LAPORAN PRAKTIK KLINIK

KASUS UPPER GASTROINTESTINAL BLEEDING, VARISES

ESOFAGUS

DISUSUN OLEH
WA ODE SALFIA
2020801003 (UMP)

PRAKTEK KLINIK
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO
PERIODE OKTOBER-DESEMBER 2021
1. Pendahuluan
Varises esofagus adalah dilatasi saluran pembuluh darah vena mulai dari distal
esofagus. Kondisi ini umumnya disebabkan oleh penyakit hati yang menyumbat aliran
darah di vena portal (akibat hipertensi portal). Varises esofagus sering terjadi pada 2 –
5 cm distal dari esofagus (Sharara, 2001). Pembuluh darah vena di esofagus adalah
salah satu vena kecil yang berhubungan dengan vena porta. Sedangkan Vena porta
sendiri adalah pembuluh darah vena besar yang berfungsi menerima darah dari organ
sistem pencernaan, termasuk dari esofagus, dan meneruskan ke liver.
Varises esofagus umumnya merupakan komplikasi fatal akibat dari kondisi
sirosis hepatik, resistensi terhadap aliran darah portal, dan peningkatan aliran darah
vena portal. keparahan penyakit hati berkorelasi dengan adanya varises dan risiko
perdarahan (Meseeha and Attia, 2021).
Penderita sirosis hati yang memiliki varises esofagus yang besar akibat
hipertensi portal beresiko 25 % - 35 % mengalami perdarahan serta 15 % - 20 %
beresiko kematian pada setiap episode perdarahan. Tingkat kematian bergantung
kepada keadaan umum pasien dan beratnya perdarahan(Friedman and Keeffe, 2004).

2. Patofisiologi
Pada sirosis, gradien portosistemik dinilai dengan mengukur WHVP (Wedged
Hepatic Venous Pressure) atau pengukuran tekanan sinusoid hepar dan dikurangi
dengan FHVP (Free Hepatic Venous Pressure) / tekanan bebas vena hepatika atau
tekanan vena cava inferior intraabdominal sehingga akan didapat HVPG (Hepatic
Venous Pressure Gradient). Nilai normal HVPG adalah 3 – 5 mmHg. Nilai HVPG ≥
10 mmHg sudah menggambarkan hipertensi portal yang signifikan secara klinis dan ≥
12 mmHg untuk terjadinya perdarahan varises akut dan perubahan nilai HVPG yang
terjadi setiap waktu memiliki nilai prediksi untuk perkembangan varises
esofagogastrik, resiko perdarahan variseal, perkembangan komplikasi hipertensi
portal non – variseal (asites, sindrom hepatorenal, dan ensefalopati), dan mortalitas.
Tekanan tinggi menciptakan keadaan yang disebut dengan hipertensi portal yang
menginduksi pembentukan kolateral portosistemik(Garcia-Tsao et al., 2007).
Sistem vena porta tidak memiliki katup tahanan vaskuler antara pembuluh
splanknik dan sisi kanan jantung, sehingga peningkatan tekanan akan menyebabkan
aliran darah balik dan terbendung. Kolateral perlahan terbentuk dan membesar,

2
sehingga menghubungkan sirkulasi sistemik ke sistem vena porta. Hal ini
menyebabkan pleksus vena submukosa melebar di esofagus distal. Varises yang
terbentuk bisa mengalami ruptur. Pecahnya varises menyebabkan perdarahan
gastrointestinal bagian atas yang bersifat fatal jika tidak segera ditangani(Meseeha
and Attia, 2021).
Pada pasien sirosis didapati peningkatan resistensi intrahepatik dan
peningkatan aliran darah splanknik (pembuluh darah sistem gastrointestinal). Faktor
awal yang berperan yaitu peningkatan resitensi intrahepatik sementara peningkatan
aliran darah splanik meruapakan fenomena sekunder untuk mempertahankan atau
memperburuk peningkatan hipertensi portal dan menimbulkan keadaan hiperdinamik
ditandai dengan peningkatan nadi, kardiak output, dan volum plasma (gambar 1)
(Laleman et al., 2005).

