fissured Tongue / Lidah berkerut, Fisur Lidah, Lidah Skrotum, Lidah
Berlekuk
Kejadian normal pada 5-11% individu
Banyak celah tidak teratur pada dorsal lidah
Juga tampak pada - Melkersson-Rosenthal
Syndrome, Psoriasis, Down Syndrome,
Akromegali, Sjogren Syndrome
Glossitis Herpetik Geometrik
Kasus jarang, terjadi fisur pada lidah, onset
akut, rasa nyeri dan dalam
Lekukan dalam dengan fisur lateral yang
lebih kecil

Hairy Tongue (Lidah berbulu hitam atau putih)

Hipertrofi dari papila filiform, tampak
menyerupai rambut
Berhubungan dengan - penggunaan tembakau
berat (perokok berat), pernafasan melalui
mulut, terapi antibiotik, kesehatan oral
yang buruk, kelemahan umum, terapi
radiasi, penggunaan kronis dari bismut
yang mengandung antasida, dan kurangnya
makanan ringan (makanan sehat ya bukan
makanan ringan micin wkwk)
Tampak berwarna putih, kuning kehijauan,
coklat, atau hitam dikarenakan bakteri
kromogenik atau pewarnaan dari sumber
eksogen

Oral Hairy Leukoplakia

Disebabkan oleh virus Epstein-Barr, muncul
asimptomatik, bergelombang putih yang
melekat vertikal di sepanjang batas lateral
lidah
Sebagian besar terjadi pada pasien infeksi HIV,
resipian transplantasi organ dan pasien
kemoterapi

Macroglossia
Lidah secara tidak proporsional relatif besar dibandingkan dengan ukuran
rahang pasien

180
 Kesulitan dengan mastikasi dan berbicara dan menggigit lidah tidak
disengaja adalah hal yang biasa
Differential- Down syndrome, hypothyroidism, Beckwith-Wiedemann
syndrome, neurofibromatosis, infeksi oleh mycobacteria, bakteri atau
jamur filamen, amyloidosis

SALIVARY GLAND / KELENJAR LUDAH

Xerostomia / mulut kering
Penurunan produksi saliva
Wanita dua kali lebih banyak terkena dibandingkan pria
Gejala dan tanda - pengecap berkurang atau mengalami perubahan,
halitosis, akumulasi plak berat, keslitan dalam menggunakan gigi
palsu, infeksi jamur berulang, sensasi terbakar, kesulitan menelan,
bibir kering dan pecah-pecah, kalkuli lidah dan peningkatan rasa
haus
Penyebab
Medikasi : antidepresan, antihistamin, diuretik
Kondisi medis : Penyakit Parkinson, DM, Anemia, Cysticfibrosis,
RA (rematik)
Inflamasi granulomatosa : TB, sarkoidosis, Sindrom Sjogren, HIV,
Amiloidosis
Dehidrasi : demam, keringat berlebih, muntah, diare, kekurangan
darah, terbakar, merokok, konsumsi teh dan kopi
Radiasi terapi kepala leher
Pembedahan pengangkatan kelenjar ludah
Lansia
Mucocele / Mucous Retention Cyst
Jinak, tidak nyeri, papul fluktuasi berbentuk kubah, dikarenakan adanya
trauma atau obstruksi duktus saliva minor
Multipel Mucocele
Muncul pada graft vs host, lichen planus, pemfigoid
sikatrisial
Ranula
Massa fluktuasi besar, kebiruan di dasar mulut
akibat adanya penyumbatan saluran
submandibukar dan sublingual
Pembesaran kelenjar parotid difus - mononucleosis,
infeksi HIV
Mucositis
Radang permukaan mukosa di seluruh tubuh
Biasanya melibatkan luka kemerahan dan ulseratif
pada jaringan lunak mukosa
Oral mukositis bermanifestasi sbg eritema, radang,
ulserasi, dan perdarahan di mulut dan tenggorokan
Mukositis iatrogenik : komplikasi dari kemoterapi
kepala leher (radiasi) sistemik, terjadi karena
jaringan mukosa epitel mengalami
kerusakan Mucositis adalah komplikasi terapi antikanker
yang sering,
termasuk kemoterapi dan terapi radiasi. Karena kemoterapi dosis tinggi dan /
181
atau kondisi sebelum radiasi, itu sangat umum pada pasien yang
mempersiapkan transplantasi sumsum tulang (BMT).
Mekanisme : Ditandai dengan kerusakan pada epitel rongga
oropharyngeal dan saluran pencernaan. Membagi sel basal dari
mukosa mulut dengan cepat adalah di antara sel-sel tubuh yang
rentan terhadap kerusakan oleh kemoterapi dan terapi radiasi.
Terdapat 5 fase :
Fase 1 : paparan kemoterapi dan radioterapi menginisiasi kerusakan
DNA
Fase 2 : DNA yang rusak memberi sinyal untuk melakukan apoptosis
Fase 3 : Apoptosis memicu kerusakan jaringan yang mempermudah
akses masuk bakteri dan fungi
Fase 4 : karena bakteri dan jamur mudah masuk sehingga terbentuk
ulserasi dengan rasa nyeri
Fase 5 : tubuh memberi respon penyembuhan dari serangan bakteri
dengan membentuk jaringan baru (lesi)

