LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Oleh :
NI WAYAN JUNIASIH
219012744

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIRA MEDIKA BALI
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Konsep Dasar Teori

1. Definisi CKD
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah kegagalan fungsi ginjal
untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan
elektrolit akibat dektrusi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi
penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) di dalam darah (Sari &
Muttaqin, 2011). Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses
patologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi
ginjal yang progresif, dan pada umumnya dan berakhir pada aggal ginjal
(Suwitra, 2010). CKD adalah kerusakan ginjal yang bersifat progresif dan
ireversible sehingga fungsi ginjal menghilang (Lyndo, 2014).
Berdasarkan dari beberapa pengertian CKD diatas dapat diambil
kesimpulan bahwa CKD merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan
irreversible sehingga fungsi ginjal tidak optimal dalam mempertahankan
metabolisme tubuh dan keseimbangan cairan dan elektrolit.

2. Anatomi Fisiologi
1) Ginjal
Ginjal merupakan organ terpenting dalam mempertahankan
homeostasis cairan tubuh secara baik. Berbagai fungsi ginjal untuk
mempertahankan homeostatik dengan mengatur volume cairan,
keseimbangan osmotik, asam basa, ekskresi sisa metabolisme, sistem
pengaturan hormonal dan metabolisme. Ginjal terletak dalam rongga
abdomen, retroperitonial primer kiri dan kanan kolumna vertebralis,
dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat di belakang peritonium.
Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke-11, ginjal kanan setinggi iga
ke-12, batas bawah ginjal kiri setinggi vertebra lumbalis ke-3. Tiap-tiap
ginjal mempunyai panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,5 cm. Ginjal
kiri lebih panjang dari ginjal kanan, berat ginjal pada laki-laki dewasa
 150-170 gram, wanita dewasa 115-155 gram. Bentuk ginjal seperti
kacang, sisi dalam menghadap ke vertebra torakalis, sisi luarnya
cembung dan diatas setiap ginjal terdapat sebuah kelenjar suprarenal
(Syaifuddin, 2011).
2) Struktur Ginjal
Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat. Apabila
kapsul dibuka terlihat permukaan dari ginjal licin dengan warna merah
tua. Dengan membuat potongan vertikal dari ginjal melalui margo
lateralis ke margo medialis akan terlihat hilus yang meluas ke ruangan
sentral yang disebut sinus renalis bagian atas dari pelvis renalis. Gijal
terdiri dari :
a. Bagian dalam (internal) medula. Substansia medularis terdiri dari
piramid renalis jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis
sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis.
b. Bagian luar (eksternal) korteks. Substansia kortekalis berwarna
cokelat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat
di bawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang
berdekatan dengan sinus renalis, bagian dalam diantara piramid
dinamakan kolumna renalis.
(Syaifuddin, 2011).
3) Persarafan Ginjal
Saraf ginjal kurang lebih ada 15 ganglion. Ganglion ini
membentuk pleksus renalis yang berasal dari cabang yang terbawah dan
di luar ganglion pleksus seliaka, pleksus aukustikus, dan bagian bawah
splenikus. Pleksus renalis bergabung dengan pleksus spermatikus dengan
cara memberikan beberapa serabut yang dapat menimbulkan nyeri pada
testis pada kelainan ginjal (Syaifuddin, 2011).
4) Fungsi Ginjal
Menurut Syaifuddin (2011) fungsi ginjal adalah sebagai berikut :
a. Mengatur volume air (cairan) dalam tubuh. Kelebihan air dalam
tubuh akan dieksresikan oleh ginjal sebagai urine yang encer dalam
jumlah besar. Kekurangan air (kelebihan keringat) menyebabkan
 urine yang diekskresi berkurang dan konsentrasinya lebih pekat,
sehingga susunan dan volume cairan tubuh dapat dipertahankan
relatif normal.
b. Mengatur keseimbangan osmotik dan mempertahankan
keseimbangan ion yang optimal dalam plasma (keseimbangan
elektrolit). Bila terjadi pemasukan/pengeluaran yang abnormal ion-
ion akibat pemasukan garam yang berlebih/penyakit perdarahan
(diare dan muntah) ginjal akan meningkatkan eksresi ion-ion yang
penting (mis. Na, K, Cl, Ca dan fosfat).
c. Mengatur keseimbangan asam basa cairan tubuh, bergantung pada
apa yang dimakan. Campuran makanan menghasilkan urine yang
bersifat agak asam, pH kurang dari 6, ini disebabkan hasil akhir
metabolisme protein. Apabila banyak makan sayur-sayuran, urine
akan bersifat basa. pH urine bervariasi antara 4,8 – 8,2. Ginjal
menyekresi urine sesuai dengan perubahan pH darah.
d. Ekskresi sisa-sisa hasil metabolisme (ureum, asam urat, kreatinin)
zat-zat toksik, obat-obatan, hasil metabolisme hemoglobin dan bahan
kimia asing (pestisida).
e. Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal menyekresi hormon renin
yang mempunyai peranan penting mengatur tekanan darah (sistem
renin angiotensin aldosteron); membentuk eritropoiesis; mempunyai
peranan penting untuk memroses pembentukan sel darah merah
(eritropoiesis). Disamping itu ginjal juga membentuk hormon
dihidrosikolekalsiferol (Vitamin D aktif) yang diperlukan untuk
absorpsi ion kalsium di usus.