Gambar 1. Patogenesis Hipertensi Porta(Laleman et al., 2005).

Pada pasien sirosis yang tidak memiliki varises, berarti tekanan portal tidak
cukup tinggi untuk menyebabkan varises. Seiring bertambahnya waktu dan sejalan
dengan peningkatan sirkulasi hiperdinamik, aliran darah yang melalui varises akan
meningkat sehingga meningkatkan tekanan pada dinding varises. Perdarahan varises

3
 itu sendiri disebabkan ruptur terjadi ketika bertambahnya ketegangan maksimal pada
dinding varises(Dite P, 2014).
Diameter pembuluh darah merupakan salah satu penentu tekanan variseal.
Pada tekanan yang sama, pembuluh darah dengan diameter besar akan ruptur
sedangkan pembuluh darah dengan diameter kecil tidak akan ruptur. Selain diameter
pembuluh darah, salah satu penentu tekanan padan dinding varises adalah tekanan di
dalam varises yang berkaitan langsung dengan HVPG. Oleh karena itu, penurunan
HVPG seharusnya memicu penurunan tekanan pada dinding varises sehingga
mengurangi resiko ruptur. Perdarahan varises tidak akan terjadi ketika HVPG
diturunkan menjadi < 12 mmHg, dan resiko perdarahan ulang juga menurun secara
signifikan dengan penurunan HVPG lebih dari 20% nilai awal(Garcia-Tsao et al.,
2007).

Gambar 2. Natural history of esophageal varices (Bosch et al., 2008)

3. Diagnosis
Pemeriksaan esophagogastroduodenoscopy (EGD) merupakan gold standar dalam
mendiagnosis varises(Garcia-Tsao et al., 2007). Konsensus saat ini menyatakan
bahwa setiap pasien sirosis seharusnya menjalani skrining varises dengan endoskopi
pada saat diagnosis. Tujuan dari skrining varisesesofagus adalah untuk mendeteksi
pasien yang memerlukan terapi profilaksis. Pemeriksaan endoskopi sebaiknya diulang

4
 setelah 2 – 3 tahun kemudian pada pasien tanpa varises pada saat endoskopi pertama
(Garcia-Tsao et al., 2007).

Gambar 3 . Guidline for diagnosing esophageal varices (Dite P, 2014)

4. Tatalaksana Terapi
Penatalaksanaan varises melibatkan tiga strategi: (1) profilaksis primer untuk
mencegah perdarahan, (2) pengobatan perdarahan varises, dan (3) profilaksis
Sekunder untuk mencegah perdarahan ulang pada pasien yang sudah mengalami
perdarahan (Wells et al., 2017).

5
 Gambar 4 . Therapyt of Esophageal varices(Meseeha and Attia, 2021)

5. Kasus
a. Kasus
Waktu masuk pasien: 11 Oktober 2021 Jam 17:22
Pasien Tn SR ke IGD dengan keluhan utama muntah darah sejak pagi hari sudah
kurang lebih tiga kali pasien terlihat pucat, lemas dengan riwayat penyakit varises
esophagus.
b. Rekonsiliasi Obat

RSUD Prof. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO

INSTALASI FARMASI

REKONSILIASI OBAT
SAAT ADMISI (penggunaan obat resep/non resep sebelum admisi) Alergi : -
Ya √ Tidak
Dari : Rumah
Aturan
Tindak Lanjut Aturan Keterangan
Nama Obat pakai/terakhir
penggunaan Pakai oleh DPJP Perubahan
Tidak ada obat Lanjut/Ada Perubahan/Stop*)
SAAT TRANSFER (Dari Ruang IGD) (Ke : DAHLIA) Tgl : 17/10/21
Aturan Tindak Lanjut Aturan Keterangan
Nama Obat
Pakai Pakai oleh DPJP Perubahan
Infusan Nacl 0.9 % 20 tpm Lanjut/ Ada Perubahan/Stop*)
Injeksi Omeprazole 2 x 40 mg Lanjut/ Ada Perubahan/Stop*)
Injeksi Kalnex 3 x 500 mg Lanjut/ Ada Perubahan/Stop*)
Drip Adrona 3 x 50 mg Lanjut/ Ada Perubahan/Stop*)
SAAT DISCHARGE Tgl : 20/10/2021 Ruang: Wijayakusuma
Aturan Tindak Lanjut Aturan Keterangan
Nama Obat Jumlah
Pakai Pakai oleh DPJP Perubahan
Lanjut/Ada Perubahan/Stop*)
Lanjut/Ada Perubahan/Stop*)