Sementara mukosa mulut adalah situs toksisitas mukosa yang paling

sering, mucositis juga umum di sepanjang saluran pencernaan:
Esophagus - duodenum - usus besar - ileum / jejunum - rektum
Gastrointerstinal mucositis terjadi melalui mekanisme yang mirip dengan
mukosa mulut, hanya kerusakan pada lapisan mukosa lebih agresif
daripada di mucositis oral.
Meskipun kurang umum, pengobatan kanker ovarium dan nasofaring
juga dapat menyebabkan mucositis vagina dan hidung.
Skala keparahan:
Banyak instrumen divalidasi telah dikembangkan untuk tahap dan
mengukur tingkat keparahan mukositis. Diantaranya: National Cancer
Institute’s Common Toxicity Criteria (NCI CTC) dan World Health
Organization’s (WHO’s) Oral Toxicity Scale (OTS).

182
A. Ludwig Angina
Latar belakang
Hippocrates di tahun 1836 melalui temuan
data postmortem (data fisik yang diperoleh
setelah pasien meninggal), Karl Frederich
Wilhelm von Ludwig menemukan sebuah
selulitis gangren
progresif yang berasal dari kelenjar
submandibuler.
Peradangan distensi dari bidang fasia leher
dapat menyebabkan penyumbatan saluran
pernafasan dan kematian. Hal ini meluas
dengan kontinuitas dan bukan melalui
penyebaran limfatik. Tingkat kematian
melebihi 50% selama era preantibiotik
disebabkan oleh sepsis yang luar biasa. Namun
pada tahun awal 1900-an obstruksi saluran
nafas mekanik telah punah.