3. Etiologi
Gagal ginjal kronis sering kali menjadi penyakit komplikasi dari
penyakit lainnya, sehingga merupakan penyakit sekuder (secondary illnes).
Penyebab yang sering adalah diabetes melitus dan hipertensi. Selain itu ada
penyebab lainnya dari gagal ginjal kronis, yaitu :
 1) Penyakit dari ginjal
a. Penyakit pada saringan (glomerulus) : glomerulonefritis.
b. Infeksi kronis : pyelonefritis, ureteritis.
c. Batu ginjal : nefrolitiasis.
d. Kista ginjal : polcystis kidney.
e. Trauma langsung pada ginjal.
f. Keganasan pada ginjal.
g. Sumbatan : batu, tumor, penyempitan/striktur.
2) Penyakit umum di luar ginjal
a. Penyakit sistemik : diabetes melitus, hipertensi, kolestrol tinggi.
b. Dyslipidemia.
c. SLE (Systemic Lupus Erythematosus).
d. Infeksi di badan : TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis.
e. Preeklampsia.
f. Obat-obatan.
g. Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar).
(Prabowo, 2014).

4. Klasifikasi
Perlu diketahui klasifikasi dari derajat gagal ginjal kronis untuk
mengetahui tingkat prognosanya adalah sebagai berikut :
GFR
Stage Deskripsi
(ml/menit/1.73
Kidney damage with normal or increase m2)
1 ≥ 90
of GFR
2 Kidney damage with mild decrease GFR 60-89
3 Moderate decrease of GFR 30-59
4 Severe decrease of GFR 15-29
5 Kidney Failure <15 ( or dialysis)
(Prabowo, 2014).
5. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walau pun dalam
keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron -nefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala
pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80%-90%. Pada tingkat ini
fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah, akan semakin berat.
1) Gangguan klirens ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh
ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi
dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin.
Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli)
klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat.
Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat.
Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi
karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak
hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein
 dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti
steroid.
2) Retensi cairan dan ureum
Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau
mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir,
respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan
cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif,
dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin
angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.
Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam,
mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan
diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin
memperburuk status uremik.
3) Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis
metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan
muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama
akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia
(NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan
ekskresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.
4) Anemia
Anemia timbul sebagai akibat dari produksi eritropoetin
yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi
nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status
uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai
keletihan, angina dan sesak napas.
5) Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah
gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan
fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya
 meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya
filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar
serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium.
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon
dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon
secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu
juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara
normal dibuat di ginjal menurun
6) Penyakit tulang uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks
kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.
6. Pathway

Glomerulonefritis, infeksi kronis, kelainan kongenital, penyakit

vaskuler, nephrolithiasis, SLE, obat nefrotoksik

Fungsi ginjal tidak optimal

7. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala penyakit ginjal kronis berkembang seiring waktu
jika kerusakan ginjal berlangsung lambat. Tanda dan gejala penyakit ginjal
mungkin termasuk :
1) Mual
2) Muntah
3) Kehilangan nafsu makan
4) Kelelahan dan kelemahan
5) Masalah tidur
6) Perubahan volume dan frekuensi buang air kecil
7) Otot berkedut dan kram
8) Pembengkakan kaki dan pergelangan kaki
9) Gatal terus menerus
10) Nyeri dada jika cairan menumpuk di dalam selaput jantung
11) Sesak napas jika cairan menumpuk di paru-paru
12) Tekanan darah tinggi yang sulit dikendalikan