6
 Lanjut/Ada Perubahan/Stop*)
Lanjut/Ada Perubahan/Stop*)

c. Form Pemantauan Obat

RSUD Prof. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO RM

INSTALASI FARMASI

Nama Pasien: Tn SR Nomor RM : 0215xxxx

Tgl lahir/Umur : 43 tahun BB : 60 kg; TB : 160 cm; Kamar : Dahlia
RPM : Muntah darah 2x dari pagi tadi, Pucat (+), Lemas(+) RPD : Varises Esofagus,Gaster
DPJP : dr. Suharno Sp.PD Diagnosis : UGIB, CLD, Anemia
Merokok : - batang/hr; Kopi : - gelas/hr; Lainnya : -
Alergi :-

RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT HARIAN

Diisi oleh Apoteker yang merawat :
Parameter Penyakit/ Tanggal Nilai Normal 11/10/21 12/10/2 13/10/21 14/10/21 15/10/21
Tanda Vital

1
Tekanan Darah (mm Hg) 120/80 120/70 90/51 105/64 101/60 109/66
Nadi (kali per menit) 80 90 75 62 72 71
Suhu Badan (0C) 36 -37 37 36 36 36 36
Respirasi (Kali per menit) 20 20 20 20 20 20
Muntah Darah kehitaman +++
Pucat +++ +++ +++ +++ +++
Keluhan

Lemas +++ +++ +++ + +

Melena +++ +++
Kembung +++ +++ +++ +++
BAB diare +++ +++
Laboratorium Rutin/Tanggal Nilai Normal 11/10/21 12/10/2 13/10/21 14/10/21 15/10/21
1
Laboratorium Rutin

Hemoglobin (g/dL) 13.2 – 17.3 7.5 8.5 7.7 8.5

Leukosit (/uL) 3800-10600 1760 1270 980 940
Trombosit (u/L) 150000-440000 40000 23000 29000 32000
Eritrosit (10^6/uL) 4.4 – 5.9 2.49 2.82 2.57 2.82
APTT (detik) 25 – 31.3 31.6
HBSAG reaktif

Terapi Nama Obat, Kekuatan Aturan Pakai 11/10/21 12/10/2 13/10/21 14/10/21 15/10/21
1
Injeksi Omeprazole 2 x 40 mg √ √ √ √ √

7
 Injeksi Kalnex 3 x 500 mg √ 2 x 500 √ √ √
Drip Adona 3 x 50 mg √ √ √ √ √
PRC 1 kolf 2 kolf 2 kolf 2 kolf
Rute Parenteral

Injeksi Vitamin K √ √ √ √ √
Injeksi Ceftazidim √ √

Lactulac Sirup 1 x 15 ml √ √ √ √
Rute Oral

Sukralfat Sirup 3 x 5 ml √ √ √ √

Terapi Nama Obat, Kekuatan Aturan Pakai 17/10/21 18/10/2 19/10/21 21/10/21 22/10/21
I.V.F.D

1
Infusan NaCl 0.9 % 20 Tpm √ √ √ √ √

Diisi oleh Apoteker yang merawat :

Tanda Vital

Parameter Penyakit/ Tanggal Nilai Normal 23/10/21 25/10/21 26/10/2

1
Tekanan Darah (mm Hg) 120/80 108/68 90/53 97/58
Nadi (kali per menit) 80 69 63 60
Suhu Badan (0C) 36 -37 36 36.4 36.40
Respirasi (Kali per menit) 20 20 20 20
Muntah Darah kehitaman
Pucat ++ ++ +
Keluhan