Etiologi:
>90% berasal dari
odontogenik
Peritonsilar abses
Parafaringeal abses
Laserasi oral
Fraktur mandibuler
Submandibuler
sialadenitis
Gejala:
 Leher bengkak  Disfagia
 Nyeri atau sakit gigi  Trismus
 Lidah menonjol  Sulit
bernafas
 Demam  Asfiksia
Patogen:
Isolasi bakterial sering tercampur antara anaerob dan aerob. Sebagian
besar disebabkan oleh streptokokkus alfa hemolitik, stafilokokkus
dan bakteriides.
Terapi
Tujuan utama: pertahankan jalan nafas orofaringeal
Tujuan sekunder : agen antibiotik atau di insisi dan drainase
Kondisi diperlukannya jalan nafas buatan segera saat ditemukan:
stridor, sianosis, retraksi, kesulitan mengelola sekresi,
perkembangan edema yang cepat, masalah komorbiditas
kesehatan, DM
Apa yang harus dilakukan?
Intubasi endotraceal: edema supraglotik, kekakuan nuchal,, trismus
merupakan penyulit intubasi ET
Intubasi nasal: membutuhkan kehati-hatian ekstra, endoskopi yang
fleksibel, sabar dalam posisi tegak
Jika kedua pilihan diatas tidak bisa dilakukan maka lakukan
cricothyroidotomy atau trakeotomi
Menentukan sumber infeksi:
Oleh karena kebanyakan peyebab penyakit Ludwig angina karena
obstruksi jalan nafas sehingga sebagian besar penanganan
bertujuan mengatasu dekompresi dengan pembedahan.
183
 Dekompresi ruang sublingual dan submandibular dengan melakukan
insisi dan drainase, kemudian hilangkan debridement
Terapi antibiotik agresif awal:
Penisilin G dosis tinggi
Kadang dikombinasikan dengan metronidazol
Pada pasien dengan alergi penisilin, gunakan Klindamisin.
IV deksametason diberikan selama 48 jam bermanfaat untuk
mengurangi edema.
Komplikasi
Infeksi leher dalam
Mediastinitis
Sepsis
Pneumonia
Empyema
Asfiksia
Pneumotoraks

184
 AKUT ABDOMEN
dr. Niko sp.B
ciw
Akut Abdomen --> Kondisi yang menggambarkan kelainan di dalam rongga abdomen
dengan keluhan utama berupa nyeri
Memerlukan tindakan segera berupa pembedahan
Keterlambatan tindakan akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas pasien
Dapat didiagnosis secara sederhana dengan pemeriksaan klinis tanpa menggunakan
alat canggih, Anamnesa yang tepat, pemeriksaan fisik yang teliti dan rasional dan
Pemeriksaan penunjang yang sesua dengan indikasi
Contoh akut abdomen
Peritonitis
Suatu kondisi berupa respon terhadap mikroorganisme dan toksinnya 
eksudat purulen pada rongga peritoneum  infeksi intraperitoneal berupa
infeksi difus (peritonitis) atau lokal (abses).
Klasifikasi Peritonitis:
Peritonitis Primer : inflamasi difus intraperitoneal tanpa disertai gangguan disintegritas
organ dan saluran cerna, contoh : infeksi pada pemasangan CAPD,
peritonitis tuberkulosis
Peritonitis Sekunder : infeksi akut pada intraperitoneal akibat dari perforasi intestinal,
contoh : perforasi gaster, perforasi appendiks, kebocoran anastomosis, perforasi
blind loop.
Peritonitis Tersier : infeksi pasca pembedahan dan antibiotik, terjadi gangguan
penurunan imunitas, peritonitis persisten hingga menyebabkan kematian,
contoh : peritonitis akibat jamur atau bakteri patogen rendah.
Derajat iritasi peritonium berdasarkan cairan yang mengisi : paling ringan darah palin
berat cairan lambung. Patofnya organ pecah  isi organ(pus, mukus, cairan organ)
atau darah keluar ke rongga peritonial  nyeri abdomen akut (nyerinya bisa karena
torsi, iskemik, atau regangan)
Patof nyeri akut abdomen yang lain :
Obstruksi usus  gangguan keseimbangan cairan  mati
Perforasi  Peritonitis  mati
Infeksi (dilihat sirsnya yaitu : Perubahan suhu tubuh (<36oC atau >38oC), Denyut nadi
>100x/menit, Frekuensi pernafasan >20x/menit, Angka leukosit <4000 atau
>12.000/mm3) sepsis (sirs + ada bakteri di darah)  shock septik (syok
irreversibel)
 MODS (perubahan fungsi organ secara akut)  Multiple Organ Failure  mati
Perdarahan  shock hipovolemik  mati
Iskemik  Perforasi  peritonitis  mati
nyeri akut abdomen dibagi jadi 2, nyeri viseral sama nyeri somatik.
Nyeri viseral/nyeri sentral , sulit untuk menentukan letak nyeri
Pola nyeri sesuai dengan persarafan organ :