8. Pemeriksaan Penunjang
Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang
dilakukan untuk memperkuat diagnosa medis, antara lain :
1) Laboratorium
Menurut Muttaqin & Sari (2011) dan Rendy & Margareth
(2012) hasil pemeriksaan laboratoium pada pasien gagal ginjal kronik
adalah :
a. Urine, biasanya kurang dari 400ml / 24 jam (oliguria) atau urine
tidak ada (anuria). Warna secara abnormal urine keruh
mungkin disebabkan pus, bakteri, lemak fosfat, dan urat
sedimen kotor. Kecoklatan menunjukkan adanya darah. Berat
jenis urine kurang dari 0,015 (metap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat). Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4)
secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus.
 b. Laju endap darah meninggi yang diperberat oleh adanya anemia,
dan hipoalbuminemia. Anemia normoster normokrom dan jumlah
retikulosit yang rendah.
c. Ureum dan kreatinin meninggi, biasanya perbandingan antara
ureum dan kreatinin kurang lebih 20:1. Perbandingan bisa
meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar
luas, pengobatan steroid dan obstruksi saluran kemih. Perbadingan
ini berkurang ketika ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet
rendah protein dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.
d. Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia:
biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan
menurunnya diuresis.
e. Hipoklasemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya
sintesis vitamin D3 pada pasien CKD.
f. Alkalin fosfat meninggi akibat gangguan metabolisme tulang,
terutama isoenzim fosfatase lindin tulang.
g. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia, umumnya disebabkan
gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
h. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat
pada gagal ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada
jaringan perifer).
i. Hipertrigleserida, akibat gangguan metabolisme lemak,
disebabkan peninggian hormon insulin dan menurunnya
lipoprotein lipase.
j. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan
pH yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang
menurun, semua disebabkan retensi asam-asam organik pada
gagal ginjal.
2) Pemeriksaan Diagnostik Lain
Pemeriksaan radiologis menurut Sudoyo, dkk (2011) dan Rendy
& Margareth (2012) meliputi :
 a. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya
batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk
keadaan ginjal, bisa tampak batu radio – opak, oleh sebab itu
penderita diharapkan tidak puasa.
b. Intra Vena Pielografi (IVP) untuk menilai sistem pelviokalises
dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal
ginjal pada keadaan tertentu, misalnya usia lanjut, diabetes
mellitus, dan nefropati asam urat. Pielografi intravena jarang
dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter
glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik
oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.
c. Ultrasonografi (USG) untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal
parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system
pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
d. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari
gangguan (vaskuler, parenkim, eksresi) serta sisa fungsi ginjal.
e. Elektrokardiografi (EKG) untuk melihat kemungkinan: hipertropi
ventrikel kiri, tanda-tanda pericarditis, aritmia, gangguan elektrolit
(hiperkalemia).