Sesak Nafas +++ ++ +

Susah Tidur +++ ++ +
Kembung ++ + +
BAB diare +++ ++ ++
Laboratorium Rutin

Laboratorium Rutin/Tanggal Nilai Normal

Hemoglobin (g/dL) 13.2 – 17.3 8.3 9.4
Leukosit (/uL) 3800-10600 4140 3010
Trombosit (u/L) 150000-440000 33000 42000
Eritrosit (10^6/uL) 4.4 – 5.9 2.85 3.26
APTT (detik) 25 – 31.3
HBSAG

Terapi Nama Obat, Kekuatan Aturan Pakai 23/10/21 25/10/21 26/10/2

1
Rute Parenteral

Injeksi Omeprazole 2 x 40 mg √ √ √
Injeksi Kalnex 3 x 500 mg √ √ √
Drip Adona 3 x 50 mg √ √ √
PRC
Injeksi Vitamin K 1 x 1 amp √ √ √
Injeksi Ceftazidim 2 x 1 gram √ √ √
Inj Leukokine 1 x 300 mcg √ √

8
 Lactulac Sirup 1 x 15 ml √ Stop
Rute Oral

Sukralfat Sirup 3 x 5 ml √ √ √
I.V.F.D

Infusan NaCl 0.9 % 20 Tpm √ √ √

Nama: Tn CN
RSUD Prof. Dr. MARGONO SOEKARJO
Tgl Lahir: 17 xx xxxx
PURWOKERTO
INSTALASI FARMASI No RM: 0215xxxx
Bangsal: Dahlia
CATATAN PERKEMBANGAN PASIEN TERINTEGRASI
Asuhan Kefarmasian
Tgl
Subyektif Objektif Assesment Planning
17/1 Muntah Darah Dx: UGIB, CLD;  Potensi kejadian  Rekomendasi
0 kehitaman, Melena, Data Lab (16/10/21) Encepalopati pemberian
Lemas HB 7.5 g/dl (L), hepatic laktulosa
Leukosit 1760 /ul  Riwayat varises  Rekomendasi
(L), Trombosit gaster pemberian
40000 u/l (L),  Penurunan HB, mucosal protective
Eritrosit 2.49 Leukosit, agent (sukralfat)
10^6/ul (L); Trombosit  Monitoring kadar
Terapi Sesuai HB, Leukosit,
Instruksi DPJP (Inj trombosit
Omeprazol, Inj  Monitoring
Kalnex, Inj vit K, Inj efektivitas obat
Adona)
21/1 Perut Kembung, Dx: UGIB, CLD,  Pasien mengalami  Rekomendasi
0 Lemas, Anemia; leukopenia belum pemberian
Data Lab (20/10/21) diterapi filgastrim
HB 7.7 g/dl (L),  Pasien mengalami  Rekomendasi
Leukosit 980 /ul (L), trombositopenia pemberian
Trombosit 29000 u/l  Potensi kejadian trombosit
(L), Eritrosit 2.57 hipoksia consentrat
10^6/ul (L);  Pemberian  Monitoring
Terapi sesuai antibiotik kejadian hipoksia
instruksi DPJP; profilaksis  Post transfusi
ceftazidime monitoring hasil
karena leukopenia pemeriksaan darah
 Monitoring tanda-

9
 tanda infeksi
22/1 Sesak Nafas, BAB Dx: UGIB, CLD,  Kontraindikasi  Rekomendasi
0 diare kuning, Anemia; penggunaan penghentian
Data Lab (22/10/21) Laktulosa pada laktulosa
HB 8.5 g/dl (L), kondisi diare  Rekomendasi
Leukosit 940 /ul (L), pasien pengecekan kadar
Trombosit 32000 u/l  Potensi dehidrasi elektrolit
(L), Eritrosit 2.82 atau penurunan  Monitoring
10^6/ul (L); kadar elektrolit kejadian dehidrasi
Terapi sesuai belum ada
instruksi DPJP; pengecekan