185
 Foregut : lambung, duodenum, hepatobillier, pankreas --> nyeri ulu
Midgut : jejenum, ileum, sd setengah tranversum --> nyeri umbilikus
Hindgut : Kolon sd sigmoid --> nyeri perut bawah
Nyeri viseral : akibat regangan dan infeksi pada peritoneum visceral
Nyeri somatik : Nyeri akibat rangsangan pada saraf tepi, misalnya nyeri pada
peritoneum parietal, luka dinding perut.
Lokasi nyeri dapat ditunjukkan dengan tepat
Rangsangan
berupa rabaan,
tekanan, radang
dan kimia
Gerakan  nyeri,
sehingga pasien
cenderung tidak
bergerak

Untuk menegakkan diagnosis :

Anamnesis
Nyeri :
Permulaan nyeri (mendadak atau berangsur)
Letak nyeri (menetap, pindah atau beralih)
Perubahan nyeri
Lamanya nyeri
Muntah
Gangguan defekasi
Gejala prodromal
Pemeriksaan Fisik
Umum
Inspeksi umum
Tanda sistemik

Inspeksi (distensi, darm contour, darm steifung, tumor, skar operasi)

Perkusi (timpani/hipertimpani, asites, chest board phenomenon, pekak hepar (+/-),
redup/pekak)
Palpasi (defans muskuler, nyeri tekan, massa, undulasi)
Auskultasi (bising usus menurun/meningkat, borborigmi sound, metalik sound)

186
 Rektal Toucher/Colok dubur
Nyeri, lendir darah, tonus sphincter, massa, ampula kolaps/longgar
Pemeriksaan Khusus
Rovsing, Obturator,
Psoas
Pemeriksaan Penunjang
USG, CT Scan, MRI, Endoskopi, Laparoskopi, ERCP/MRCP

Appendisitis terjadi karena :

Obstruksi (fecalith/edema limfe)  kongesti vena  obstruksi arteri  hipoksia
jaringan  inflamasi  gangrene  perforasi  Peritonitis generalisata/
periappendikular infiltrate (abses appendiks)
Pemeriksaan Khusus Appendisitis

187
3. Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum :
Primer  infeksi melalui penyebaran bakteri secara limfogen dan hematogen ke
peritoneum, misalnya peritonitis TB
Sekunder  peradangan akibat infeksi dari luar peritoneum, misalnya : perforasi
usus, pemasangan drain ke dalam cavum peritoneum
Tersier  peradangan berulang dari infeksi peritoneum
Penegakan diagnosis
Anamnesa :
Keluhan utama : nyeri seluruh lapang perut/ minimal dua kuadran abdomen
Pada anak-anak biasanya cenderung rewel dan menangis, sering memegangi perutnya.
Ada riwayat demam, biasanya didahului nyeri perut, nyeri alih.
Ada riwayat trauma
Perut kembung  segmental paralitik
Perubahan pola BAB  kasus malignansi
Riwayat tidak bisa BAB
Riwayat nyeri  hilang  nyeri, pada kasus peritonitis khemis, misalnya
perforasi gaster
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit, lemah, delirium, koma
VS : hiperpireksia, takikardi, hipotensi
3. Abdomen : I : distensi, DC (+/-), jejas (+/-)
P : NT (+) min 2 kw, DM (+)
P : Tympani/hipertympani, pekak hepar (-)

