ASKEP KEGAWATDARURATAN

SISTEM ENDOKRIN

Sandi , M Kep
 ASUHAN KEPERAWATAN
KEGAWATDARURATAN: DKA, HHNK &
HIPOGLIKEMIA
► KEGAWATDARURATAN PADA SISTEM ENDOKRIN YG
UMUM DITEMUKAN: KOMPLIKASI AKUT DIABETES
MELLITUS KARENA ANCAMAN PADA KEHIDUPAN

► KOMPLIKASI AKUT PADA KEGAWATAN AKIBAT

DIABETES, YAITU:
1. KETOASIDOSIS DIABETIK (DKA)
2. HIPOGLIKEMIA
3. SINDROM HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR
NONKETOTIK
(HHNK)
PENGERTIAN

► DKA: Komplikasi DM Tipe I krn terjadi

penurunan intake insulin

► Hipoglikemia: Defisiensi glukosa darah

► HHNK: Komplikasi DM Tipe II akibat tidak

adekuat aktivitas insulin
PATOFISIOLOGI
 DIABETIC EMERGENCY
DIABETIC KETOACIDOSIS HHNK ACIDOSIS HIPOGLIKEMIA

PENYEBAB PENYEBAB PENYEBAB

Penghentian injeksi insulin.
Stress fisiologis (infeksi/
pembedahan) yg menyebabkan
pelepasan katekolamin yg
berpotensi thd efek glukagon &
blocking insulin
TANDA & GEJALA
Poliuri, polidipsi, polipagi; hangat,
kulit & membran mukosa kering;
mual/muntah; nyeri abdomen;
takikardi; pernaf Kussmaul; nafas
bau aseton; demam (jika ada
infeksi); penurunan fgs mental/koma
MANAJEMEN
Cairan, Insulin
Stress fisiologis (infeksi/stroke)
mengakibatkan hiperglikemia
dan diuresis yg tdk
terkompensasi yg dimodulasi o/
insulin & akitivitas glukagon
TANDA & GEJALA
Poliuri, polidipsi, polipagi;
hangat, kulit & membran
mukosa kering; ortostatik
hipotensi; takikardi; penurunan
fgs mental/koma
MANAJEMEN
Cairan, Insulin
Penggunaan insulin yg
ber>>
Intake diet ke>> insulin
Kelelahan bekerja (kadar
glukosa darah rendah)
TANDA & GEJALA
Nadi cepat & lemah;
dingin, kulit lembab;
kelemahan, tdk
terkoordinasi grkn; nyeri
kepala; iritable, perilaku
agitasi; menurun nya fgs
mental; koma (kasus
parah)
MANAJEMEN
Dextrose
PENGKAJIAN

► AIRWAY
► BREATHING
► CIRCULATION: PROGRESIF DEHIDRASI (DKA
&HHNK)
► KESADARAN MENURUN/GGN MENTAL
► RIWAYAT KESEHATAN
► PEMERIKSAAN FISIK: BAU NAFAS ASETON
MRPKN CIRI KHAS DKA
► PEMERIKSAAN LAB YG CEPAT: GULA DARAH
(GLUKOMETER)
DIAGNOSA KEPERAWATAN
TEGAKKAN SESUAI DGN KONDISI PSN:
1. Gangguan bersihan jalan nafas
2. Gangguan pola nafas
3. Gangguan perfusi jaringan perifer
4. PENURUNAN KESADARAN
5. DSB
FOKUS PERENCANAAN

► STABILKAN ABC PSN

► RESUSITASI CAIRAN (NORMAL SALINE) 1-2 LTR
► PEMBERIAN INSULIN (IV/SUBKUTAN)
► KOREKSI HIPOTENSI
► JIKA DICURIGAI PENYEBABNYA ALKOHOLIK, BERIKAN 1OO
MG THIAMINE
► KONDISI STABIL: TERAPI DEFINITIF
FOKUS PELAKSANAAN KEGAWATDARURATAN
FASE 1 PADA DKA

► Resusitasi
a. Pertahankan patensi jalan napas.
b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.
c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0,9%) 20
cc/KgBB bolus
d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan
naso-gastrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.
1. REHIDRASI
► NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu
80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam
(4-6L/24jam)

2. INSULIN
► 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal

3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)

► Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
► Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
► Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
► Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat
► Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
► Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80
tpm
► Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x
0.4

5. Antibiotik dosis tinggi

FOKUS PELAKSANAAN KEGAWATDARURATAN
HIPOGLIKEMIA

JIKA GULA DARAH < 60 MG/DL:

► MULAI DGN PEMBERIAN CAIRAN NORMAL SALIN 50-100
ML (25-50 GRAM) PD DEX 40% SEC IV
• Jika pasien sadar atau fase adrenergic, beri karbohidrat 15g (
3 tablet glukosa atau 120cc jus buah tanpa gula atau 3 permen
atau 3 sendok makan glukosa atau 6 ons minuman cola, dan 6
ons jus jeruk ).
• Jika pasien tidak sadar atau fase neurologic, beri 1 ampul 50%
dextrose (IV bolus ) atau D40%, 25–50cc iv, cairan rumatan
D10 (sampai glukosa darah meningkat).
► GLUKAGON DGN DOSIS 0.5 – 1.0 MG IM
• Terapi definitif.
EVALUASI

► OBSERVASI KONDISI: STABIL/TDK STABIL

► PERTAHANKAN GULA DARAH
► PINDAH RAWAT
► DISCHARGE PLANNING: PENDKES UTK PSN &
KELUARGA
ASKEP KEGAWATAN
KRISIS TIROID
PENGERTIAN

► Kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa, ditandai demam tinggi,

disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.

► Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat

peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa
kelainan fungsi kelenjar tiroid.

► Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala

yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.

► Keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis,

tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati
atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan , infeksi, atau
trauma.
ETIOLOGI

► Belum diketahui pasti

► Ada 3 mekanisme fisiologis yaitu :
1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah yang besar.
Menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama
krisis tiroid, namun analisis laboratorium T3 & T4 mungkin
tidak nyata dalam fenomena ini.
2. Hiperaktivitas adrenegik.
Interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan
kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan
oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan
keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik.
3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan.
Peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan menghasilkan
energi panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan melalui
jalan vasodilatasi.
FAKTOR RESIKO

► Faktor pemicu yang disebabkan oleh adanya kondisi sebelumnya:

1. Infeksi
2. Trauma
3. Stress
4. Penyakit penyerta (miocard infark, penyakit paru)
5. Toxemia pada kehamilan.
6. Terpapar udara dingin
7. Pengobatan:
a. Terapi steroid kronis
b. Beta blokcers
c. Narkotik, anestesi.
d. Alkohol, antidepresan: trisiklik
e. Terapi glukokortikoid
f. Terapi insulin
g. Diuretik thiazide
h. Fenitoin
i. Non steorid anti inflamantory agents (NSAIDs)
j. Obat kemotherapi.
► Faktor pemicu yang tidak diketahui kondisi sebelumnya:
1. Tumor pituitary
2. Terapi radiasi di kepala dan leher
3. Penyakit autoimun
4. Prosedur pembedahan saraf
5. Maligna metastasik (kanker paru, kanker payudara)
6. Pembedahan
7. Penyakit dalam jangka lama
8. Syok
9. Postpartum
10. Trauma
PATOFISIOLOGI

► Pada keadaan sehat, Hipotalamus menghasilkan TRH (Tiroid

Releasing Hormon), merangsang Kelenjar Hipofisis Anterior
melepaskan TSH (Tiroid Stimulating Hormon) yang memicu
Kelenjar Tiroid melepaskan Hormon Tiroid (HT).
► Bila kadar Hormon Tiroid dalam darah Tinggi maka kadar TRH
dan TSH rendah (respon umpan balik.
► Pada keadaan Hipertiroidisme, peningkatan TSH akibat malfungsi
kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRH karena
umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.
► Pada malfungsi Kelenjar Hipofisis memberikan gambaran kadar
Hormon Tiroid (HT) dan Tiroid Stimulating Hormon (TSH) yang
tinggi, kadar Tiroid Releasing Hormon (TRH) akan rendah karena
umpan balik dari kadar HT dan TSH.
► Pada malfungsi Hipotalamus akan memperlihatkan kadar HT yang
tinggi, disertai kadar TRH dan TSH berlebihan.

► Kadar Hormon Tiroid dalam darah yang tinggi mengakibatkan

laju metabolisme basal dalam sel meningkat sehingga aktifitas
sistem saraf simpatis meningkat, menstimulasi sistem kardiak
dan meningkatkan jumlah reseptor beta adrenergik, terjadilah
takikardi dan peningkatan curah jantung, volume sekuncup dan
aliran darah perifer.

► Metabolisme sangat meningkat mengakibatkan penipisan lemak ,

akhirnya terjadi defisiensi nutrisi
PENGKAJIAN
 RIWAYAT

► Kemungkinan faktor presipitasi

► Hipertiroid
► Terpapar iodine
► Riwayat keluarga
► Dsb (lihat faktor pemicu)
► Pemeriksaan fisik
► Keluhan nyeri di bagian anterior leher
► Pembesaran tiroid
► Exopthalmus
MANIFESTASI KLINIS

► Demam  > 400 C

► Takikardi > 130 x/menit
► Gangguan sistem gastrointestinal seperti diare
berat
► Gangguan sistem neurologik seperti keringat yang
berlebihan sampai dehidrasi, gangguan kesadaran
sampai koma
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. T3 dan T4 selalu tinggi, T3 (Normal = 60 – 190

μg/ dL) dan T4 (Normal: 5.3 – 14.5 μg/ dL)
2. Radioactive Iodine Uptake (RIU) ↑↑
3. Respon TSH terhadap TRH hampir tidak ada
4. Hypercalcemia
5. TSH darah rendah (Normal = < 6 – 10 μU/ mL)
6. Cholesterol darah ↓↓
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang
dapat menyebabkan hiperglikemia.
DIAGNOSA KEPERAWATAN

► Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan

hiperventilasi
► Penurunan curah jantung berhubungan dengan
Hipermetabolisme.
► Diare berhubungan dengan  meningkatnya
peristaltik usus
► Kekurangan volume cairan berhubungan dengan
dehidrasi akibat hipermetabolisme
► Hipertermi berhubungan dengan
hipermetabolisme
MANAJEMEN PENATALAKSANAAN

► Tujuan:
► Pengobatan faktor pemicu
► Mengontrol pelepasan hormon tiroid yang
berlebihan
► Menghambat biosintesa hormon tiroid
► Pengobatan efek perifer dari hormon tiroid
MANAJEMEN KRISIS TIROID

1. Terapi terhadap faktor-faktor pemicu

2. Pemberian terapi supportive
- beri O2, obat penenang, infus cairan
- corticosteroid (hydrocotison sampai 300 mg/
injeksi)
- infus Na-iodida 1 – 2 gram tiap 8 jam
3. Beri obat anti tiroid dosis tinggi
Contoh: propylthiouracyl sampai 300 mg p.o
atau melalui NGT
4. Beri propranolol (1- 2 mg iu sampai total dosis 2
– 10 mg) – untuk menenangkan tachycardinya
Selamat belajar……..
Silakan diisi quiznya, maksimal jam 14. 00 WIB , sebagai
bukti absensi

⚫ https://forms.gle/wkUkSgfgP3XhATFNA