23/1 Susah Tidur karena Dx: UGIB, CLD,  Sudah tidak  Rekomendasi
0 sesak nafas, BAB Anemia; tampak muntah penghentian asam
diare Data Lab: darah dan tranexamat
Terapi sesuai melena.  Monitoring hasil
instruksi DPJP; pemeriksaan darah

25/1 Pucat, Susah tidur, Dx: UGIB, CLD,  Tekanan darah  Monitoring
0 Sesak nafas, BAB Anemia; turun belum Tekanan darah
diare Data Lab (25/10/21) diterapi  Monitoring
HB 8.3 g/dl (L),  Diare belum kejadian dehidrasi
Leukosit 4140 /ul teratasi
(L), Trombosit
33000 u/l (L),
Eritrosit 2.82
10^6/ul (L);
Terapi sesuai
instruksi DPJP;

26/1 Lemas berkurang, Dx: UGIB, CLD,  Pasien BLPL,  Edukasi

0 Anemia;  Tidak ada DRP penggunaan obat
Data Lab (26/10/21) terkait obat pulang
HB 8.3 g/dl (L),
Leukosit 4140 /ul
(L), Trombosit
33000 u/l (L),
Eritrosit 2.82
10^6/ul (L);
Terapi sesuai
instruksi DPJP;

6. Pembahasan
Pasien Tn CN umur 38 tahun, masuk IGD RSUD Margono Soekardjo pada
tanggal 16/10/2021 jam 17:22 dengan keluhan muntah darah. Sejak pagi muntah
darah sebanyak 2 kali, muntah pertama kali cukup banyak sedangkan muntah ke dua
tidak sebanyak muntahan pertama. Pasien terlihat pucat, lemas riwayat masuk rumah
sakit 2 hari sebelumnya karena varises esofagus dengan haematemesis. Hasil

10
pemeriksaan laboratorium pasien pada saat di IGD menunjukan kadar hemoglobin 7.5
g/dL (L), leukosit 1760 /uL (L), dan trombosit 40.000 /uL (LL). Dari hasil
pemeriksaan tersebut pasien di diagnosa Anemia aplastic, varises esofagus dan gaster.
Diagnosis dari anemia aplastic dapat ditegakkan berdasarkan International
Agranulocytosisand Aplastic Anemia Study Group (IAASG) yang antara lain harus
memenuhi kriteria satu dari tiga ; Hb <10 g/dl atau Hct < 30%, trombosit <50 x 109
/L, Leukosit < 3,5x109 /L, kriteria lain yaitu; Retikulosit <30x10 9/L.
Manifestasi klinis yang terdapat pada pasien dengan anemia aplastic dapat
berupa sindrom anemia secara umum sperti: badan terasa lesu, cepat lelah, sesak nafas
intoleransi terhadap aktivitas fisik (Sudoyo, 2001). Pada hasil pemeriksaan
sebelumnya menunjukan pemeriksaan HBsAg reaktif. Infeksi hepatitis virus
merupakan sebagai suat u infeksi sistemik yang menimbulkan peradangan dan
nekrosis sel hati, yang mengakibatkan terjadinya serangkaian kelainan klinik,
biokimiawi, imunoserologik dan morfologik. Sejalan dengan hal tersebut dari hasil
bacaan pemeriksaan gastroscopy milik pasien sekitar satu tahun yang lalu menunjukan
adanya varises esofagus sampai dengan fundus (varises gaster) dengan LES yang
masih kompeten dan gastropati hipertensi portal severe.
Hasil rekonsiliasi obat pada fase admisi didapatkan pasien tidak membawa
obat dari rumah saat masuk rumah sakit. Pada saat transfer dari IGD ke ruang dahlia
terapi yang didapat dari IGD yaitu injeksi omeprazole , drip adona dan injeksi kalnek
diteruskan. Pada tanggal 17/10/2021 pasien mengeluh BAB merah kehitaman
(melena), lemas, dan muntah darah merah kehitaman 2 kali dan cukup banyak. Gejala
tersebut merujuk pada kondisi pasien yang didiagnosa pendarahan esofagus.
Perdarahan varises esofagus ini merupakan salah satu komplikasi yang berat dan
sering terjadi pada sirosis hati dengan mortalitas sebesar 20%. Prevalensi varises
esofagus pada pasien sirosis hati sebesar 60% dan risiko perdarahan varises
esofagus pada pasien sirosis hati sebesar 30%(Dite P, 2014).
Pada kasus ini pemberian terapi Golongan PPI merupakan agen antisekretori
asam lambung seperti antagonis H2. Omeprazol dapat menjadi pilihan yang baik
untuk mencegah perdarahan pada saluran cerna karena omeprazol lebih efektif dalam
menghambat sekresi asam lambung (6-10 kali lebih efektif) (Mahyadana, 2020).
Dosis Omeprazol dapat diberikan 60 mg sebagai dosis muatan, kemudian dilanjutkan
dengan pemberian dosis penjagaan sebanyak 20-40 mg per hari per oral atau lewat
naso gastric. Pada kasus ini frekuensi pemberian omeprazole intravena adalah 2x40