188
 : BU (+) menurun
Skrotum  kemerahan pada anak
Rectal toucher : Ampulla longgar, NT seluruh lapang toucher
• Radiologi Foto Abdomen 3 posisi  legal formil
Free air (+/-), suprahepatal (LLD), subdiafragma (erect), entrapment air (perforasi di
retroperitoneal)
Perkabutan seluruh lapang abdomen
Psoas sign hilang
Pre peritoneal fat hilang
Tata Laksana
Pasang kateter urin  monitoring produksi urin
Pemasangan NGT  dekompresi
Rehidrasi  bila ada tanda2 dehidrasi
Pemberian antibiotika
Pemberian analgesic
Pemeriksaan laboratorium
Emergensi laparotomi  mencari sumber infeksi dan mencuci cavum peritoneum
Bed rest
Ileus
Obstruksi usus atau Ileus menurut Sjamsuhidajat adalah obstruksi saluran cerna
artinya disertai dengan pengeluaran banyak aliran cairan dan elektrolit baik di
dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi maupun oleh muntah.

1. Obstruksi mekanis (Ileus Obstruksi)

Terjadi obstruksi intramural atau obstruksi mural dari tekanan pada dinding usus.
Contoh kondisi yang dapat menyebabkan obstruksi mekanis yang akut, misalnya,
hernia strangulata, perlekatan, intususepsi, tumor kronis misal akibat karsinoma
yang melingkari.
2. Obstruksi Neurogenik (Ileus Paralitik)
Terjadi karena suplai saraf otonom mengenai endokrin seperti DM, gangguan
usus berhenti. Contoh: distropi otot, gangguan endokrin,

189
190
Penegakan diagnosis
Anamnesa :
BAB atau flatus terakir
Riw. Perubahan pola BAB
BAB lender darah (+/-)
Penurunan nafsu makan dan berat badan
Riw. Operasi di perut sebelumnya
Nyeri perut
Kembung
Muntah isi apa/warna
Komorbid lain
Pemeriksaan Fisik

: NT (+/-), Defans muskuler (-)

P: Hipertympani, pekak hepar (+)
A: BU (+) meningkat atau menghilang, metalik
sound/ borborigmi sound
Rektal toucher : Ampulla kolaps
Radiologis
Ro. Abdomen  legal formil
Dilatasi Sistema usus :
hearing bone/coil spring
Air step ladder (panjang/pendek)
Distribusi udara usus tidak sampai ke distal

Penatalaksanaan
Pasang DC  evaluasi produk urin
Pasang NGT  dekompresi
Rehidrasi cairan
Pemberian antibiotik
Pemberian analgesik
Emergensi Laparotomi
Komplikasi = syok, perforasi, sepsis

191
 HEPATITIS DAN SIROSIS HATI
Prof. dr. Siti Nurdjanah, SpPD-KGEH
Bamul
Assalamualaikum, meds! Jadi kali ini kita bakal bahas 2 materi sekaligus dari dr. Siti
Nurdjanah yaitu hepatitis dan sirosis hati. Semangat!
Hepatitis

Penyakit hepatitis meruoakan penyakit peradangan hati yang disebabkan oleh virus
hepatitis. Terdapat 5 virus yang dapat menyebabkan penyakit ini, yaitu virus hepatitis
A,B, C, D, dan E yang memiliki karakteristik yang berbeda. Biasanya penyakit
hepatitis A dapat sembuh dengan sempurna karena virus bersifat self limited, hepatitis
D hanya dapat muncul bila seseorang menderita hepatitis B, hepatitis E biasa
ditemukan pada orang-orang dengan hygiene yang rendah dan sudah jarang
ditemukan.

Virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis Hepatitis D Hepatitis E

(picornavirus) (hepadnavirus) C (deltavirus) (calcivirus)
(flavivirus)
Genom RNA DNA RNA RNA RNA
Transmisi Faecal oral Cairan tubuh Cairan Cairan Faecal oral
tubuh tubuh
Inkubasi 15-50 28-160 15-150 Variabel 15-45
(hari)
Kronik Tidak Ya Ya Ya Tidak

Genom virus hepatitis hampir semua sama, yaitu RNA kecuali pada virus hepatitis B,
yaitu DNA. Transmisi virus hepatitis dapat melalui faecal oral maupun melalui cairan
tubuh seperti darah. Nah, kali ini kita akan fokus membahas hepatitis B.

