Gangguan tiroid pada lansia

Secara normal, hipotalamus menghasilkan thyroid releasing hormone ( TRH ) yang

merangsang hipofisis anterior untuk menghasilkan thyroid-stimulating hormone ( TSH ). TSH
kemudian merangsang kelenjar tiroid untuk melepaskan triiodotironin ( T3 ) dan tiroksin
( T4 ).T3 dan T4 bekerja sebagai umpan balik negative terhadap hipotalamus untuk mengurangi
produksi TRH dan setelah mengurangi TSH dari hipofisis anterior. Proporsi T4 diproduksi lebih
banyak dari padaT3; namun, sekitar sepertiga T4 dimetabolisme menjadi T3 pada jaringan
perifer. T3 memiliki kekuatan tiga sampai lima kali lebih poten dari pada T4. Ketika seseorang
mengalami penuaan, kelenjar tiroid menjadi lebih kecil dan hanya terdapat sedikit konversi T4
menjadi T3. Terdapat sedikit perubahan konsentrasi serum T3 dan T4 pada lansia, walaupun
terdapat sedikit penurunan setelah decade ketujuh kehidupan. Waktu paruh T4 menigkat pada
lansia yang berusia 80 sampai 90 tahun, dan terdapat penurunan produksi T4 dengan peningkatan
usia. Fungsi tiroid tampaknya tetap terpelihara dengan baik sampai decade kedelapan kehidupan
individu normal, tetapi terdapat penurunan sekresi TSH yang berkontribusi terhadap penurunan
serum T3. Waktu paruh serum T4 menigkat dengan usia dari nilai sekitar 4 hari selama muda
sampai menjadi 7 hari pada masa dewasa muda sampai 9,3 hari selama masa lanjut kehidupan.
Karena hanya sedikit T4 yang diproduksi oleh kelenjar tiroid dengan penuaan, kadar serum tetap
mendekati konstan. Perubahan terjadi pada struktur tiroid yang termasuk peningkatan fibrosis,
penurunan selularitas dan ukuran folikular, dan meningkatnya nodularitas. Fungsi dasar dan
kapasitas cadangan tiroid biasanya cukup untuk mempertahankan kontisi eutiroid pada sebagian
besar lansia yang sehat.

Tirotoksikosis

Hipertiroidisme adalah produksi dan pelepasan hormone tiroid yang berlebihan. Istilah
yang hampir sama, tirotoksikosis, menunjukan kompleks biokimia dan fisiologi yang terjadi
ketika jaringan memiliki jumlah hormone tiroid yang berlebihan. Prevalensi tirotoksikosis pada
lansia adalah sekitar 2%. Sekitar 15% dari semua pasien tirotoksikosis berusia lebih dari 60
tahun. Patofisiologi hipertiroidisme pada lansia tidak terlalu berbeda, tetapi beberapa manifestasi
klinis mungkin lebih tertutupi atau bahkan berbeda secara dramatis. Orang yang lebih mudah
yang mengalami tirotoksikosis mengalami peningkatan kadr T3 dan T4 yang pada lansia
mungkin memiliki peningkatan kadar T3 dan T4 yang pada lansia mungkin memiliki penigkatan
kadar T3 atau T3 yang terisolasi.

Orang yang berusia 60 tahun atau lebih dapat mengalami hipertiroidisme apatetik. Lansia
tersebut tidak memiliki motivasi untuk makan, bergerak, atau berinteraksi dengan orang lain.
Sayangnya banyak orang yang tirotoksikosis apatetik salah didiagnosis bahwa ia mengalami
depresi berat.

Ada beberapa variasi tirotoksikosis, tetapi penyakit graves adalah bentuk yang paling
umum. Dua factor predisposisi utama yang memengaruhi terjadinya penyakit graves adalah
jenis kelamin dan herediter. Wanita 3 sampai 10 kali cenderung untuk terkena dari pada pria.
Penyakit ini dipercaya merupakan defek system imun yang diturunkan. Penyakit graves adalah
gangguan autoimun dengan saling berkaitannya antibody reseptor TSH dan stimulasi kelenjar
tiroid, yang menyebabkan sekresi T3 dan T4 berlebihan. Seperti rangkaian penyakit autoimun
yang lain, penyakit graves biasanya terdiri dari periode ekserbasi dan remisi. Serum dari banyak
pasien dengan penyakit graves memiliki stimulator tiroid dengan waktu kerja panjang yang
merangsang fungsi tiroid dan tidak dihambat oleh kadar T3 yang tinggi.

Banyak efek dari tiroktoksikosis hampir sama dengan efek-efek yang disebabkan oleh
katekolamin, khususnya epinefrin. Observasi ini telah diinterprestaskan sebagai suatu
peningkatan jumlah katekolamin, namun, studi telah gagal untuk memberikan bukti ini.
Hiperaktivitas adrenergic yang jelas tampaknya merupakan hasil dari efek langsung kelebihan
hormone tiroid atau efek tambahan efek katekolamin. Hormone tiroid meningkatkan densitas
reseptor β-adrenergik sementara juga menurunkan kepadatan reseptor α-adrenergik. Perubahan
densitas reseptor tidak terjadi secara seragam pada seluruh jaringan