9. Penatalaksanaan
Menurut Suharyanto dan Madjid (2013) pengobatan pasien CKD
dapat dilakukan dengan tindakan konservatif dan dialisis atau transplatansi
ginjal.
1) Tindakan konservatif
Tindakan konservatif merupakan tindakan yang bertujuan untuk
meredakan atau memperlambat gangguan fungsi ginjal progresif.
a. Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan.
Intervensi diet perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup
pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, masukan
cairan untuk mengganti cairan yang hilang, masukan natrium untuk
mengganti natrium yang hilang dan pembatasan kalium.
 a) Pembatasan protein
Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN, tetapi
juga mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta mengurangi
produksi ion hydrogen yang berasal dari protein. Protein yang
diperbolehkan harus mengandung nilai biologis yang tinggi
(produk susu, keju, telur, daging).
b) Diet rendah kalium
Hiperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal ginjal
lanjut. Asupan kalium dikurangi. Diet yang dianjurkan adalah
40-80 mEq/hari. Penggunanaan makanan dan obat-obatan yang
tinggi kadar kaliumnya dapat menyebabkan hiperkalemia.
c) Diet rendah natrium
Diet natrium yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 g Na).
Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi
cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi dan gagal jantung
kongestif.
d) Pengaturan cairan
Cairan yang diminimum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus
di awasi dengan seksama. Parameter yang terdapat untuk
diikuti selain data asupan dan pengeluaran cairan yang dicatat
dengan tepat adalah pengukuran Berat badan harian. Aturan
yang dipakai untuk menentukan banyaknya asupan cairan
adalah Jumlah urine yang dikeluarkan selama 24 jam terakhir +
500 ml (IWL). Misalnya : Jika jumlah urin yang dikeluarkan
dalam waktu 24 jam adalah 400 ml, maka asupan cairan total
dalam sehari adalah 400 + 500 ml = 900 ml.
b. Pencegahan dan pengobatan komplikasi
a) Hipertensi
Hipertensi dapat dikontrol dengan pembatasan natrium dan
cairan. Pemberian obat antihipertensi seperti metildopa
(aldomet), propranolol, klonidin. Apabila penderita sedang
mengalami terapi hemodialisa, pemberian antihipertensi
 dihentikan karena dapat mengakibatkan hipotensi dan syok
yang diakibatkan oleh keluarnya cairan intravaskuler melalui
ultrafiltrasi. Pemberian diuretik seperti furosemid (Lasix).
b) Hiperkalemia
Hiperkalemia merupakan komplikasi yang paling
serius, karena bila K+ serum mencapai sekitar 7 mEq/L, dapat
mengakibatkan aritmia dan juga henti jantung. Hiperkalemia
dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena,
yang akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian
kalsium glukonat 10%.
c) Anemia
Anemia pada pasien CKD diakibatkan penurunan sekresi
eritropoeitin oleh ginjal. Pengobatannya adalah pemberian
hormon eritropoeitin selain dengan pemberian vitamin dan asam
folat, besi dan tranfusi darah.
d) Asidosis
Asidosis ginjal biasanya tidak diobati kecuali HCO3 -
plasma dibawah angka 15 mEq/L. Bila asidosis beratakan
dikoreksi dengan pemberian Na HCO3 - (Natrium Bikarbonat)
parenteral. Koreksi pH darah yang berlebihan dapat mempercepat
timbulnya tetani, maka harus dimonitor dengan seksama.
e) Diet rendah fosfat
Diet rendah fosfat dengan pemberian gel yang dapat
mengikat fosfat didalam usus. Gel yang dapat mengikat fosfat
harus dimakan bersama makanan.
f) Pengobatan hiperurisemia
Obat pilihan untuk mengobati hiperurisemia pada
penyakit ginjal lanjut adalah pemberian alopurinol. Obat ini
menggurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis
sebagian asam urat total yang dihasilkan tubuh.
2) Dialisis dan transplatansi
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit CKD stadium 5,
yaitu pada LGR kurang dari 15ml/menit. Terapi pengganti tersebut
dapat berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dialisis dapat digunakan
untuk mempertahankan penderita dalam keadaan klinis yang
optimal sampai tersedia donor ginjal.
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
1) Identitas : nama, umur, agama, jenis kelamin, alamat, suku bangsa,
pekerjaan, pendidikan, status pernikahan, tanggal masuk rumah sakit,
nomor registrasi, dan diagnosa medis.
2) Keluhan Utama : sangat bervariasi, keluhan berupa urine output menurun
(oliguria) sampai pada anuria, penurunan kesadaran karena komplikasi
pada sistem sirkulasi-ventilasi, anoreksia, mual dan muntah, fatigue,
napas berbau urea, dan pruritus. Kondisi ini dipicu oleh karena
penumpukan zat sisa metabolisme/toksik dalam tubuh karena ginjal
mengalami kegagalan filtrasi.
3) Riwayat penyakit sekarang : Pada klien dengan gagal ginjal kronis
biasanya terjadi penurunanurine output, penurunan kesadaran, penurunan
pola nafas karena komplikasi dari gangguan sistem ventilasi, fatigue,
perubahan fisiologis kulit, bau urea pada napas. Selain itu, karena
berdampak pada metabolisme, maka akan terjadi anoreksia, nausea, dan
vomit sehingga beresiko untuk terjadi gangguan nutrisi.
4) Riwayat penyakit dahulu: informasi penyakit terdahulu akan
menegaskan untuk penegakan masalah. Kaji penyakit pada saringan
(glomerulus): glomerulonefritis, infeksi kuman; pyelonefritis, ureteritis,
nefrolitiasis, kista di ginjal: polcystis kidney, trauma langsung pada
ginjal, keganasan pada ginjal, batu, tumor, penyempitan/striktur, diabetes
melitus, hipertensi, kolesterol tinggi, infeksi di badan: TBC paru, sifilis,
malaria, hepatitis, preeklamsi.
5) Riwayat Kesehatan keluarga. Gagal ginjal kronis bukan penyakit
menular atau menurun, sehingga silsilah keluarga tidak terlalu
berdampak pada penyakit ini. Namun pencetus sekunder seperti DM
dan hipertensi memiliki pengaruh terhadap penyakit gagal ginjal kronik,
karena penyakit tersebut bersifat herediter.
6) Fokus Pengkajian
a. Aktifitas /istirahat
Gejala : Kelelahan ekstrem; kelemahan malaise; Gangguan
tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda; kelemahan otot; kehilangan tonus; penurunan rentang gerak
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat; Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda : Hipertensi; nadi kuat; edema jaringan umum dan piting pada kaki
dan telapak tangan; Disritmia jantung; Nadi lemah halus; hipotensi
ortostatik; Friction rub perikardial; Pucat pada kulit; Kecenderungan
perdarahan
c. Integritas ego
Gejala : Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain;
Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian
d. Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut);
Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda : Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat
berawan; Oliguria, dapat menjadi anuria
e. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi);
Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada
mulut (pernafasan amonia).
Tanda : Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir);
Perubahan turgor kuit/kelembaban; Edema (umum, tergantung);
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah; Penurunan otot, penurunan
lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
 f. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur; Kram otot/kejang, sindrom
kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki; Kebas/kesemutan
dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati perifer).
Tanda : Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma.; Kejang, fasikulasi otot,
aktivitas kejang; Rambut tipis, uku rapuh dan tipis.
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyei panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
h. Pernapasan
Gejala : Napas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk
dengan/tanpa sputum
Tanda : Takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul; Batuk produktif
dengan sputum merah muda encer (edema paru)
i. Keamanan
Gejala : Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda : Pruritus; Demam (sepsis, dehidrasi)
j. Seksualitas
Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas
k. Interaksi sosial
Gejala : Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran dalam keluarga.
l. Penyuluhan : Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik,
nefritis herediter, kalkulus urinaria; Riwayat terpajan pada toksin,
contoh obat, racun lingkungan; Penggunaan antibiotik retroteksik saat
ini berulang.