1. Hepatitis B virus (HBV)

Berikut struktur dari virus

hepatitis B, untuk bagian-
bagian dan siklusnya
sudah ada di materi dr.
Agus ya!
Antigen dari HBV
(HBsAg) dapat ditemukan
di darah perifer pada pasien
yang terinfeksi hepatitis B.
Untuk mengetahui aktif
(replikasi) atau inaktif
infeksi hepatitis B dapat
dapat ditemukan pada jaringan liver. dilihat pada HBeAg.
Antigen core HBV
192
A. Distribusi geografik HBV genotip
Genotype Distribusi geografik
A Eropa utara, afrika
A dan B Asia
D Eropa selatan, timur tengah
E Afrika
F dan H Amerika tengah dan amerika selatan
G Afrika
A, B, C, dan D USA
Persebaran geografik genotip HBV ini engga perlu dihafal ya kawan, hanya
sebgaia tambahan pengetahuan.

Faktor resiko
Usia saat infeksi HBV, anak/bayi yang menderita hepatitis B (tertular dari
ibu) dengan kesehatan yang tidak baik tidak dapat sembuh dengan
sempurna dan lebih mudah berkembang menjadi serosis hati dan Ca hati.
Usia tua lebih dari 40 tahun lebih mudah berkembang menjadi serosis dan
Ca hati karena adanya degenerasi.
Mutasi virus
Jenis kelamin, laki-laki lebih rentan terinfeksi hepatitis B.
Kekebalan tubuh
Alkohol
Infeksi penyakit
Virus hepatotropik

Gambaran klinis hepatitis B

Akut
Subklinik (asimtomatik), terjadi imunotoleran dimana tubuh menolerir
virus hepatitis B yang masuk ke dalam tubuh, sehingga tidak muncul
gejala klinis. Pada hasil biopsi tampak hasil yang normal.
Akut simtomatik, biasanya disertai dengan ikterik dan kulit menguning.
HbsAg Carrier, replikasi rendah / HBeAg rendah
Kronis Fase
kronis :
HBeAg Konsentrasi Konsentrasi Gambaran
status HBV DNA ALT histologi
5
Imunotoleran HBeAg Tinggi, >10 Normal Normal atau
sedikit
inflamasi
5
Imunoaktif HBeAg / Tinggi, >10 Meningkat Inflamasi
(hepatitis B anti HBe kronik
kronik)
193
 Non replikasi Anti HBe Rendah, <105 Normal Normal atau
(inaktif / sedikit
HbeAg inflamasi
Carrier)
Reaktivasi HbeAg (-) Tinggi, >105 Meningkat Inflamasi
HBV replikasi kronik
Adanya jejas, inflamasi, jaringan parut pada hati dapat ditandai dengan
adanta peningkatan ALT / SGPT. Jadi, kalau ada kecurigaan ke arah
penyakit hati, bisa dilakukan pemeriksaan ALT.

194
Assesment hepatitis B
HBV DNA, ketika menemukan ALT meningkat segera dirujuk dan diperiksa
HBV DNA.
Serologi
HbsAg
HBeAg
Status liver
Tes fungsi hati, ALT normal atau meningkat.
Biopsi

Treatment hepatitis B
Tujuan utama dalam pengobatan hepatitis B untuk mencegah terjadinya
sirosis hati, Ca liver, gagal hati, dan kematian.
Pemilihan agent anti viral yang baik meliputi :
Memiliki potensi yang tinggi dalam mencapai :
- Virological <105, HBeAg seroconversion
- Biochemical ALT kembali normal
- Histological ↓ 2 point HAI tanpa meningkatkan fibrosis
- Complete HBsAg loss ± anti-HBs
Tingkat resisten obat yang rendah
Efek samping minimal
Harga yang terjangkau

Interferon alfa
Merupakan obat lama, memiliki efek samping yang banyak, dan tidak
dapat diberikan pada pasien dengan immunocompromised.