11
mg sedangkan untuk omeprazol per oral adalah 2x20. Hal ini berarti, dosis pemberian
omeprazol sudah sesuai dengan pustaka. (Mahyadana, 2020).
Pada kondisi perdarahan varises esofagus ini pun merupakan salah satu
faktor presipitasi terjadinya ensefalopati hepatikum pada pasien penyakit hati kronis.
Rekomendasi pemberian laktulosa karena pada kondisi kolon yang lebih asam akan
menyebabkan difusi amonia (NH3) dari darah ke dalam usus dan diubah menjadi ion
amonia (NH4+). Laktulosa menyebabkan ion amonia menetap dalam kolon dan tidak
diabsorpsi kembali ke dalam darah. Pada penyakit hati, peningkatan amonia dalam
darah dapat dikurangi melalui mekanisme diatas (Drugs.Com).
Asam traneksamat adalah turunan amino lisin yang memiliki aktivitas
antifibrinolitik yang bekerja dengan memblokir situs pengikatan lisin dari molekul
plasminogen yang penting untukikatannya dengan fibrin. Dengan afinitas tinggi lisin
tempat pengikatan plasminogen, asam traneksamat adalah diharapkan dapat
mengurangi perdarahan berulang pada perdarahan gastrointestinal. Pada kasus ini
pemberian asam tranexamat sudah tepat untuk menangani gejala pendarahan pasien.
Pasien yang mengalami perdarahan, mendapatkan terapi vitamin K dan dikombinasikan
dengan asam traneksamat. Menurut Senzollo dkk., (2006) pasien dengan penyakit hati yang
parah mengalami penurunan sintesis plasma fibrinogen sehingga risiko perdarahan akan
meningkat. Modifikasi terapi perdarahan dengan pemberian asam traneksamat dimungkinkan
karena perdarahan yang tidak teratasi dengan vitamin K.
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 20/10/21 menunjukan nilai HB 7.7
g/dl (L), Leukosit 980 /ul (L), Trombosit 29000 u/l (L), Eritrosit 2.57 10^6/ul (L).
Pasien mengalami Leukopenia trombositopenia dan kadar hemoglobin dibawah
ambang batas normal. Rekomendasi pemberian Filgrastim dapat membantu
meningkatkan hitung neutrofil pada pasien dengan neutropenia dengan cara mengatur
proliferasi sel progenitor dan maturasinya menjadi neutrofil dewasa; menstimulasi
keluarnya neutrofil dari sumsum tulang dan mempersingkat waktu pematangannya;
serta meningkatkan aktivitas fagositik dari neutrofil dewasa (Rosary R, 2010).
Neutropenia adalah kondisi ketika jumlah salah satu jenis sel darah putih, yaitu
neutrofil, dalam darah menurun . Kondisi ini menyebabkan tubuh sulit melawan
infeksi bakteri. Sejalan dengan hal tersebut kemudian pemberian antibiotik
ceftazidime diberikan sebagai antibiotik profilaksis. Yang selanjutnya bisa dimonitor
timbulnya tanda-tanda infeksi pada kondisi leukopenia dengan pemberian antibiotik
profilakis.