2. Analisa Data
Data dasar adalah kumpulan data yang berisikan mengenai status
kesehatan klien, kemampuan klien mengelola kesehatan terhadap dirinya
 sendiri dan hasil konsultasi dari medis atau profesi kesehatan lainnya. Data
fokus adalah data tentang perubahan-perubahan atau respon klien terhadap
kesehatan dan masalah kesehatannya serta hal-hal yang mencangkup
tindakan yang di laksanakan terhadap klien. Pengumpulan data adalah
pengumpulan informasi tentang klien yang dilakukan secara sistematis
untuk menentukan masalah-masalah serta kebutuhan keperawatan dan
kesehatan lainnya. Dari informasi yang terkumpul didapatkan data dasar
tentang masalah-masalah yang di hadapi klien.

3. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul untuk klien dengan
masalah CKD adalah :
1)

4. Intervensi Keperawatan
No Dx Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1
2
3
4
5
6 Gangguan Setelah diberikan asuhan SIKI: perawatan integritas
integritas keperawatan selama …x24 jam kulit
kulit/jaringan diharapkan integritas kulit dan 1. Identifikasi penyebab
jaringan dapat teratasi dengan gangguan integritas kulit
kriteria hasil: 2. Ubah posisi tiap 2 jam jika
SLKI: Integritas kulit dan tirah baring
jaringan 3. Lakukan pemijatan pada
1. Kerusakan jaringan menurun area penonjolan tulang, jika
2. Kerusakan lapisan kulit perlu
menurun 4. Gunakan produk berbahan
 3. Nyeri menurun petroleum atau minyak pada
4. Kemerahan menurun kulit kering
5. Anjurkan menggunakan
pelembab(mis. Lotion,
serum)
6. Anjurkan minum air yang
cukup
7. Anjurkan meningkatkan
asupan nutrisi
8. Anjurkan menghindari
terpapar suhu ekstrem

7 Ansietas Setelah diberikan asuhan SIKI: reduksi ansietas

keperawatan selama …x24 jam 1. Identifikasi saat tingkat
diharapkan tingkat ansietas ansietas berubah
menurun dengan kriteria hasil: 2. Monitor tanda-tanda ansietas
SLKI: tingkat ansietas 3. Iptakan suasana terapeutik
1. Verbalisasi kebingungan untuk membutuhkan
menurun kepercayaan
2. Verbalisasi khawatir akibat 4. Dengarkan dengan penuh
kondisi yang dihadapi perhatian
menurun 5. Gunakan pendekatan yang
3. Prilaku gelisah menurun tenang dan meyakinkan
4. Prilaku tegang menurun 6. Jelaskan prosedur, termasuk
5. Konsentrasi membaik sensasi yang mungkin
6. Pola tidur membaik dialami
7. Informasikan secara factual
mengenai diagnosis,
pengobatan, dan prognosis
8. Latih teknik relaksasi
9. Kolaborasi pemberian obat
antiansietas, jika perlu
8
9

5. Implementasi Keperawatan
Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang di buat.

6. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap akhir dari suatu proses keperawatan yang
merupakan perbandingan yang sistematis dan terencanakan kesehatan
pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan di lakukan dengan cara
melibatkan pasien.

DAFTAR PUSTAKA