195
 Efek yang baik pada HBeAg (+) dan kurang berpengaruh pada HbeAg (-
)
Keuntungan  waktu pemberian obat / treatment singkat, tidak ada
resistensi terhadap interferon alfa.
Pegylated interferon
Injeksi mingguan, memiliki durasi yang lama. Memiliki efek lebih baik
daripafa interferon konvensional tetapi memiliki efek samping yang
sama besar.
Pegylated interferon memiliki efek sama baiknya dengan lamivudine
terhadap HbeAg (+) maupun HbeAg (-).
Lamivudine
lamivudine efektif terhadap HbeAg (+) maupun HbeAg (-).
Resistensi obat besar pada pengobatan jangka panjang (66-69% pada 4-5
tahun pengobatan)
Adefovir
Resistensi obat kecil namun terus bertambah seiring waktu
Efektif terhadap pasien dengan resistensi lamivudine
Baik digunakan pada pasien dnegan immunocompromised
Entecavir
Lebih baik dibandinkan lamivudine terhadap HbeAg (+) dan HbeAg (-).
Menormalkan kadar ALT
Menekan HBV DNA
Histologic improvement
Tidak terjadi resisten pada 48 minggu awal treatment.

Interferon Lamivudine Adefovir Entecavir

(IFN) 1992 (LVD) 1998 (ADV) 2002 (ETV)

Pasien dengan normal / peningkatan sedikit ALT jangan langsung diberikan

obat, cukup di followup HCC. Pasien dengan HBV DNA yang tinggi (>105)
dan peningkatan ALT > 2X ULN haris segera ditangani dan diawasi selama
3-6 minggu. Untuk lebih jelasnya dapat dilihat keterangan dibawah ini ya!

196
II. Sirosis Hati
Sirosis hari adalah keadaan patologis dimana menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar
dan pembentukan nodulus regeneratif. Batasan histologi sirosis → proses kelainan hati
yang bersifat difus, ditandai fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke bentuk
nodul-nodul yang abnormal. Progresivitas dapat beberapa minggu sampai beberapa
tahun. Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis.
Komplikasi
A. Hipertensi portal

197
 Hipertensi portal terjadi karena adanya peningkatan secara patologis pada vena
porta, peningkatan tekanan vena > 5mmhg, Bila gradient tekanan porta
(perbedaan tekanan antara vena porta dan vena cava inferior : normal 6
mmHg) meningkat di atas 10 – 12 mmHg, maka dapat terjadi komplikasi
hipertensi portal. Komplikasi dapat berupa perdarahan varises gastroesofagus,
splenomegali, asites. Hal ini dapat disebabkan karena :
↑ resistensi intrahepatik thd pasase aliran darah melalui hati akibat adanya
sirosis dan nodul regenerative
↑ aliran darah splachnic sekunder akibat vasodilatasi pada splanchnic vascular
bed

Varises eosofagus
Terjadi pada 50% penderita sirosis
Kolateral portosistemik → ruptur VE → perdarahan variseal (komplikasi letal)
Komplikasi sirosis sebagai akibat langsung dari hipertensi
portal Gold Standar : EGD
Tujuan pengobatan :
(1) Pencegahan perdarahan pertama (profilaksis primer) → endoskopi secara
rutin Bila didapatkan varises yang beresiko tinggi untuk perdarahan →
profilaksis primer dicapai dengan pemberian non selektif bloker atau
variseal band ligation Propanolol atau nadolol merupakan obat penyekat
reseptor beta non-selektif, efektif menurunkan tekanan vena porta.
(2) Prevensi perdarahan ulang
Endoskopi terapetik, baik skleroterapi maupun ligasi endoskopik
Endoscopic Variseal Ligation (EVL) lebih disukai oleh gastroenterologist
dan dirasakan lebih nyaman pada pasien dengan komplikasi hipertensi
portal