12
 Pada kondisi kadar hemoglobin dibawah ambang batas normal yaitu 7.7 g/dl
(L), pasien bisa mengalami Hipoksia anemik karena disebabkan kurangnya kadar
hemoglobin dalam sel darah merah. sehingga perlu dimonitoring juga kondisi sesak
nafas pada pasien. Pada tanggal 22/11/2021 hasil pemeriksaan gambaran darah tepi
kesannya adalah anemia normositik normokromik, leukopenia trombositopenia,
anemia aplastik. Pasien yang mengalami infeksi virus hepatitis dapat juga mengalami
anemia aplastik. Patogenesis anemia aplastik yang diakibat oleh virus hepatitis belum
diketahui pasti. kemungkinan virus mengeluarkan toksik yang langsung pada sel
induk hemopoetik atau sel stoma, atau melalui gangguan imunologik (Hilman, 2002).
Dihari yang sama pasien mengeluh BAB diare cair, hal tersebut kontraindikasi dengan
penggunaan laktulosa, dimana laktulosa adalah laxative osmotic penggunaan laktulosa
akan memperparah kondisi diare pasien. Rekomendasikan penghentian laktulosa.
Pada tanggal 26/11/2021 pasien diperbolehkan pulang oleh DPJP.

7. Kesimpulan
Berdasarkan hasil studi kasus terhadap pasien Tn. CN ditemukan beberapa
permaslahan terkait dengan terapi yang diperoleh pasien. DRP yang terjadi yaitu
indikasi tanpa terapi, terapi tanpa indikasi, serta kontraindikasi terapi.

13
8. Daftar Pustaka
Bosch, J., Abraldes, J., Berzigotti, A., Garcia-Pagan, J., 2008. Portal Hypertension
and Gastrointestinal Bleeding. Semin Liver Dis 28, 003–025.
https://doi.org/10.1055/s-2008-1040318
Dite P, et al, 2014. Esophageal varices. World Gastroenterology Organisation Global
Guidelines.
Drugs.com, 2021, Prescription Drug Information, Interactions & Side Effects,
Terdapat di: https://www.drugs.com/drug_interactions.html [Diakses pada Oktober
11, 2021].
Friedman, L., Keeffe, E., 2004. Handbook of Liver Disease, 2nd ed. ed.
ChurchillLivingstone.
Garcia-Tsao, G., Sanyal, A.J., Grace, N.D., Carey, W., Practice Guidelines Committee
of the American Association for the Study of Liver Diseases, the Practice Parameters
Committee of the American College of Gastroenterology, 2007. Prevention and
management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis.
Hepatology 46, 922–938. https://doi.org/10.1002/hep.21907
H. Anemia Aplastik Dalam: Alwi I, Bahar A, Djojoninggrat D, Lesmana L, Mudjadid
HE, Setiati S, Sudoyo AW, Suhardjono H, Sundaru H, Waspadji S, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001.
hal.627633
Hilman RS, Kenneth AA. Hematology in Clinical Practice. Third edition. New York:
Mc-Graw Hill, 2002. p. 27-40.
Laleman, W., Landeghem, L., Wilmer, A., Fevery, J., Nevens, F., 2005. Portal
hypertension: from pathophysiology to clinical practice. Liver Int 25, 1079–1090.
https://doi.org/10.1111/j.1478-3231.2005.01163.x
Meseeha, M., Attia, M., 2021. Esophageal Varices. Treasure Island (FL): StatPearls.
Sharara, A.I., 2001. Gastroesophageal Variceal Hemorrhage. The New England
Journal of Medicine 13. Sudoyo AW, Widjanarko A, Salonder
Rosary R, Sjakti HA. Penggunaan Granulocyte Colony-Stimulating Factor pada
Pasien Tumor Padat yang Mengalami Neutropenia. Sari Pediatri. 2010;11:428-33.
Wells, B.G., DiPiro, J.T., Schwinghammer, T.L., DiPiro, C.V. (Eds.), 2017.
Pharmacotherapy handbook, Tenth edition. ed. McGraw-Hill, New York.

14
15