Ensefalopati hepatikum
Terjadi pd ± 28% pasien dg sirosis hati
Sering terjadi pada lebih dari 10 tahun setelah diagnosis sirosis ditegakkan
Manifestasi neuropsikiatri bergradasi lebar dari perubahan status mental
sampai dengan koma, ditambah dengan beberapa gejala neuromuskuler.
Akibat dari penurunan kapasitas hati dan ketidak mampuan hati dalam
mendetoksifikasi toksin yang dihasilkan saluran cerna
Manajemen Ensefalopati hepatikum :
Pendekatan terhadap EH → menghilangkan faktor presipitasi
Deplesi volume dan azotemia merupakan presipitan penting
Hidrasi merupakan pendekatan terapi kunci (albumin lebih bermanfaat)
Mengurangi kadar nitrogen dan ammonia :
protein nabati merupakan sumber protein yang lebih dipilih
Suplemem asam amino rantai cabang
Nonabsorbable disaccharides (lactulose)
Pemberian antibiotika : Neomycin, metronidazol, dan rifaximin
Pemberian probiotik
Pemberian agen untuk meningkatkan ureagenesis :
198
 L-ornithine-L-aspartate → mendorong detoksifikasi ammonia dengan
merangsang perusakan proses sintesis urea dan glutamine
Pemberian LOLA (HepaMerzTM) intravena diberikan dalam dosis 40 mg (4
ampul @10 mg/amp) dalam larutan normal saline 500 ml dengan lama
infuse 4 jam, kemudian diselingi infuse BCAA dan infus LOLA diulangi
lagi pada 24 jam sesudahnya bila kondisi pasien belum komposmentis

Peritonitis bakterial spontan

Infeksi spontan cairan asites tanpa adanya sunber intraabdominal
Mekanisme : translokasi bakteri→ flora usus melintasi usus menuju limfonodi
mesenterial, mengakibatkan bakteremia dan masuk ke cairan asites
Organisme penyebab tersering : E.coli
Diagnosis SBP : didapatkan ANC > 250/mm3 pada sampel cairan asites
Gejala : demam, perubahan status mental, peningkatan leukosit, dan nyeri
abdomen atau abdominal discomfort. Dapat tanpa gejala.
Terapi : pemberian AB sefalosporin generasi II : cefotaxim 3 x 2 gram i.v.
selama 5 hari, pemberian antibiotika oral (seperti siprofloksasin, norfloksasin,
dan trimetoprim-sulfametoksazol) selama beberapa hari dapat digunakan untuk
mencegah SBP, Pemberian AntiBiotik oral (seperti siprofloksasin,
norfloksasin, dan trimetoprim-sulfametoksazol) selama beberapa hari dapat
digunakan untuk mencegah SBP.

Sindrom hepatorenal
Gangguan ginjal fungsional tanpa kelainan patologi ginjal yang terjadi pada
sekitar 10% pasien dengan sirosis tahap lanjut atau gangguan hati akut.
Gangguan sirkulasi arteria renalis. Diagnosis dibuat berdasarkan adanya asites
dengan jumlah besar pada pasien yang mengalami peningkatan kreatinin
secara progresif.
HRS tipe 1 : gangguan progresif fungsi ginjal dan penurunan klirens kreatinin
secara bermakna dalam 1-2 minggu
HRS tipe 2 : penurunan GFR dengan peningkatan kadar kreatinin serum,
namun masih agak stabil dan berhubungan dengan outcome yang baik
dibandingkan dengan tipe1
Terapi terbaik HRS adalah transplantasi hati, prognosis buruk
Alhamdulillah materi kali isi selesai, mohon maaf kalau misal banyak bagian yang
salah atau kurang lengkap terutama bagian sirosis hatinya. Kritik saran bisa
langsung pc ya! Semoga dimudahkan besok ketika EB, Aamiin 

199